RESUMÃO PROVA HABILIDADES MÉDICAS VII SEMESTRE

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Amanda Coimbra Pires 
Resumo para prova 
de HM - VII SEM 
Conteúdos: 
1- ACLS: Um caso de PCR e falaremos toda a conduta (RCP, droga, choque...) 
2- URGÊNCIA PEDIÁTRICA: um caso de hm bebê e falaremos a conduta que tomaríamos com ele (tipo as da 
aula que ela deu de exemplo) 
3-Cirugia geral: provavelmente uma doença e identificaremos: anamnese, diagnóstico complementar, 
tratamento... (identificar e conduzir uma das doenças dadas) 
4-ATLS: Atendimento inicial ao politraumatizado. 
5-UROPEDIATRIA: (Tami vai falar) 
6-Cirugia pediátrica: mandei um texto separado só desse assunto 
7-Medicamentos: 
8-Ginecologia: ele não sabia que a prova seria discursiva. Disse que ele não fez questão discursiva pra prova. 
(Ou seja, fica aí pra vocês decidirem se vão estudar pra GO ou não) 
9-Oftalmologia: Nada de anatomia, nada de diagnóstico diferenciais, ela vai cobrar quadro clínico de 
paciente com vício de refração, como tratar (medicamento e métodos). Ela disse que como foi uma aula 
prática ela acha difícil cair questão dela 
10- Cirugia vascular: pé diabético e oclusão arterial 
11- Imagem : se cair algo, vai ser sobre assunto da aula prática que ela deu (nada específico nem mto 
detalhado) 
Amanda Coimbra Pires 
CIRURGIA VASCULAR – IVO ARÃO 
Qualquer lesão que acomete os MMII de um paciente que tem DM. DM é uma doença sistêmica que acaba 
por acometer o pé. 
Sinais do pé diabético: paciente diabético, com ferida em MMII de fundo granulado e avermelhado. A 
perfusão do pé é boa (diferente da doença arterial crônica), mas existe uma área com halo amarelado – 
HIPERCERATOSE, determinando um ponto de pressão elevada que predispõe a formação de lesões. Ocorre 
descompensação biomecânica deixando a área mais sujeita a lesões. 
Processo fisiopatológico: o diabetes é responsável por causar uma polineuropatia, que se inicia com uma 
perda da sensibilidade protetora (neuropatia sensitiva), que pode vir acompanhada de uma neuropatia 
motora, onde a perda do tônus normal leva a uma deformidade do pé, que vai culminar em anormalidades 
biomecânicas. Adicionado a isso, pode sobrevir uma neuropatia autonômica, que reduz a sudorese do pé, 
deixando a pele mais seca, e contribuindo assim para a formação de calos. Alguns pacientes podem apresentar 
ainda, em associação a esse quadro, uma doença arterial periférica e traumas repetitivos (ex.: sapatos não 
adequados que ferem e o paciente não sente pela perda da sensibilidade), levando a uma hemorragia 
subcutânea e ulceração do pé. 
Classificação de Wagner para pé diabético: 
 Obs.: teste de probe avaliar osteomielite 
(objeto metálico e ver se toca o osso). 
PÉ DIABÉTICO: entidade clínica que tem como base a neuropatia induzida pela hiperglicemia sustentada que, 
com ou sem doença arterial periférica e com prévio traumatismo desencadeante, produz uma ulceração no 
pé. Os custos com o pé diabético conseguem ser reduzidos pelas intervenções de prevenção de úlceras de pé, 
por estratégias para cicatrização das mesmas (que encurta o período de cicatrização e previne amputações) e 
por cuidados na incapacidade pós-amputação. Os doentes com lesões de pé diabético apresentam, 
fequentemente, complicações múltiplas da diabetes, havendo necessidade de uma abordagem 
multidisciplinar. 
O pé diabético pode ser neuropático (65% dos casos) e isquêmico (35% dos casos) e essa diferença entre as 
prevalências dos tipos de pé diabético se dão pela fisiopatologia dessa entidade clínica. A polineuropatia 
periférica deriva da degeneração dos axônios iniciada pela parte terminal e quanto mais longos os axônios 
forem, mais fácil ocorre essa desmielinização. Como o máximo de tamanho ocorre em ambos os membros 
inferiores, ela é bilateral e predominante nos pés. Além disso, quanto menos mielina revestir o axônio, mais 
facilmente ela ocorre. Sendo as fibras do sistema nervoso autônomo amielínicas. A neuropatia, quando 
isolada, caracteriza o “pé neuropático”, porém, em ¼ dos caos, está associada aos efeitos da oclusão 
aterosclerótica que ocorre nas grandes artérias da coxa e perna criando a isquemia no pé. 
