Strongyloides stercoralis: Morfologia e Ciclo Biológico

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Posiçãção taxonôômica 
Filo: Nematelmintos 
Classe: Nematoda 
Família: Strongyloididae 
Espécie de interesse: Strongyloides stercoralis 
Morfologia 
VA 
 Fêmeas partenogenéticas 
 Possui esôfago logo e retilíneo do tipo filarióide 
 Não possui receptáculo seminal (não precisa) 
 Elimina ovos já larvados na mucosa intestinal (30 a 40 ovos/dia) 
 São triploides (3n) 
 Pode produzir simultaneamente 3 tipos de ovos, n, 2n e 3n que dão origem a 3 tipos de larvas rabditoides 
 Não necessitam de macho para a reprodução (produzem o embrião independente do processo de fecundação) 
 Fêmeas de vida livre ou estercoral 
 Esôfago rabditoide 
 Possui receptáculo seminal para ocorrer acasalamento 
 Normalmente é menor do que a fêmea partenogenética 
 São diploides (2n) 
 Fazem o ciclo indireto 
 Macho de vida livre 
 Esôfago rabditoide 
 Extremidade posterior recurvada com a presença de espícula para o acasalamento (fixação no corpo da fêmea) 
 São aploide (n) 
 Fazem ciclo indireto 
Larva rabditoide 
 Forma evolutiva de diagnóstico 
 Primórdio genital nítido 
 Vestíbulo bucal curto 
 São eliminadas nas fezes 
 Quando ocorre fecundação são 3n 
Larva filarióide 
 Esôfago do tipo filarióide 
 Extremidade posterior com duas pontas (ancilostomídios apresentam extremidade posterior pontiaguda) 
 Forma infectante 
 São 3n 
 Dão origem as fêmeas partenogenéticas 
 Não possui bainha como os ancilostomídios 
 Por isso não pode causar a infecção pela ingestão (morre com a ação do suco gástrico) 
 Infecção causada pela penetração ativa 
Ovos 
 Elíptico 
 Já sai larvado 
 Transparente 
 São eliminados em fezes diarreicas grave ou após o uso de laxantes 
 Eclosão ocorre devido a movimentação da larva dentro 
 
Vermes adultos 
Larva rabditoide 
Larva filarióide 
Ovos 
Pietra Rosa TXIX 
Ciclo biolóógico 
Ciclo monoxênico 
 Pode infectar humanos, cães, gatos e raposas 
Possui 2 tipos de ciclos: 
 Direto: permite autoinfecção 
 Indireto: parte do ciclo ocorre no ambiente 
 Fêmea fecundada libera ovos 3n que origina a larva rabditoide 3n e depois a larva filarióide 3n 
 Isso ocorre pelo fato de ser um geohelminto não obrigatório 
Indireto 
 Também chamado de ciclo sexuado ou de vida livre. 
 Os ovos depositados na mucosa intestinal eclodem no intestino liberando as larvas rabditoides que migram para a luz intestinal, 
sendo liberadas no ambiente juntamente com as fezes. As larvas 2n ou n liberadas no ambiente formam as fêmeas de vida livre e 
macho de vida livre respectivamente. No ambiente ocorre então ocasionalmente a fecundação desses VA, formando os ovos 3n no 
ambiente. Os ovos 3n liberam as larvas rabditoides que se desenvolvem em larvas filarióides, as formas infectantes. As LF (L3) 
penetram ativamente a pele ou mucosas, caindo na circulação sanguínea e/ou linfática, indo para os pulmões, onde sofre muda de 
L3 para L4 (ciclo de Loss). As larvas L4 sobem pela árvore brônquica podendo ser expelidas ou deglutidas. Quando deglutidas as 
larvas L4 chegam ao ID onde se fixam e formam a fêmea partenogenética que inicia a ovoposição. 
Direto 
 Também chamado de ciclo partenogenético 
 Mesmo ciclo, porém, nesse ciclo as larvas 3n que eclodem no intestino não são liberadas no ambiente, mas sim penetram na região 
perianal 
 No processo de autoinfecção as LR presentes no intestino se desenvolvem em LF, as quais penetram na mucosa intestinal ou na 
região perianal e realizam o ciclo parasitológico normalmente (corrente sanguínea, pulmões, intestino) 
Heteroinfecção: 
 Larva filarióide no solo penetra na pele ou mucosas do HD 
 Mais frequente 
Autoinfecção externa: 
 LR se desenvolve em LF na região perianal e penetra na mucosa 
 Ex: fezes muito tempo nas fraldas 
Auto infecção interna: 
 LR na luz intestinal se transforma em LF que penetra a mucosa intestinal 
 Nesse caso pode ocorrer hiper infecção 
 A estrongiloidíase se torna disseminada e fatal devido a alta carga parasitária 
 Fatores que favorecem a autoinfecção interna: 
 Constipação intestinal 
 Imunossupressão 
 Uso de corticosteroides 
 Metabólitos formam um produto semelhante a hidroxiecdisona, hormônio do parasita que aumenta a 
fecundidade das fêmeas partenogenéticas e desencadeia a evolução da LR em LF 
 Movimentos retro peristálticos 
Patogenia e sintomatologia 
Ações 
 Ação mecânica: tanto da fêmea partenogenética quanto das larvas 
 Ação traumática: fixação e movimentação 
 Ação irritativa 
 Ação espoliativa 
 Ação tóxica e enzimática: liberação de excrementos que causam a toxicidade 
Carga parasitária leve: assintomática 
 
