PROBLEMA 3 - PROBLEMAS COM OS PORTÕES - DRGE COM QUESTÕES

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 3 - PROBLEMAS COM OS PORTÕES 
Guilherme é um próspero empresário do ramo de portões eletrônicos em Rio Verde. Sua família vem crescendo 
assim como sua barriga, nos últimos seis anos. Seu filho caçula Leônidas, em aleitamento materno exclusivo, 
sempre apresenta crises de choro após as mamadas que só acalmam no colo. Seu filho do meio, hoje com dois 
anos foi levado à consulta pediátrica por episódios repetidos de pneumonia e otite. Não há um mês sequer que o 
pequeno Vinícius não passe sem o uso de antimicrobianos por tais motivos. Tatiana, sua filha de quatro anos, 
também está apresentando mudanças de comportamento, com bastante tosse noturna, irritabilidade e sono 
agitado. 
A avaliação do médico foi minuciosa e além de halitose e erosões dentárias em ambas as crianças, só percebeu 
que elas estavam um pouco abaixo do peso esperado, embora a família referisse alimentação adequada tanto em 
quantidade como em qualidade. 
O pediatra informou ao Sr. Argentafim que gostaria de fazer alguns exames nas crianças, como radiografia 
contrastada de esôfago, estômago e duodeno (EED); pHmetria esofágica, manometria esofágica e talvez até uma 
endoscopia digestiva alta (EDA). Guilherme pensou “esse cara é louco! Trago meus filhos com queixas de tosse e 
ele faz exames de estômago”. Sentindo a desconfiança de seu cliente, o médico apressou-se em explicar seu real 
interesse, acalmando o obeso empresário. Para isto usou como analogia portões mal funcionantes, sendo 
forçados por ladrões que ao entrar invadiam vários espaços na propriedade invadida, causando transtornos 
múltiplos. 
Neste momento recomendou algumas mudanças de hábitos e prescreveu o uso de domperidona e omeprazol 
para serem usados tão logo os exames fossem realizados. Guilherme Argentafim tomou então quatro providências 
imediatas: 
1.Marcou os exames dia seguinte; 
2.Comprou as medicações; 
3.Procurou o seu médico para verificar se sua sensação de queimação noturna poderia ser tratada com aquelas 
medicações já que seus antiácidos habituais já não faziam mais efeito e ele tinha medo de precisar de cirurgia e; 
4.Principalmente, reforçou as medidas de segurança dos portões de sua empresa. 
INSTRUÇÃO: O funcionamento adequado dos portões é influenciado por fatores anatômicos, alimentares 
e a fisiologia da secreção gástrica. 
OBJETIVOS DE ESTUDO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1.REVER A ANATOMIA DA JUNÇÃO ESÔFAGO-ESTÔMAGO, BARREIRA ANTIRREFLUXO E 
DEFINIR REFLUXO GASTROESOFÁGICO (FISIOLÓGICO E PATOLÓGICO, PRIMÁRIO E 
SECUNDÁRIO). 
 
ANATOMIA: 
- O esôfago é um órgão constituído de musculatura estriada em seu terço proximal e de musculatura lisa em seus 
2/3 distais 
- É um órgão muscular, situado entre a traqueia e a coluna vertebral, cuja principal função é o transporte de 
alimentos da boca ao estômago 
- Sua constituição estrutural é composta por uma musculatura circular interna e uma longitudinal externa 
- No terço proximal a musculatura é estriada, nos 2/3 distais, há musculatura lisa e o trecho entre as duas 
musculaturas contém ambos os tipos musculares em proporções variáveis, a chamada área de transição 
- Entre as camadas musculares longitudinal e circular, existe uma rede nervosa, o plexo mioentérico, dotada de 
neurônios de comunicação entre o nervo vago e o músculo liso. 
JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA (JEG): 
- A junção esofagogástrica situa-se à esquerda da vértebra T XI no plano horizontal que atravessa a extremidade 
do processo xifoide. Os cirurgiões e endoscopistas designam a linha Z, uma linha irregular em que há mudança 
abrupta da mucosa esofágica para a mucosa gástrica, como a junção 
- Imediatamente superior a essa junção, a musculatura diafragmática que forma o hiato esofágico funciona como 
um esfíncter inferior do esôfago fisiológico que se contrai e relaxa. 
- A anatomia da junção esofagogástrica (JEG) é complexa. A extremidade distal do esôfago está fixada ao 
diafragma pela membrana frenoesofágica que se insere circunferencialmente na musculatura do esôfago, próximo 
à junção escamocolunar (JEC). O esôfago, então, atravessa o hiato diafragmático e se junta ao estômago de 
forma quase tangencial. Portanto, existem três contribuintes significativos para a zona de alta pressão na JEG: o 
esfíncter inferior do esôfago (EIE), a crura diafragmática e a arquitetura muscular da cárdia, que constitui a porção 
distal da zona de alta pressão da JEG. 
- O esfíncter inferior do esôfago (EIE) é um segmento tonicamente contraído de 3-4 cm de músculo liso na 
extremidade distal do esôfago tubular. Em torno do EIE, ao nível da JEC, está o diafragma crural, mais 
comumente feixes do pilar diafragmático direito formando um canal em forma de lágrima, com cerca de 2 cm de 
comprimento em seu eixo principal. Estudos anatômicos minuciosos sugerem que o componente da zona da alta 
pressão da JEG distal à JEC é amplamente atribuído às fibras opostas prensoras e pendentes da camada 
 