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O PÉ ISQUÊMICO: A patologia significativa do pé isquêmico diabético resulta sempre da doença arterial 
obstrutiva dos grandes vasos da coxa e perna e não da microangiopatia no pé. A responsável pela patogênese 
desse pé é a aterosclerose a montante, tendo como consequência direta a diminuição da perfusão arterial. 
Nesses pacientes, as feridas são causas de grande preocupação, pois, além de existir uma tendência 
polimicrobiana, esse pé se apresenta com baixa oxigenação, o que dificulta a cicatrização da ferida. O 
tratamento da infecção aguda no pé diabético é feito com a administração de antibióticos e, por vezes, cirurgia 
de drenagem, sendo o internamento frequentemente necessário. 
 
DOENÇA ARTERIAL CRÔNICA: a mais prevalente é a de origem aterosclerótica. Mais prevalente em pessoas 
com > 50 anos, tabagistas, obesos, diabéticos e sedentários. A aterosclerose diminui o lúmen do vaso, 
reduzindo o aporte sanguíneo para os músculos, que mediante um aumento da demanda metabólica (ex.: 
exercício) não consegue suprir com o2 necessário, levando ao metabolismo anaeróbico, acúmulo de lactato e 
os sintomas encontrados. Claudicação, necrose isquêmica de extremidades, perda dos pelos, redução do 
turgor e elasticidade da pele, ausência de sudorese adequada reduzindo a hidratação (seca e brilhosa). 
A doença arterial periférica (DAP) ou Doença Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP) é resultado da aterosclerose 
crônica das artérias que fornecem fluxo para as extremidades (superiores e inferiores). A aterosclerose se 
manifesta como um estreitamento do lúmen das artérias, devido ao acúmulo de material lipídico e fibroso 
entre as camadas íntima e média. A maior parte dos pacientes com DAP apresenta doença nos vasos da 
extremidade inferior; os membros superiores são muito menos comuns. A DAP é mais comum nos homens. A 
prevalência da doença aumenta com a idade, principalmente após os 40 anos, e diante do envelhecimento da 
população.
Fatores de risco: 
O tabagismo parece ser um fator de risco mais poderoso para DAOP que 
para Doença Arterial Coronariana. Foi relatada por diversos estudos uma 
relação entre a quantidade do uso de cigarros e o risco de DAOP, além do 
aumento da gravidade, efeitos negativos na permeabilidade da 
reconstrução vascular, aumento do risco de amputação e mortalidade 
cardiovascular após revascularização associados a um número maior de 
maços-ano. 
Manifestações clínicas: Em relação ao acometimento dos membros 
inferiores (MMII), a localização mais comum da doença é fêmoro-poplítea, 
responsável por cerca de metade dos casos. Porém, o acometimento dos MMII costuma ser multissegmentar. 
Os sintomas da doença arterial dependem da localização e gravidade da estenose, podendo variar desde dor 
leve até isquemia do membro. Em pacientes portadores de DAP com diabetes, insuficiência renal ou que 
continuam o tabagismo, o quadro pode progredir rapidamente. Apesar disso, a maior parte dos pacientes com 
DAP desconhecem o diagnóstico porque são assintomáticos. 
A claudicação intermitente é o sintoma mais comum e é definida por uma dor, cansaço ou câimbra à 
deambulação, aliviada com o repouso, que acomete grupos musculares geralmente distal à topografia da 
lesão. Consiste numa isquemia transitória, semelhante à angina no peito. Ao longo do tempo, há progressão 
lenta dos sintomas, até o desfecho final com isquemia crítica do membro (raro). A gravidade do sintoma 
depende do grau de estenose, da eficácia da circulação colateral e da intensidade do exercício realizado. 
Dores localizadas em nádegas, quadril e coxas são frequentes na doença aortoilíaca, em que os pulsos estão 
diminuídos em uma ou ambas as virilhas. A oclusão da artéria femoral pode causar dor em coxa e/ou 
panturrilha. Nos casos de doença isolada das artérias femorais ou poplíteas,os pulsos na virilha são normais, 
mas diminuídos distalmente. A oclusão poplítea geralmente é acompanhada por dor em terço distal da 
panturrilha; já na doença tibial, ocorre claudicação no pé. 
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Alguns sintomas atípicos podem ocorrer ao invés da claudicação clássica, muitas vezes devido à comorbidades, 
inatividade física ou percepção alterada da dor. 
