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APG S2P2 4º Período Kamilla Galiza Objetivos 1-Revisar a fisiopatologia do esvaziamento gástrico. 2-Identificar a etiologia e os fatores de risco da estenose pilórica. 3-Compreender a fisiopatologia e manifestações clínicas da estenose pilórica, bem como suas complicações. 4-Relatar diagnóstico e condutas terapêuticas da estenose pilórica. Esvaziamento Gástrico É um processo fisiológico adaptado às condições digestivas e absortivas do indivíduo que tem por finalidade a transferência do conteúdo alimentar do estômago para o duodeno. Esse processo é dependente de uma atividade motora coordenada que tem por objetivo levar o alimento da porção proximal para a distal do estômago. Esfíncter Pilórico Introdução O esfíncter pilórico é formado por uma camada muscular circular espessada da muscular própria e consiste de anéis de músculo liso mantidos em um contínuo estado de contração. O efeito do estado contrátil determina uma zona de alta pressão separando dois compartimentos especializados do tubo digestivo. A estenose hipertrófica de piloro (EHP) é uma condição congênita que afeta recém-nascido e lactentes. Ela se caracteriza por um estreitamento (estenose) devido ao aumento (hipertrofia) da musculatura do piloro. Etiologia Ainda é desconhecida, mas existe a probabilidade de ser por predisposição genética (pais ou irmãos que tiveram estenose pilórica, síndrome de Turner e a trissomia do 18). Os mecanismos propostos incluem falta de óxido nítrico sintetase neuronal, inervação anormal da camada muscular, hipergastrinemia (níveis aumentados do hormônio gastrina), maior reatividade neural e edema da submucosa pilórica associada a redundância das pregas longitudinais da mucosa pilórica (obstrução local). Fatores de risco © Prematuridade © Tabagismo materno © Menino primogênito © Alimentação com leite de fórmula © Exposição precoce à eritromocina © Exposição materna a macrolídeos © História familiar positiva para a doença O aleitamento materno exclusivo é comprovadamente um fator protetor contra o desenvolvimento da EHP. Estenose Pilórica APG S2P2 4º Período Kamilla Galiza Fisiopatologia É a principal causa de obstrução gastrointestinal superior no período neonatal. Normalmente, o piloro se contrai para manter a comida no estômago para digestão e relaxa para deixar a comida passar para o intestino. Por razões ainda desconhecidas, o piloro se torna espesso e às vezes se fecha (estenose), bloqueando a saída de substâncias do estômago para o intestino delgado. Como consequência do alongamento e espessamento do músculo do piloro, esse desvia-se para cima, passando a ocupar uma posição antero- medial ao rim esquerdo e adjacente à vesícula biliar (no exame físico é possível identificar uma massa muscular hipertrófica, que é chamada de Oliva). © Edema e alterações inflamatórias na mucosa e submucosa podem agravar o estreitamento. Carcinomas do estômago distal e do pâncreas também podem estreitar o canal pilórico devido à fibrose ou infiltração maligna. A estenose pilórica adquirida pode ocorrer como consequência de gastrite antral ou de úlceras pépticas próximas ao piloro. Em casos raros, crianças mais velhas têm obstrução pilórica causada por inchaço devido a úlceras pépticas ou um distúrbio incomum parecido com uma alergia alimentar (por exemplo, gastroenterite eosinofílica). Manifestações clinicas Os sintomas surgem entre 3 e 6 semanas de vida. As crianças sentem fome e se alimentam bem, mas ocorrem vômitos em jato (sem bile) logo após as refeições. © Frequentes vômitos não biliosos pós- prandiais em jato. Pode ter hematêmese, perda de peso e apetite voraz atípico. Alguns bebês vomitam tanto que ficam desidratados e subnutridos. Após vários dias, os bebês ficam cada vez mais desidratados e perdem peso. Alguns bebês apresentam uma coloração amarelada na pele e na parte branca dos olhos (icterícia) neste ponto. Quando os vômitos passam a ser mais volumosos, pode haver desenvolvimento de alcalose hipoclorêmica, que ocorre pela perda de ácido clorídrico nos episódios de vômito. A alcalose hipoclorêmica, causa hipocalemia, e uma consequente hipotonia. © Alcalose metabólica hipoclorêmica: ocorre pela perda do HCL no vômito. Os rins passam a excretar potássio, para reter íons hidrogênio na tentativa de normalizar o pH, aí tem-se uma hipocalemia. A hiperperistalse anormal (aumento do peristaltismo) da esquerda para a direita é evidente durante a alimentação e imediatamente antes do vômito, visíveis cruzando o epigástrio da esquerda para a direita. Uma massa pilórica semelhante a uma azeitona, discreta, firme, móvel, de 2 a 3 cm, é as vezes palpável no fundo do lado direito do epigástrio. Com a evolução da doença, as crianças não ganham peso, ficam desnutridas e evoluem com desidratação. Deve-se suspeitar de estenose hipertrófica pilórica em todos os recém-nascidos nos primeiros meses de vida com vômito em jato. Diagnostico Usualmente o diagnóstico da EHP é realizado por meio de uma história clínica detalhada e exame físico (a partir da palpação da massa em oliva). No entanto, nos estágios iniciais da doença, o diagnóstico diferencial com a doença do refluxo gastroesofágico e até mesmo a sepse podem ser difíceis. Nesses casos, o estudo radiológico pode auxiliar no diagnóstico, sendo, o