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muscular média da cárdia. Nessa região, a parede lateral do esôfago encontra o aspecto medial da cúpula do 
estômago em ângulo agudo, definido como ângulo de His. Observada de forma intraluminal, essa região se 
estende ao interior do lúmen gástrico, aparecendo como uma dobra que foi conceitualmente referida como borda 
de válvula, porque a crescente pressão intragástrica força seu fechamento, selando a entrada para o esôfago. 
- Fisiologicamente, a zona de alta pressão da JEG é atribuível a uma composição do EIE e do diafragma crural 
circundante. Fluoroscopia e manometria simultâneas, auxiliadas pela colocação de um endoclipe na JEC, 
localizaram a zona de alta pressão da JEG se estendendo 1-1,5 cm proximal à JEC cerca de 2 cm distal a ela. 
Estudos manométricos e de ultrassonografia intraluminal sugerem que a assimetria axial do perfil de pressão é 
atribuível à espessura variável da muscular própria, enquanto a assimetria radial da pressão resulta da 
compressão assimétrica pelo diafragma crural circundante. 
- O tônus de repouso do EIE varia de 10-30 mmHg em relação à pressão intragástrica, com considerável flutuação 
temporal. O mecanismo de contração tônica do EIE é provavelmente uma propriedade do próprio músculo e dos 
nervos que afetam o esfíncter. Essa conclusão é apoiada pela observação de que a pressão dentro do esfíncter é 
minimamente afetada pela eliminação da atividade neural por meio de injeção intra-arterial de tetrodotoxina. O 
tônus miogênico do EIE varia diretamente com o potencial de membrana e com a atividade elétrica espiculada 
sobreposta, que leva a um influxo de Ca++. O potencial de repouso de membrana do EIE é ligeiramente maior (ou 
seja, menos negativo) do que do esôfago adjacente. A modulação da atividade espiculada e do potencial de 
membrana não é completamente compreendida; no entanto, acredita-se que a atividade de pico possa ser 
regulada por canais de a Cl-ativados por K+ e Ca+. O tônus do esfíncter pode ser mantido pela liberação contínua 
de cálcio intracelular mediada por fosfato de inositol. Concentrações de fosfato de inositol são maiores no EIE do 
que no esôfago adjacente. 
- Além de fatores miogênicos, a pressão no EIE também é modulada por pressão intra-abdominal, distensão 
gástrica, peptídeos, hormônios, alimentos e muitos medicamentos. Grandes flutuações de pressão no EIE 
ocorrem com o complexo migratório motor (CMM); durante a fase III, a pressão no EIE pode exceder 80 mm Hg. 
Flutuações menores ocorrem durante todo o dia, com a pressão diminuindo no estado pós-prandial e aumentando 
durante o sono. 
- Conforme mencionado, sobreposta à contração miogênica do EIE, estímulos vagais, adrenérgicos, hormonais e 
mecânicos vão alterar a pressão do EIE. A influência vagal é semelhante à do corpo do esôfago com estimulação 
vagal ativando neurônios mientéricos excitatórios e inibitórios. 
- Dadosem seres humanos sugerem que, o tônus basal do EIE é parcialmente gerado pelo estímulo colinérgico. 
Os neurônios intrarmurais excitatórios e inibitórios são sensíveis à acetilcolina, exibindo receptores nicotínicos e 
muscarínicos. No EIE, os neurônios excitatórios liberam acetilcolina, enquanto os neurônios inibitórios utilizam 
principalmente ON como neurotransmissor. Influências adrenérgicas na pressão do EIE são complexas e, na 
maioria das vezes, mediadas por ações nos neurônios mientéricos. Fibras simpáticas do gânglio estrelado e 
torácico proximal seguem o nervo esplâncnico, formam uma alça recorrente através do gânglio celíaco e, depois, 
sofrem sinapse nos neurônios mientéricos excitatórios e inibitórios expressando receptores u-adrenérgicos. A 
estimulação adrenérgica aumenta a pressão no EIE através da ativação de neurônios excitatórios e redução da 
atividade dos neurônios inibitórios. A ação adrenérgica sobre o corpo do esôfago é o oposto daquela no EIE, com 
inibição direta ao músculo e inibição dos neurônios mientéricos excitatórios. 
- O diafragma crural também é um dos principais componentes para a pressão na JEG. Mesmo após 
esofagogastrectomia, na qual ocorre a remoção do músculo liso do EIE, pressão persistente na JEG de cerca de 6 
mmHg pode ser demonstrada durante a expiração. Durante a inspiração, existe aumento substancial da pressão 
JEG atribuível à contração do diafragma crural. Experimentalmente, o aumento da pressão inspiratória da JEG 
pode ser ampliado ainda mais com esforço respiratório maior ou, inversamente, eliminado através de ventilação 
manual. O aumento na pressão no EIE observada durante a inspiração sustentada corresponde tanto temporal 
como quantitativamente ao aumento da atividade eletromiográfica crural, e essa pressão da JEG aumentada pode 
ocultar relaxamento intrínseco do EIE induzido pela distensão do esôfago. A contração do diafragma crural 
também está aumentada durante compressão abdominal, esforço ou tosse. Por outro lado, durante a distensão do 
esôfago, vômito e eructação, a atividade elétrica do diafragma crural é seletivamente inibida, apesar da respiração 
contínua, demonstrando um mecanismo de controle independente do diafragma costal. Essa inibição reflexa da 
atividade crural é eliminada com vagotomia. 
 