A isquemia crítica do membro se manifesta com dor isquêmica em repouso ou com perda de tecido (ulceração 
da pele ou gangrena). Pacientes que manifestam essas alterações têm risco imediato de perda do membro, 
com taxas de amputação em torno de 25% e sobrevida ruim em longo prazo. A dor isquêmica em repouso é 
localizada tipicamente no antepé e nos dedos dos pés; é agravada pela elevação dos membros ou quando o 
paciente reclina. As úlceras isquêmicas são mais comuns nas pontas dos dedos ou interdigitais e se iniciam 
como feridas, que após algum tempo não cicatrizam (pelo suprimento inadequado de sangue). As alterações 
na coloração na pele decorrente da isquemia podem ser notadas quando o pé está elevado (pálido, branco) 
ou abaixado (vermelhidão). Caso o suprimento de sangue permaneça insuficiente, áreas de isquemia podem 
progredir para necrose da pele e tecidos mais profundos. 
Pacientes com menos de 50 anos com DAP são considerados portadores de aterosclerose de início precoce e 
frequentemente são fumantes ativos e diabéticos. 
Avaliação e diagnóstico: 
Exame físico: checar os sinais vitais do paciente, realizar exame físico completo e exame vascular. Esse último 
deve ser feito com o paciente em decúbito dorsal. incluindo inspeção da pele das extremidades, exame do 
abdome, palpação de todos os pulsos periféricos, ausculta de sopros e exame neurológico das extremidades. 
Os pulsos geralmente estão diminuídos ou ausentes distalmente ao nível da estenose arterial; o tempo de 
enchimento capilar é anormal. Avaliar os pulsos braquiais, femorais, poplíteos, pediosos dorsais e tibiais 
posteriores. 
A extremidade com fluxo diminuído pode apresentar pele fina, seca e brilhante, sem pelos, além de 
temperatura fria. Pacientes com DAP significativa apresentarão: palidez do pé com a elevação. 
Deve ser feita também a avaliação neurológica da extremidade, incluindo testes motores e sensitivos. A 
isquemia crônica causa padrões variáveis de perda sensorial, progredindo de distal para proximal. 
Fatores de risco ou sintomas de doença aterosclerótica periférica 
somado ao exame físico podem ser suficientes para o diagnóstico de 
DAP. Porém, em pacientes assintomáticos, com sintomas atípicos ou 
exame dos pulsos duvidoso, o diagnóstico pode ser feito através do 
índice tornozelo-braquial (ITB). 
Imagem vascular: geralmente não é necessária para o diagnóstico 
de DAP, porém pode ser necessária para o diagnóstico diferencial com outras 
etiologias obstrutivas (exemplo: suspeita de aneurisma arterial ou 
tromboembolismo). São necessárias para a intervenção e para 
acompanhamento após a mesma. Arteriografia contrastada: é o padrão ouro 
para avaliar o membro ameaçado. Em pacientes que irão se submeter à 
revascularização, deve-se fazer um exame bilateral e completo, envolvendo 
aorta, ilíacas, femorais e poplíteas (se não houver contraindicações). 
A doença arterial periférica crônica pode ser classificada de diversas formas. 
Uma das classificações mais utilizadas é a de Rutherford. 
Tratamento: Tratamento clínico: A cessação do tabagismo e estímulo à 
caminhada gradualmente progressiva pode retardar a progressão da doença e melhorar os sintomas da DAP. 
Pacientes com DAP têm mais frequentemente complicações cardiovasculares graves do que complicações da 
própria DAP. DAP sintomática, o uso de AAS e estatina mostrou redução na mortalidade. Se a terapia com 
redução dos fatores de risco e com os exercícios não forem eficazes e se a revascularização não puder ser 
realizada (ou o paciente se negar) pode-se utilizar o cilostazol. Essa droga (assim como as estatinas) diminui a 
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dor à deambulação e pode aumentar a distância percorrida sem dor, melhorando a capacidade funcional do 
paciente. 
Intervenção transluminal percutânea e revascularização: Pacientes que apresentam melhora diante dessas 
medidas devem ser acompanhados anualmente com exames vasculares, incluindo o cálculo do ITB. Se diante 
de 6 meses a 1 ano com as estratégias de redução de risco, exercício e medicamentos não houver melhora 
satisfatória, a intervenção pode ser sugerida. Pacientes com sintomas incapacitantes, progressivos ou com 
isquemia em repouso/ úlceras isquêmicas também devem ser submetidos à intervenção. Para a realização 
da intervenção, imagens vasculares devem ser realizadas, para identificar a anatomia das lesões com maior 
precisão. A intervenção pode ser feita de duas formas: a percutânea, através da artéria femoral, para a 
colocação de balão, stent ou outro dispositivo; e a revacularização cirúrgica, com a colocação de um enxerto 
para contornar a obstrução arterial. 