Ciclo indireto 
Ciclo direto 
Heteroinfecção 
Autoinfecção externa 
Autoinfecção interna 
Fase aguda 
 Envolve a penetração da larva e sua fase pulmonar 
 Pontos de penetração da LF 
 Lesões cutâneas e erupções 
 Dermatite 
 Em casos de reinfecção ocorre hipersensibilidade mais acentuada com formação de edema, prurido, urticárias, eritema e 
pápulas hemorrágicas 
 As vezes observa-se migração da LF no tecido subcutâneo, determinando um aspecto serpinginoso urticariforme, 
caracterizando a SÍNDROME LARVA CURRENS 
 Sintomatologia pulmonar 
 Relacionada com o ciclo de Loss e a migração das larvas 
 Se tem tosse com u sem expectoração, febre, dispneia e crises asmáticas (casos mais brandos) 
 A migração pelo parênquima pulmonar gera focos hemorrágicos com infiltrado inflamatório, e em casos mais graves, 
broncopneumonia, síndrome de Loeffler, edema pulmonar e insuficiência respiratória 
Fase crônica 
 Fase intestinal 
 Envolve as fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas no intestino 
 Enterite catarral: reação inflamatória leve com produção de muco 
 Enterite edematosa: reação inflamatória com edema da submucosa e desaparecimento do relevo da mucosa, caracterizando a 
síndrome da má absorção 
 Diminuição da superfície de contato e aumento do peristaltismo como meio compensatório 
 Enterite ulcerosa: inflamação com eosinofilia intensa 
 Ulcerações com invasão bacteriana 
 Substituição das úlceras por tecido fibrótico, gerando rigidez da mucosa intestinal 
 Lesão irreversível (mesmo sem o parasita os danos continuam) 
 Fibrose pode acarretar em alterações no peristaltismo, ocasionando íleo-paralítico, impedindo o trânsito intestinal 
 Pode facilitar a autoinfecção interna 
 Sintomas mais comuns da fase crônica 
 Dor epigástrica 
 Diarreia 
 Náuseas e vômitos 
 Síndromes disentéricas com esteatorreia que podem levar à desidratação, acarretando em choque hipovolêmico 
 Emagrecimento 
 Acentuado comprometimento do estado geral podendo levar a óbito 
Forma disseminada 
 Em decorrência da hiper infecção 
 Larvas encontradas nos rins (hematúria e proteinúria), fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireoide, adrenais, 
próstata, gl.mamárias e linfonodos 
 Esse quadro pode se complicar com infecções bacterianas secundárias 
 Sintomas 
 Dor abdominal, diarreia intensa, vômitos, pneumonia hemorrágica, insuficiência respiratória e broncopneumonia 
bacteriana 
 Pode levar a óbito 
Diagn óóstico 
Laboratorial 
 Pesquisa de larvas nas fezes e secreções 
 Coprocultura (risco de contaminação para quem manuseia): desenvolvimento de larvas em laboratório 
 Imunológicos (ELISA e reação intradérmica): importante para a forma disseminada 
 Método de Rugai e o método de Baermann-Moraes 
 Baseiam-se no hidrotropismo e termotropismo das larvas 
 Métodos específicos para larvas, elas devem estar vivas, por isso não podem ser fezes conservadas 
 
 
Fase aguda 
Fase crônica 
Forma disseminada 
Profilaxia 
Uso de fossas e privadas 
Saneamento básico 
Tratamento dos doentes 
Diagnóstico precoce 
Uso de botas e luvas para manuseio da tersa 
Tratamento 
Vermífugo + laxante 
 Laxante evita a autoinfecção interna