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BARREIRAS ANTIRREFLUXO: 
ESFÍNCTER ESOFAGIANO INFERIOR (EEI): 
- É um segmento circular de músculo liso no esôfago terminal, adaptado para gerar zona de alta pressão, que 
pode variar de 15 a 40 mmHg 
- É definido como uma zona de pressão elevada, a barreira que impede que o conteúdo gástrico reflua para o 
esôfago 
- Portanto, a pressão de repouso, que mantém fechada a comunicação esofagogástrica é obviamente, maior que 
a pressão gástrica. Este esfíncter só se abre e se relaxa durante a deglutição, a partir de uma onda peristáltica 
que se inicia, de certa forma, na faringe e que abre os esfíncteres superior e inferior 
LIGAMENTO FRENOESOFÁGICO: 
- É constituído pela fáscia subdiafragmática e sua função é impedir que o esfíncter esofágico inferior seja 
submetido à pressão intratorácica negativa 
HIATO DIAFRAGMÁTICO: 
- É formado por fibras da crura direita do diafragma, por onde o esôfago penetra no abdome 
- Durante a inspiração, o hiato diafragmático se contrai aumentando a pressão intraluminal da junção 
esofagogástrica, impedindo o refluxo 
ÂNGULO DE HIS: 
- É formado pelo esôfago abdominal e o fundo gástrico 
- Em condições normais esse ângulo é agudo. Assim o volume do conteúdo gástrico aumenta a pressão no 
esôfago abdominal por compressão extrínseca, de corrente de distensão do fundo do estômago. 
ROSETA GÁSTRICA: 
- Formada pelas pregas concêntricas da mucosa gástrica, na transição entre o esôfago e o estômago, ajuda na 
contenção do conteúdo gástrico, evitando sua passagem para o esôfago 
CLAREAMENTO ESOFÁGICO: 
- Este clareamento se faz através de 2 recursos que impedem a lesão da mucosa esofágica 
 Um deles é a peristalse, que promove a remoção do líquido refluído 
 O outro é a neutralização do ácido pelo bicarbonato e proteínas tamponantes da saliva e do muco 
esofágico 
- Se a peristalse estiver prejudicada, favorecerá o refluxo, o qual, por sua vez, poderá ser o causador da peristalse 
deficitária! 
- Há mecanismos químicos que neutralizam o H+ intraluminal e glândulas que secretam Hco3. Isto é importante 
durante o sono, quando não há deglutição de saliva e não há peristaltismo esofágico 
- Estes recursos de defesa da mucosa não existem na faringe e na laringe. Existe, ainda, um reflexo 
esôfagossalivar, importante para o clareamento esofágico. 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO: 
- Pode ser conceituado como o fluxo retrógrado e repetido de conteúdo gástrico para o estômago 
- Pode ser fisiológico ou patológico, primário ou secundário e ainda oculto 
 