A compressão pneumática externa do membro inferior para aumentar o fluxo sanguíneo distal é uma opção 
para portadores de DAP grave e que não são candidatos à cirurgia. Ela controla o edema e melhora o fluxo 
arterial, o retorno venoso assim como a oxigenação tecidual. É realizada através da colocação de manguitos 
ou meias pneumáticas na parte inferior das pernas, insuflando-se ritmicamente durante a sístole, diástole ou 
parte de ambos os períodos por 1 a 2 h, várias vezes por semana. 
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Doença Venosa: assimetria de MMII (edema assimétrico), a principal causa é TVP, e deve ser sempre 
suspeitada. Geralmente se desenvolve de forma aguda. Angiorressonância e USG MMII. Pode ser tbm fístula 
arteriovenosa, desviando o fluxo para a veia levando ao edema. 
Oclusão arterial aguda: pode decorrer de uma embolia, trombose 
ou trauma arterial. Normalmente é devido a uma cardiopatia. O 
acometimento neurológico é o que prediz a irreversibilidade do 
membro. 
Como suspeitar?? 6 P da isquemia: P: pain (dor); P: ausência de 
pulso; P: parestesia; P: paralisia; P: palidez; P: poiquilotermia 
(frio). 
Tromboflebite: trombose de veia superficial. 
TVP: empachamento, dor em dorsiflexão do pé 
Varizes: veias dilatadas, alongadas e tortuosas, com alteração na 
válvula venosa (função de fluxo unidirecional), a parede fica mais 
permeável (diapedese de leucócitos que fagocitam células 
sanguíneas e fazem deposição desses compostos que contém ferro 
no interstício celular, ganhando a pele e levando ao eczema, 
ulceras venosas, edema, etc. 
Doenças linfáticas (linfedema): aumento do volume de todo ou 
parte do membro pelo edema que se segue a alteração na 
circulação linfática, que normalmente tem duração maior que 24 
horas. Paciente já acorda com o membro com volume aumentado. 
Ausência de sinal de cacifo. 
Erisipela (linfangite): infecção normalmente pelo estreptococo. 
 
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A maior parte das doenças vasculares periféricas podem ser diagnosticadas clinicamente, daí a importância 
de uma anamnese e exame físico bem feitos. 
Identificação (nome, sexo, idade, profissão, origem, estado psíquico); antecedentes pessoais e familiares; 
tempo de aparecimento dos sintomas e como surgiram e exame físico completo. 
Inspeção: lembrar de despir o paciente, tirar calçados (importante). 
Palpação: abaulamentos, frêmitos. Sempre que palpar massa pulsátil pode ser dilatação da artéria 
(aneurisma), que em região de abdome e epigástrio pode pensar em aneurisma de aorta. Temperatura, 
pressão arterial, índice tornozelo-braquial (medir PA em MMSS e MMII - tibial e pediosa, divide uma pela a 
outra e acha o índice do grau de acometimento de uma doença arterial), pulsos arteriais (analisar frequência, 
ritmo, amplitude, regularidade, simetria – graduar em 0-4 +, Normal 4, Diminuído 1-3, Abolido 0) – 
• Artéria temporal superficial (fossa temporal, palpação bimanual com dedosem gancho); 
• Artéria carótida (dedos em forma de gancho, colocar lateralmente no pescoço entre a laringe e a 
margem anterolateral do músculo ECM); 
• Artéria Subclávia (sub e infra clavicular); 
• Artéria Axilar (vértice da axila); 
• Artéria Braquial (superfície medial do terço médio do braço, entre os compartimentos musculares 
anterior e posterior); 
• Radial (entre os tendões do músculo abdutor longo do polegar); 
• Úlnar (terço distal do antebraço, anteriormente, entre o músculo flexor superficial). 
• Aorta abdominal (na linha média do abdm, do epigástrio até região infra-umbilical). 
• Femoral (ponto médio entre a sínfise púbica e a espinha ilíaca antero-superior). 
• Poplítea 
• Tibial anterior e posterior. 
Manobra de Allen para procedimentos como gasometria ou PAM. 
Temperatura: sempre comparar um membro com o outro e avaliar se tem um gradiente térmico (frialdade 
ou hipertermia) para fazer diagnóstico. Perna mais fria e necrose seca > isquemia. Hiperemia, edema e 
flictenas > infecção (tratamento imediato, pode estar séptico). 