ultrassom o exame de escolha. O estudo ultrassonográfico compreende o método de escolha tanto para a confirmação diagnóstica quanto para a sua exclusão. Em casos especiais o estudo contrastado e a endoscopia digestiva podem ser utilizados. O padrão ouro é a ecografia de abdome que demonstra um espessamento de mais de 3mm da parede pilórica no corte transversal (medida mais específica) e um alongamento do piloro de mais de 15mm na imagem longitudinal. Na avaliação ecográfica é importante observar a orientação da veia e da artéria mesentérica superior em busca de sinais de má rotação intestinal, um importante diagnóstico diferencial nestes pacientes APG S2P2 4º Período Kamilla Galiza A avaliação precoce do estado eletrolítico da criança não é indicada rotineiramente para o diagnóstico da EHP, porém, uma vez confirmado o diagnóstico, esse estudo deve ser realizado no período pré-operatório e qualquer alteração hidroeletrolítica deve ser corrigida antes do procedimento cirúrgico. Os mais importantes aspectos ecográficos a serem encontrados na EHP são: © a imagem em alvo (musculatura pilórica hipertrofiada hipoecoica); © o sinal do Duplo Trilho e do Cordão (escassa quantidade de líquido permeado nas dobras mucosas gástricas); © sinal do Ombro (impressão pilórica hipertrófica sobre a parede do antro Os principais diagnósticos diferenciais a serem considerados são os que causam obstrução gástrica distal, seja ela pilórica ou duodenal. A etiologia dessas afecções pode ser congênita (pâncreas heterotópico, duplicação gastroduodenal, atresia pilórica ou EHP do pequeno lactente) ou adquirida (gastroenterite eosinofílica, ingestão caustica, úlcera péptica e neoplasia). Diagnostico diferencial O principal é o piloroespasmo. É a principal causa de abdome agudo obstrutivo em crianças e lactentes principalmente. Exame físico Desidratação: mucosas secas, fontanelas deprimidas, pele com turgor diminuído e letargia. Hiperperistalse gástrica: ocorre após a alimentação e consistem em ondas peristálticas vigorosas – ondas de Kussmaul – que vão do quadrante superior esquerdo para o direito. Palpação da oliva (tumor) / flanco: com o alongamento do piloro, ele desvia-se para cima, e fica ao lado da vesícula biliar e antero-medial a rim esquerdo. Quando se apalpa no quadrante superior direito ou próximo ao umbigo e sente essa massa/oliva, ela é patognomônico de EHP. Tratamento O tratamento definitivo da estenose pilórica hipertróficainfantil (EPS) é o cirúrgico e para ser realizado depende do estado clínico da criança, que só ocorrerá se ela estiver bem hidratada e com os eletrólitos regulados. Essa correção deverá ser realizada durante o pré- operatório e concluída antes do procedimento cirúrgico. Se a alcalose não for corrigida antes da cirurgia, ela pode ser associada a um risco aumentado de apneia pós-operatória. Pacientes com hipocalemia grave (potássio sérico < 2,5 mEq/L) ou hiponatremia (sódio sérico <120 mEq/L) apresentam riscos aumentados e devem ser gerenciados com muito cuidado, com consulta especializada. Piloromiotomia de Ramsted É a operação clássica para EPS que envolve uma incisão longitudinal do piloro hipertrófico com dissecção romba ao nível da submucosa. Ela alivia a constrição e permite a passagem normal do conteúdo do estômago para o duodeno. A piloromiotomia laparoscópica é uma versão minimamente invasiva do procedimento de Ramstedt que tem sido associada a uma menor incidência de êmese pós-operatória e menor tempo de internação hospitalar, mas ocasionalmente resulta em piloromiotomia incompleta. Uma abordagem transumbilical também pode ser usada, mas possui maior tempo de operação. A alimentação pode ser retomada na maioria dos bebês poucas horas após a cirurgia e a regurgitação modesta pode ocorrer em até 80% dos lactentes após a piloromiotomia e não deve atrasar a alimentação, porém, o vômito pós-operatório vigoroso é pouco frequente. Os lactentes com EHP correm risco de apneia no pós-operatório devido à sua pouca idade e aos efeitos da anestesia e por isso é sugerido o monitoramento da apneia por pelo menos 24 horas no pós-operatório e o risco de complicações pós operatória é bem reduzido. Referencias Figueirêdo, Sizenildo da Silva et al. Estenose hipertrófica do piloro: caracterização clínica, radiológica e ecográfica. Radiologia Brasileira [online]. 2003, v. 36, n. 2 [Acessado 14 Fevereiro 2022] , pp. 111-116. RIBEIRO, FRANCISCO HIGOR; DA ROCHA, AUGUSTO. ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORO: ARTIGO DE REVISÃO. Pielak DA, Ribeiro LFF, Nunes SVM, Neiva BD, Bertol MR, Rover MMS, et al. ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO EM RECÉMNASCIDO PREMATURO COM APG S2P2 4º Período Kamilla Galiza MANIFESTAÇÃO ATÍPICA: RELATO DE CASO E BREVE REVISÃO. Resid Pediatr. 2020 DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo Friche. Gastroenterologia essencial. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. Porth CM, Matfin G. Fisiopatologia. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2015. LONG, Dan L. et al. Medicina Interna de Harrison. 18 ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2013. 2v. DI LORENZO, C. Approach to the infant or child with nausea and vomiting. Wolters Kluwer, v. 16, p. 5-30, 2016.
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