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RGE FISIOLÓGICO: 
- É mais comum nos primeiros meses de vida 
- Em crianças maiores e adultos pode ocorrer no período pós-prandial devido ao relaxamento transitório do 
esfíncter esofágico inferior (EEI) 
- O refluxo gastroesofágico casual, de curta duração (que geralmente ocorre durante as refeições), é dito 
fisiológico, sendo tipicamente assintomático 
RGE PATOLÓGICO: 
- O refluxo interprandial recorrente, de longa duração, costuma originar sintomas (como pirose e regurgitação) que 
resultam da agressão à mucosa esofágica promovida pelo material refluído 
- Estes episódios de refluxo são ditos patológicos, e caracterizam a DOENÇA do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) 
- Definimos Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) como uma afecção crônica secundária ao refluxo 
patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e/ou órgãos adjacentes (faringe, laringe, árvore 
traqueobrônquica), acarretando um espectro variável de sinais e sintomas esofágicos e/ou extraesofágicos que 
podem ser acompanhados ou não de lesões teciduais (ex.: esofagite) 
RGE PRIMÁRIO: 
- Resulta de disfunção da junção esofagogástrica 
RGE SECUNDÁRIO: 
- Associa-se a condições específicas como estenose congênita do esôfago, fístula traqueo-esofágica, atresia de 
esôfago, distúrbios da deglutição, estenose hipertrófica do piloro, úlcera gástrica ou duodenal, pâncreas anular, 
pseudo-obstrução intestinal, alergia alimentar (proteína do leite de vaca), infecção urinária, parasitoses intestinais, 
doenças genético-metabólicas, asma, fibrose cística e alterações do sistema nervoso central. 
- Causas: esclerose sistêmica (há infiltração de colágeno nos tecidos pele, musculatura e inclusive na musculatura 
distal do esôfago e isso compromete a abertura e fechamento do esfíncter); hiato; condições que aumentam a 
pressão intra-abdominal como obesidade, gestação; exercício que aumentam a pressão intra-abdominal 
RGE OCULTO: 
- Quando manifestações respiratórias, otorrinolaringológicas ou indicativas de esofagite (irritabilidade, choro 
constante) ocorrem na ausência de vômitos e regurgitações 
2.COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS (DIGESTIVAS E 
EXTRADIGESTIVAS), DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA DRGE. 
FISIOPATOLOGIA 
- DRGE é o distúrbio + comum do TGI alto no mundo ocidental, correspondendo a cerca de 75% das 
esofagopatias 
- Pode aparecer em qualquer faixa etária, mas sua prevalência aumenta com a idade 
- Não há preferência por sexo, mas os sintomas são mais frequentes e intensos na obesidade, bem como durante 
a gestação 
- Na criança, predomina em lactentes, desaparecendo em 60% dos casos até a idade de 2 anos e em quase todo 
o restante após 4 anos 
 
 
 
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- Existem 3 anormalidades básicas que podem originar refluxo: 
1. Relaxamentos transitórios do EEI não relacionados a deglutição 
2. Hipotonia verdadeira do EEI 
3. Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) 
RELAXAMENTOS TRANSITÓRIOS DO EEI NÃO RELACIONADOS A DEGLUTIÇÃO- Mecanismo patogênico mais comum de DRGE (60-70% dos pacientes), sendo característicos dos indivíduos 
sem esofagite ou com esofagite leve 
- O refluxo tende a ser menos intenso e menos prolongado por este mecanismo 
- Acredita-se que esses relaxamentos sejam mediados por um reflexo vagovagal anômalo (o vago é ao mesmo 
tempo aferência e eferência do reflexo) estimulado pela distensão gástrica 
- Ao contrário dos relaxamentos desencadeados pela deglutição, os relaxamentos patológicos são mais 
duradouros (> 10 segundos) e não são seguidos de peristalse esofagiana eficaz (a peristalse ajudaria a “limpar” os 
conteúdos refluídos, diminuindo a exposição da mucosa) 
HIPOTONIA VERDADEIRA DO EEI: 
- A pressão médica do EEI costuma ser normal (entre 10-30mmHg) em indivíduos com DRGE cujo mecanismo 
patogênico é o relaxamento transitório não associado à deglutição 
- Alguns pacientes de fato possuem um esfíncter constantemente hipotônico (<10mmHg) 
- Na maioria das vezes, nenhuma etiologia é identificada, porém, as seguintes condições podem justificar uma 
hipotonia verdadeira do EEI: 
 Esclerose sistêmica  pela fibrose e atrofia da musculatura esofagiana 
 Lesão cirúrgica do EEI  ex. Após esofagomiotomia de Heller 
 Tabagismo 
 Uso de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (Ex: agonistas beta-adrenérgicos, nitratos, 
antagonistas do cálcio) 
 Gestação 
- A própria esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus do EEI (agressões repetidas resultam em fibrose e atrofia 
da musculatura), gerando um ciclo vicioso 
- Hormônios como a colecistocinina (CCK) e a secretina também reduzem o tônus do EEI 
- A hipotonia do EEI é o principal mecanismo patogênico de DRGE em pacientes que apresentam esofagite 
erosiva grave. O refluxo ocasionado por este mecanismo tende a ser mais intenso e mais prolongado, levando a 
uma maior exposição da mucosa e consequentemente maior dano 
HÉRNIAS DE HIATO: 
- Favorecem o refluxo na medida em que o EEI passa a não contar mais com a ajuda da musculatura 
diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira 
- A posição inapropriada do EEI, que passa a ficar dentro da cavidade torácica, local onde a pressão 
externamente exercida sobre ele é menor, facilita a ocorrência do chamado re-refluxo, a partir do material contido 
no saco herniário 
- Esse fenômeno costuma ocorrer durante os relaxamentos fisiológicos do EEI induzidos pela deglutição 
- A hérnia de hiato nem sempre se acompanha de DRGE, logo seu encontro NÃO deve levar a um diagnóstico 
automático de DRGE e para ter DRGE não é obrigatório ter hérnia de hiato 
 