Ausculta: cardíaca e vasos de grande e médio calibre (sopro em região cervical pode indicar estenose 
carotídea). 
Cor: palidez, rubor, cianose. 
Alterações tróficas: queda de pelos, estriação das unhas, micoses cutâneas, úlceras, necrose, flictenas, edema. 
 
URGÊNCIAS PEDIÁTRICAS - CLARA 
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Clampeamento do cordão: O clampeamento tardio de cordão tem definição variável na literatura, com um 
mínimo de 60 segundos até alguns minutos após cessar a pulsação do cordão umbilical (aula: 1-3 min). Estudos 
com RN a termo mostram que o clampeamento tardio do cordão é benéfico com relação aos índices 
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hematológicos na idade de 3-6 meses (aula: eleva índices hematimétricos até um ano de vida), embora possa 
elevar a necessidade de fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na primeira semana de vida (aumenta a 
hemólise). O custo-benefício é melhor no clampeamento tardio. 
Recomenda-se, no RN ≥34 semanas com respiração 
adequada e tônus muscular em flexão ao nascimento, 
clampear o cordão umbilical 1-3 minutos depois da sua 
extração completa da cavidade uterina. O neonato pode ser 
posicionado no abdome ou tórax materno durante esse 
período. Se a circulação placentária não estiver intacta 
(descolamento prematuro de placenta, placenta prévia ou 
rotura ou prolapso ou nó verdadeiro de cordão) ou se o RN 
≥34 semanas não inicia a respiração ou não mostra tônus 
muscular em flexão, recomenda-se o clampeamento 
imediato do cordão. 
No bebê com boa vitalidade, frequência é auscultada, e a respiração é avaliada de forma visual. FC pro RN > 
100 bpm. 
Os bebês que necessitaram dos 
passos iniciais e mesmo assim 
permanecem com FC<100 ou 
respiração irregular devem ser 
inicialmente manejados com VPP 
por 30 seg (bolsa válvula máscara, na 
posição de C e E). Inicialmente com 
uma Fio2 de 21% (não conectar no 
O2). Se não houver resposta pode ir 
aumentando em 20% a cada 30 seg. 
O maior parâmetro de melhora 
ventilatória no neonato é a FC. Desse 
modo deve ser instalado um monitor para monitorar a FC. A Sat não é um bom parâmetro para avaliar no 
neonato. Sempre reavaliar a técnica antes de tomar outra conduta. Se FC mantém <100 ou respiração 
irregular, fazer IOT. A partir do momento que faz a intubação, o parâmetro a ser analisado é a FC. Se FC<60 
compressão/ventilação. 
Até o momento em que se inicia as manobras de compressão se passaram 2 min. 
Compressão/ventilação com ciclos de 1 
minuto. 3 compressões para 1 
ventilação!! A cada 60 seg reavaliar a FC 
e a técnica. Se a FC se mantém <60, 
prosseguir com reanimação. Após 2 
ciclos, introduzir epinefrina (3-5 min -
veia umbilical) e pensar em expansão 
volêmica se precisar de expansão (5-10 
min, 10ml/kg). 
 
 
 
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AHA 2020 
Diferença básica entre os dois é que no básico antes de reconhecer PCR é necessário avaliar a segurança da 
cena!! 
1- Reconhecer PCR: checar responsividade (resposta verbal e não verbal– chamar e balançar pela 
cintura escapular ou palmadas na planta do pé. 
2- Pedir ajuda 
3- RCP de ata qualidade: checar pulso e movimentos ventilatórios (padrão respiratório). Nos <1 ano o 
pulso deve ser verificado no femoral ou braquial. Na criança maior pode ser o carotídeo. 3 situações 
possíveis: respira e tem pulso; tem pulso, mas não respira (parada respiratória); não tem pulso e 
não respira (PCR). MUDANÇA DE 2020! Na parada respiratória, faz-se 1 ventilação a cada 2 seg. A 
quantidade de ar deve ser o suficiente para elevar o tórax. Reavaliar a cada 2 minutos pulso e 
respiração. Se após um ciclo de 2 min o paciente não tem resposta ventilatória e de FC boas (pulso 
está <60 bpm), está autorizado a iniciar a RCP mesmo ele tendo pulso!! Na RCP 1 socorrista 30:2, 2 
socorristas 15:2 e reavalia a cada 2 min. Massagem 1/3 do diâmetro antero-posterior com retorno 
total do tórax, 100-120 compressões por min. 