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- Quando um portador de hérnia de hiato faz DRGE, ela tende a ser mais grave, por exemplo tem maior 
probabilidade de esofagite erosiva e esôfago de Barrett 
MECANISMOS DE DEFESA CONTRA O REFLUXO: 
1. Bicarbonato salivar  neutraliza a acidez do material refluído 
2. Peristalse esofagiana  devolve esse material para o estômago 
CONTRIBUEM PARA A OCORRÊNCIA E GRAVIDADE DA DRGE: 
1. Coexistência de disfunção das glândulas salivares (Síndrome de Sjogren, medicamentos com efeito 
anticolinérgico) 
2. Distúrbios motores primários do esôfago 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DIGESTIVAS 
- A pirose (queimação retroesternal) é o principal sintoma da DRGE, geralmente ocorrendo nas primeiras 3h após 
as refeições e ao deitar 
- A pirose pode ou não ser acompanhada de regurgitação (percepção de um fluido salgado ou ácido na boca) 
- Podem se queixar também de disfagia (1/3 dos casos), o que sugere ocorrência de complicações como estenose 
péptica ou adenocarcinoma, mas pode resultar apenas do edema inflamatório na parede do esôfago ou da 
coexistência de um distúrbio motor associado 
SINTOMAS TÍPICOS  pirose e regurgitação 
- Uma queixa menos frequente, mas que assusta o paciente é a dor precordial, que pode ser indistinguível da dor 
coronariana, fazendo diagnóstico diferencial com angina pectoris (DRGE é uma das principais etiologias de dor 
torácica não cardíaca) 
EXTRADIGESTIVAS 
- Os chamados sintomas atípicos, podem ser relacionados: 
 Ao refluxo ácido para a boca (erosão do esmalte dentário) 
 Faringe  irritação da garganta, sensação de globus 
 Laringe  rouquidão, granuloma de corda vocal 
 Cavidade nasal  sinusite crônica, otite média 
 Árvore traqueobrônquica  tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa 
- O esfíncter esofágico superior (EES) é encarregado de proteger o trato respiratório do refluxo, logo, nesses 
casos, há também uma incompetência desse esfíncter 
- Além da agressão direta à mucosa traqueobrônquica promovida pelo material refluído, o broncoespasmo pode 
ser desencadeado indiretamente por um reflexo esofagopulmonar mediado pelo nervo vago 
- A DRGE pode ser a única explicação para os sintomas extraesofagianos, mas em muitos pacientes ela funciona 
apenas como fator agravante de alguma patologia extraesofageana de base 
- Na ausência de sintomas típicos, a probabilidade da DRGE explicar manifestações extraesofágicas é baixa 
- Anemia ferropriva por perda crônica de sangue aparece nos pacientes que desenvolvem esofagite erosiva grave, 
com formação de úlceras profundas. Raramente evoluem com perfuração do esôfago 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
- Na maioria das vezes pode ser feito somente pela anamnese, quando o paciente refere pirose pelo menos 1x por 
semana, por um período mínimo de 4-8 semanas 
- A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) é considerada o 
principal teste confirmatório 
- É possível estabelecer o diagnóstico sem pedir exames complementares 
- A realização de exames está indicada em certas situações específicas. Os principais métodos usados são: 
1. EDA 
2. Phmetria de 24h com ou sem impedanciometria 
3. Esofagomanometria 
4. Esofagografia baritada 
EDA: 
- Sua principal finalidade é identificar complicações da DRGE, como esofagite (observada em 30-40% dos 
pacientes), estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma 
- É útil para diagnóstico diferencial com as condições que simulam os sintomas de refluxo 
- Indicações de EDA em pacientes suspeitos ou diagnosticados com DRGE: 
1. Presença de sinais de alarme  disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrointestinal e 
anemia 
2. Sintomas refratários ao tratamento 
3. História prolongada de pirose (>5-10 anos)  maior risco de esôfago de Barrett 
4. Idade > 45-55 anos 
5. Presença de náuseas e vômitos, história familiar de CA e sintomas intensos ou noturnos devem levar o 
médico a considerar a realização de EDA 
- Dizemos que o paciente tem esofagite de refluxo quando ele desenvolve alterações inflamatórias na mucosa 
esofagiana visíveis pela endoscopia. Nem sempre essas alterações possuem correspondência direta com as 
manifestações clínicas 
 A maioria dos pacientes sintomáticos apresenta EDA normal, enquanto outros, a despeito de uma 
esofagite grave, podem não referir qualquer queixa 
- EDA não é obrigatória para o diagnóstico de DRGE 
- EDA geralmente é normal, e isso não descarta a 
existência da doença 
- Esofagite de importância clínica é aquela que possui 
erosões (soluções de continuidade limitadas à mucosa, 
com pelo menos 3mm de extensão) 
- A Classificação de Los Angeles é a + usada para 
estadiar a gravidade da esofagite de refluxo: 
A. Grau A  1 ou + erosões < 5 mm de extensão, 
restritas ao fundo das dobras da mucosa 
B. Grau B  pelo menos 1 erosão > 5 mm de extensão, 
sendo todas restritas ao fundo das dobras da mucosa 
C. Grau C  Erosões contínuas que cruzam o topo das 
dobras da mucosa, acometendo < 75% da circunferência 
luminal 
 
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D. Grau D  erosões contínuas que acometem 75% ou mais da circunferência do esôfago 
PHMETRIA DE 24H: 
- PADRÃO OURO para confirmação diagnóstica de DRGE 
- Sensibilidade e especificidade> 90% 
- Não é feita de rotina, pois na maioria não precisa de exames complementares 
- Indicações: 
1. Sintomas refratários ao tratamento clínico 
2. Avaliação de sintomas atípicos (Ex: tosse, rouquidão, dor torácica) 
3. Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo 
4. Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo 
- O refluxo é detectado pela queda do ph intraesofágico (ph<4,0) 
- 6 variáveis são aferidas: 
1. Percentual do tempo total de refluxo 
2. Percentual do tempo de refluxo em ortostase 
3. Percentual do tempo de refluxo em posição supina 
4. Número de episódios de refluxo 
5. Número de episódios de refluxo com >5min de duração 
6. Duração do maior episódio 
- Calcula-se o índice de refluxo (índice De Meester), que sintetiza em um único parâmetro todas as anormalidades 
encontradas 
- O diagnóstico de DRGE é estabelecido quando o Índice De Meester é > 14,7 
- Outra forma de se confirmar o diagnóstico é demonstrando que o ph intraesofagiano permanece abaixo de 4,0 
por mais do que 7% do tempo de exame 
- Usuários de bloqueadores do receptor H2 de histamina devem interromper a medicação 3 dias antes do exame, 
e usuários de IBP precisam parar a medicação 14 dias antes 
- Na avaliação da refratariedade ao tratamento clínico, o exame pode ser feito na vigência das medicações, a fim 
de detectar a persistência de refluxo ácido 
- Dieta e atividades físicas não devem ser modificadas, para reproduzir as condições habituais do dia a dia do 
paciente 
- Durante esse período de observação prolongada, pode-se determinar a relação entre os sintomas, que o 
paciente anota em um diário, e os episódios de refluxo 
ESOFAGOMANOMETRIA: 
- Não serve para diagnosticas a DRGE, já que não confirma a ocorrência de refluxo em si, contudo, tem 
importante papel de auxiliar no planejamento cirúrgico, ajudando a selecionar o tipo de fundoplicatura que deverá 
ser realizada 
- Pode esclarecer o diagnóstico diferencial, identificando um distúrbio motor primário do esôfago 
- Utiliza um cateter especial capaz de medir a pressão em diversos pontos do órgão 
- Com ela se quantifica o número e a intensidade das ondas peristálticas, além de se conseguir medir diretamente 
o tônus do EEI 
- Indicações: 
 
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1. Localizar o EEI de modo a permitir o correto posicionamento do cateter de phmetria 
2. Antes da cirurgia antirrefluxo, com o objetivo de avaliar a competência motora do esôfago e determinar o 
tipo de fundoplicatura a ser realizada 
3. Suspeita de algum distúrbio motor associado 
- Define se a fundoplicatura deverá ser: 
 Parcial  270° ou 180° 
 Completa  360° 
- Indicam-se fundoplicaturas parciais na vigência de fatores de risco para acalasia pós-operatória: 
1. Menos de 60% das ondas peristálticas atinge a porção final do esôfago 
2. A pressão das ondas peristálticas é inferiro a 30mmHg 
ESOFAGOGRAFIA BARITADA: 
- O paciente deglute contraste baritado e são obtidas imagens radiológicas que revelam a anatomia do esôfago 
- O principal da esofagografia é na caracterização das hérnias de hiato 
- Também podemos solicitar esse método em pacientes com disfagia (caso uma EDA não possa ser 
imediatamente realizada) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Os principais diagnósticos diferenciais são: 
 Esofagite infecciosa (CMV, HSV, Candida) 
 Esofagite eosinofílica 
 Dispepsia não ulcerosa 
 Úlcera péptica gastroduodenal 
 Doença do trato biliar 
 Distúrbios motores do esôfago 
 Doença coronariana 
- Todas essas condições podem coexistir com a DRGE 
3.CONHECER O TRATAMENTO FARMACOLÓGICO E NÃO-FARMACOLÓGICO E CIRÚRGICO DA 
DRGE. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO: 
- Devem ser indicadas de maneira individualizada, conforme as queixas de cada paciente 
1. Elevação da cabeceira do leito (15-20cm) 
2. Reduzir a ingestão de alimentos que relaxam o EEI ou que tem efeito diretamente irritante para o esôfago 
 gorduras, cítricos, café, bebidas alcoólicas e gasosas, menta, hortelã, molho de tomate, chocolate, 
condimentos em excesso (alho, cebola, pimenta etc.) 
3. Evitar deitar após as refeições, devendo-se esperar de 2-3h; quanto mais comer e mais gordura ingerir, 
mais esperar 
4. Evitar refeições copiosas; fracionar a dieta 
5. Suspensão do fumo 
6. Evitar líquidos às refeições 
7. Evitar atitudes que aumentem a pressão intra-abdominal (Agachar, fazer abdominais, usar roupas e cintos 
apertados etc) 
8. Redução de peso em obesos 
9. Evitar, se possível, as drogas que relaxam o EEI (antagonistas do cálcio, nitratos, derivados da morfina, 
anticolinérgicos, progesterona, diazepam, barbitúricos, teofilina) 
 