4- DEA/Desfibrilador: menores de 8 anos usar em modo pediátrico – atenuador de carga (posição das 
pás antero-apical). Se ausente usar o de adulto e colocar de modo que as pás não se toquem (supra 
esternal e interescapular). PELE SECA! 
 
 
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AVANÇADO 
O que tem a mais que no básico: drogas, equipe de assistência, desfibrilador manual, suporte ventilatório 
adequado, monitorização, acesso venoso. 
1- Testar respondividade, pulso e respiração - inicia o protocolo se PCR.
2- O que significa um rítimo chocável ou não chocável? Chocáveis: FV e TV sem pulso. Não chocáveis: 
Assistolia e AESP. No rítmo chocável, ele é desorganizado, desse modo o choque serve para 
reorganizar o rítmo. Nos não chocáveis não se tem pulso. No AESP se tem um rítmo elétrico 
organizado, o que se precisa nesses casos é de força de contratilidade, que deverá ser feita com 
massagem e droga. Na assistolia não existe contração e nem atividade elétrica (não tem como chocar 
se não existe atividade elétrica). 
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Suporte Avançado de Vida (ACLS) - Fernanda 
 
 
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CIRURGIA PEDIÁTRICA - SORAYA 
A forma de abordar uma patologia cirúrgica neonatal depende de: 
- Doença congênita ou adquirida? Ex.: perfuração do estômago por SNG. 
- Tem chance de resolução espontânea ou precisa de intervenção? Ex.: enterocolite. 
- Tem riscos de complicação aguda e morte? Ex.: membrana no lúmen intestinal. 
- Complicações a longo prazo? Ex.: neoplasias. 
- Prejuízo estético? Ex.: tumorações 
Perfuração de estômago por SNG: evento iatrogênico adquirido. 
Enterocolite: sinais clínicos de hipotermia, letargia, bradicardia, aumento do resíduo gástrico, leve distensão, 
vômitos, enterorragia leve. Sinal radiológico de íleo paralítico. Inicialmente o tratamento é clínico, podendo 
evoluir para resolução espontânea. Mas pode evoluir para um quadro cirúrgico. 
Alertas durante a gestação: quantidade de líquido amniótico; placentomegalia; morfologia fetal; saber se 
existem patologias (diagnóstico pré-natal); definir abordagem obstétrica (parto vaginal ou cirúrgico); definir 
se é possível intervenção intra-útero para assegurara sobrevida fetal. No entanto, o diagnóstico definitivo, em 
algumas situações, só é feito após o nascimento. A USG é aliada nessa investigação. 
Sinais de alarme na sala de parto: 
- Momento do parto: polihidrâmnio (obstrução do TGI) e oligohidrâmnio (problema em TGU e excretor); 
presentação pelvipodálica; tocotraumatismo – paralisia de Erb: lesão do plexo braquial, não reverte 
cirurgicamente; artéria umbilical única AUU (o normal é 2 artérias e 1 veia) – malformações fetais múltiplas 
quando uma só. 
- O primeiro atendimento: no exame físico a SNG é aliada no diagnóstico e alerta. Na avaliação dos orifícios, 
olhar permeabilidade de: coanas (atrésia de coanas); esôfago (atrésia de esôfago); retal (atresia retal). Fazer 
também otoscopia. Avaliar também resíduogástrico para saber se tem obstrução do trato digestório. 
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Cefalohematoma: forma uma bossa cerossanguínea. 
Síndrome de Pierre Robin: representado pela tríade micrognatia, glossoptose e fissura de palato. Quadro 
clínico de obstrução das vias aéreas e dificuldades alimentares que são mais frequentes e graves no período 
neonatal; pode variar desde leve dificuldade respiratória e alimentar, até graves crises de asfixia, que podem 
levar ao óbito se não houver intervenção médica. Inicialmente faz gastrostomia para que o bebê possa se 
alimentar. Tem que fechar a fenda e fazer reconstrução do mento cirurgicamente. 
Fenda labial e palatina: tratamento multidisciplinar com ortodontia. Resolução 
cirúrgica de caráter eletivo. 
Higroma cístico: formação cística única ou múltipla no pescoço, proveniente de 
uma falha na comunicação entre o sistema linfático e a veia jugular interna. 
Hemangiomas: resposta ao uso do propranolol. Muitos vasos na face. 
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- Fenda esternal 
Agenesia parcial de parede torácica 
Pentalogia de Cantrel: onfalocele epigástrica, ectopia cordis (coração do lado de fora), defeito pericárdico, 
fenda esternal e defeitos intra-cardíacos. Mau prognóstico. Defeito de migração da prega cefálica. 