 
 
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
BLOQUEADORES H2: 
- Bloqueiam os receptores H2 de histamina nas célula parietais 
gástricas, inibindo uma das 3 vias de estímulo neuroendócrino à 
secreção ácida (as outras 2 são mediadas por acetilcolina e gastrina) 
- São MENOS eficazes do que os IBP, não devendo ser prescritos na 
vigência de esofagite grave ou outras complicações, como esôfago de 
Barrett 
IBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS: 
- Inibem a H+/K+ATPase bloqueando a via final para a secreção de 
ácido pelas células parietais do estômago 
- Constituem as drogas de escolha quando o paciente é muito 
sintomático, e também quando apresenta esofagite ou outras 
complicações da DRGE 
- A melhora da pirose é observada em 80-90% dos pacientes, 
desaparecendo por completo em cerca de 50% 
- A resolução da esofagite é esperada em >80% quando a dose padrão é usada (1x/dia, 30 min antes do café da 
manhã) e quase todo restante melhora quando a dose é dobrada (2x/dia, 30 min antes do café da manhã e 30 min 
antes do jantar) 
ANTIÁCIDOS: 
- Antiácidos como hidróxido de alumínio e/ou magnésio, neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, sem 
interferir na secreção cloridropéptica das células parietais. Logo, NÃO são uteis no tratamento prolongado da 
DRGE, pois seu efeito é de curta duração (cerca de 2h) 
- Podem ser usados como SOS para alívio imediato 
- Formulações contendo magnésio devem ser evitadas em portadores de doença renal crônica, pelo risco de 
causas hipermagnesemia 
TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
- Visa estabelecer a competência do EEI, circundando a extremidade inferior do esôfago com um manguito (ou 
válvula) formado pelo fundo gástrico – a chamada Fundoplicatura 
- Existem várias modalidades que diferem em função da via de acesso (torácica ou abdominal) e do tamanho da 
válvula gástrica confeccionada (fundoplicaturas parciais ou totais) 
- A fundoplicatura é preferencialmente realizada por meio da cirurgia videolaparoscópica, com baixa incidência de 
complicações e rápido retorno às atividades laborativas 
- A taxa de sucesso beira os 85% 
- Indicações de cirurgia na DRGE: 
1. Refratariedade ao tratamento clínico (principalmente quando existe persistência da regurgitação e/ou 
hérnia de hiato associada) 
2. Pacientes impossibilitados de usar IBP em longo prazo (por problemas financeiros, alergia medicamentosa 
ou opção pessoal) 
 
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- Na presença de complicações da DRGE (esofagite, úlceras esofágicas, estenose péptica e esôfago de Barrett), a 
maioria dos cirurgiões indica a cirurgia, embora alguns autores clínicos preconizem que, na vigência de controle 
farmacológico satisfatório, é aceitável optar pela não realização da cirurgia 
- Antes da cirurgia é mandatório realizar exames complementares, o refluxo deve ser obrigatoriamente 
documentado por uma phmetria de 24h, a fim de evitar operar portadores de distúrbios puramente funcionais 
- A endoscopia também costuma ser feita para descartar complicações 
- A esofagomanometria é indicada para selecionar o tipo de fundoplicatura 
- Muitos consideram também o acréscimo da esofagografia baritada, com o intuito de avaliar a presença e 
extensão das hérnias dehiato 
- Portadores de obesidade mórbida devem ser prioritariamente submetidos à cirurgia bariátrica, em muitos desses 
casos a DRGE melhora após a perda de peso 
FUNDOPLICATURA DE NISSEN OU COMPLETA (360°): 
- Realizada através de acesso abdominal, com preferência pela videolaparoscopia 
- Se houver hérnia de hiato, deve-se dissecar o pilar esquerdo do diafragma a fim de realizar sua redução 
- Confecciona-se uma válvula com o fundo gástrico “abraçando” toda a circunferência do esôfago 
- Consiste no procedimento de escolha, sendo o de maior eficácia 
 
FUNDOPLICATURAS PARCIAIS (180-270°): 
- Indicadas na vigência de dismotilidade esofagiana, pelo maior risco de acalasia iatrogênica com a fundoplicatura 
de Nissen 
- As válvulas são parciais, variando entre 180-270°, podendo ser anteriores ou posteriores 
- Em todas o acesso é abdominal 
 
 
 
 
 
 
 
 
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QUESTÕES 3: 
 
1 - Sobre a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE), assinale a alternativa correta. 
A) Entre os mecanismos facilitadores do refluxo, o relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago é o 
menos relevante. F 
B) A DRGE pode apresentar-se na forma não erosiva. Nesse caso, a presença de pirose/ regurgitação com 
frequência mínima de 3 vezes/ semana, por período igual ou superior a 8 semanas, sugere o diagnóstico de 
DRGE. F - frequência 2x/semana e período de 4-8 ou mais semanas 
C) O sintoma mais característico da DRGE é a pirose, tipicamente referida de 10 minutos a 3 horas após a 
refeição. F 30-60 min 
D) A ausência de pirose exclui a possibilidade da DRGE. F 
E) Os achados de erosões esofágicas ao exame endoscópico são menos comuns nas manifestações atípicas da 
doença. 
 
2 - Uma das manifestações gastrointestinais mais comuns na infância é o refluxo gastroesofágico. Muitas vezes 
essa condição se resolve espontaneamente com a maturação do mecanismo de funcionamento do esfíncter 
esofágico inferior, nos primeiros meses de vida. Nas crianças amamentadas no peito, os efeitos do refluxo 
gastroesofágico costumam ser mais brandos do que nas alimentadas com leite não humano, devido à: 
a) maior elasticidade da musculatura esofágica ao realizar a força de sucção e ao estímulo intestinal com várias 
evacuações. 
b) presença de proteínas (caseína e lactoferrina) que proporciona a descida instantânea e célere do leite para o 
estômago. 
c) posição supina do bebê para mamar e aos vigorosos movimentos peristálticos da língua durante a sucção. 
d) intensa e contínua estimulação de sucção e à ruptura de mandíbula que dificulta o retorno do leite ao esôfago. 
e) absorção rápida e leve do leite materno, juntamente com a grande quantidade de água presente no mesmo. 
 
3 - Acerca das modalidades de tratamento para esse paciente, assinale a opção correta. 
a) As duas doenças, obesidade e DRGE, estão intimamente associadas, uma vez que o excesso de peso 
provoca aumento da pressão intra-abdominal. Assim, se o paciente emagrecer, isso contribuirá para a diminuição 
do refluxo. 
b) No tratamento clínico, mesmo que o paciente não consiga emagrecer, a dieta pode ser eficiente por modular 
diretamente a ação de hormônios como a gastrina e a colecistocinina, que controlam a pressão do esfíncter 
esofágico 
inferior. F - Secretina 
c) Caso se opte pelo tratamento cirúrgico, esse baseia-se na ressecção gástrica e intestinal, pois, além de corrigir 
o refluxo, promove perda de peso substancial. A dietoterapia, nesse caso, visa evitar síndrome de dumping e má 
absorção. F 
d) Seja no tratamento clínico ou no cirúrgico, a dieta deve ser líquida ou pastosa, para evitar que o paciente 
desenvolva disfagia e para prevenir irritação da mucosa gástrica. F 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 - A respeito da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), assinale a opção correta. 
a) A ausência de esofagite no estudo endoscópico exclui o diagnóstico de DRGE.F 
b) Após o tratamento com inibidores da bomba protônica em dose plena, menos de 10% dos pacientes 
apresentarão recidiva dos sintomas nos seis primeiros meses de interrupção dessa terapêutica. 
c) Não há manifestações clínicas consideradas típicas da DRGE. Embora pirose e regurgitação sejam comuns, 
mesmo no caso de coexistência delas, a possibilidade de o paciente ter DRGE é inferior a 50%. F 
d) Admite-se a existência de sintomas extraesofágicos da DRGE. Considera-se que dor torácica, tosse, disfonia e 
pigarro possam também ser decorrentes de DRGE. 
e) Após o teste terapêutico com inibidores da bomba protônica em dose plena, será possível descartar o 
diagnóstico da DRGE quando não houver melhora dos sintomas esofágicos ou extraesofágicos inicialmente 
atribuídos a essa doença. F 
 
5 - No diagnóstico da DRGE, assinale a opção correta. 
a) A maioria dos pacientes com sintomas típicos de DRGE apresentam esofagite macroscópica evidenciada em 
exame de endoscopia digestiva alta (EDA). F- A ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) não é necessária na 
presença de SINTOMAS TÍPICOS de DRGE 
b) A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha no diagnóstico de lesões teciduais causadas pela DRGE, 
pois avalia a gravidade da esofagite e permite biópsias dirigidas. 
c) A realização de biópsias esofágicas deve ser rotineira quando a EDA for normal, visando detectar esofagite 
microscópica. F 
d) A manometria esofágica é excelente método diagnóstico em casos suspeitos da DRGE com EDA normal. F - 
pHmetria 
e) A pHmetria esofágica de 24 horas é o exame indicado para o diagnóstico da DRGE em pacientes com 
sintomas típicos e achados endoscópicos de esofagite. F - EDA norma
 
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