- Anomalias da parede abdominal 
Onfalocele: USG fetal mostra parte do conteúdo da cavidade abdominal herniado 
para dentro do cordão umbilical. Tem uma capsula envolvendo as alças 
intestinais. Envolvido por uma bolsa, e o defeito fica acima a cima do cordão. Mais 
grave que a gastrosquise, pois tem mais chances de malformações associadas, 
como a cardiopatia. Tem resolução cirúrgica melhor, porém é um quadro mais 
grave. 
Vísceras exteriorizadas, recobertas por membranas: âmnio e peritônio parieltal 
(cordão umbilical, que continua no ápice do defeito). Em 10-38% dos casos são 
encontradas anomalias cromossômicas. Até 40% de anomalias associadas. Pode ter vísceras maciças. 
Gastrosquise: parte do conteúdo da cavidade abdm herniado para fora da cavidade abdominal. Não tem 
capsula envolvendo. Os intestinos ficam fora do abdome através de uma fissura. É um defeito da parede sem 
capsula, À DIREITA DO CORDÃO. Quando se tem apenas vísceras ocas para o lado de fora, a terapia é ordenhar 
e colocar de volta na cavidade abdominal. 
Defeito da parede abdominal, para-umbilical geralmente à direita. Visceras exteriorizadas, livres no líquido 
amniótico. O defeito é lateral à um cordão umbilical íntegro. 
MATERIAL SANAR 
Os defeitos da parede abdominal são divididos em Gastrosquise e Onfalocele. 
A Gastrosquise é um defeito na parede abdominal de espessura total, não coberto por membranas, associado 
à evisceração do intestino delgado em todos os casos, do cólon em 90% dos casos e, às vezes, de outros órgãos 
abdominais (como estômago em 50% dos casos). O defeito é lateral ao anel umbilical. A herniação intestinal 
na gastrosquise pode levar a uma variedade de anormalidades intestinais, como estenoses, atresia e 
perfurações, já que o suprimento sanguíneo mesentérico pode ficar comprometido e a parede abdominal 
pode ficar inflamada devido à exposição prolongada do intestino ao líquido amniótico. Outras sequelas 
associadas à gastrosquise são a restrição de crescimento (30 a 60% dos casos), parto prematuro espontâneo 
(30 a 50%) e morte fetal (3 a 6%). Após o nascimento, o recém-nascido requer cuidados especiais devido ao 
intestino exposto. O defeito deve ser fechado, o que pode ser difícil se for grande e outros órgãos abdominais 
estiverem herniados. No geral o prognóstico é bom. Os fatores de risco associados à gastrosquise são idade 
materna menor que 20 anos, primiparidade, baixo nível socioeconômico, abuso de drogas, tabagismo e 
etilismo durante a gestação e uso de algumas medicações como aspirina, pseudoefedrina e paracetamol. A 
etiologia da gastrosquise é menos clara. Uma teoria sugere que ela resulta de uma falha da formação do 
mesoderma na parede abdominal anterior, outra sugere ainda uma involução da veia umbilical direita com 
enfraquecimento da parede abdominal. Polimorfismos de genes que interagem com fatores ambientais, como 
o tabagismo, podem desempenhar um papel na patogênese da gastrosquise. 
Já a Onfalocele é um defeito da linha média da parede abdominal, de tamanho variável, causado por um 
defeito no anel umbilical central. O defeito é coberto por um saco membranoso de três camadas, composto 
por âmnio, Geleia de Wharton e peritônio. A Onfalocele está ainda mais associada a anomalias estruturais 
quando comparada à Gastrosquise, geralmente variando de 35 a 70% dos casos. As que são observadas com 
maior frequência são anormalidades gastrointestinais, defeitos cardíacos, anomalias genitourinárias, fendas 
orofaciais, defeitos do tubo neural e defeitos diafragmáticos. Fatores de risco associados à Onfalocele são uma 
idade materna avançada (acima dos 40 anos), obesidade, predisposição genética e outras síndromes como 
trissomia do 13, 18 e 21 e Síndrome de Beckwith-Wiedemann. De acordo com os conhecimentos atuais acerca 
Amanda Coimbra Pires 
 da patogênese da onfalocele, ela é formada por uma falha no retorno do intestino para a cavidade abdominal. 
Outras vísceras como o fígado, bexiga, estômago, ovários e testículos podem ser encontrados no saco da 
onfalocele. O defeito ocorre na linha média abdominal, região central, podendo ocorrer também no epigástrio 
ou hipogástrio. 
Ambos os defeitos da parede abdominal estão associados a diversas complicações, entre elas: hipertensão e 
hipoplasia pulmonares, falência cardíaca, sepse, desidratação e hipotermia. 
DIAGNÓSTICO E MANEJO 
Gastrosquise: A maioria das 
gestações complicadas com esse 
achado são diagnosticadas por 
ultrassonografia com cerca de 20 
semanas de gestação, sendo as 
taxas de detecção pré-natal 
superiores a 90%. A detecção de 
alças intestinais flutuando no 
líquido amniótico e um defeito na parede abdominal, geralmente à direita da linha média, são diagnósticos. 
Outro achado que pode ser identificado no pré-natal é um elevado nível de alfafetoproteína materna. A 
literatura atual sugere que ambas as vias de parto são seguras. A indicação da via de parto deve seguir critérios 
obstétricos e desejo materno. Manejo cirúrgico: O objetivo principal é retornar as vísceras para a cavidade 
abdominal, minimizando o risco de danos devido a trauma ou aumento da pressão intra-abdominal. As duas 
opções de tratamento mais usadas são a colocação de um Silo (bolsa plástica que recobre o intestino), seguida 
de reduções em série do volume da bolsa e fechamento tardio, e tentativa de fechamento primário do defeito. 
Deve-se procurar aderências e realizar a lise destas antes da colocação do Silo ou do fechamento abdominal 
para evitar obstrução intestinal subsequente. 
Onfalocele: A elevação da alfafetoproteína sérica materna também está presente em muitas gestações 
complicadas pela onfalocele, embora não seja tão comum quanto na Gastrosquise. O diagnóstico de 
onfalocele pode ser feito por ultrassonografia (USG) com cerca de 18 semanas. A detecção precoce no 
primeiro trimestre é possível se for realizado USG tridimensional. Ela também é importante nesses casos para 
detecção de outras anomalias associadas, visto que, muitas vezes, estas estão relacionadas a uma redução na 
sobrevida. A via de parto de bebês com onfalocele deve ser indicada por fatores obstétricos. As gestações 
geralmente são seguidas até o termo e o trabalho de parto espontâneo e a via vaginal são preferidos. Muitos 
neonatos com onfaloceles gigantes têm indicação de cesárea pelo risco de lesão hepática. Manejo cirúrgico: 
Existe uma grande variedade de opções de reparo descritas. As técnicas mais usadas atualmente são o 
fechamento em etapas e o fechamento tardio. A escolha da técnica se baseia no tamanho do defeito, idade 
gestacional e presença de anomalias associadas. 
- Anorretais: 
Meninas - orifício anal ausente: ânus ectópicoanterior (próximo a vulva), vulvar (ínfero-posterior da vulva), 
único orifício perineal (cloaca). 
Meninos: ausência de ânus em sua posição convencional. 
Fazer RX de 8 horas após o parto para definir distância entre o períneo e o final do reto (tempo para o gás 
atingir o reto). 
Anomalia anorretal em alça de balde (é baixa e de mais fácil resolução; AAR com fístula entre o reto e o trato 
urinário (elimina pelo órgão genital); AAR sem fístula é grave pois não tem comunicação e acumula as excretas 
dentro. Complicações possíveis na resolução cirúrgica é a incontinência ou estenose. 
Amanda Coimbra Pires 
- Genitália externa 
Meninos: formação da bolsa escrotal; presença ou não de testículos; morfologia, tamanho e posição do pênis 
e localização do meato uretral. 
Hipospádia: ausência do meato uretral na extremidade distal da glande. 
Epispádia: pênis em volume reduzido e com uretra aberta longitudinalmente na face dorsal. 
Micropênis: encaminhar para geneticista e endocrinologista. 
Meninas: forma geral da genitália (grandes e pequenos lábios, clitoris, presença dos 3 orifícios – uretra, vagina 
e ânus). 
Sinéquia vulvar (fusão): pode ser parcial ou completa. 
Hímen imperfurado 
ç
ç
Suspeita: Obstrução de TGI alto 
Exame: Raio x de tórax e abdome 
Diagnóstico: atresia de esôfago com fístula esôfago traqueal 
distal 
A sonda contrastada ou radiopaca passada pela boca deve ser 
introduzida até o final do coto esofágico. Não injetar contraste 
no coto esofágico, para evitar aspiração! 
 
Amanda Coimbra Pires 
 
Tipo C é o mais comum: atrésia de esôfago com fístula esôfago traqueal distal. 
A: atrésia de esôfago sem fístula (no raio x fica sem ar no abdômen. 
E: atresia de esôfago em H 
Sinais e sintomas: salivação excessiva aerada, cianose e dispneia, crises de tosse mediante alimentação, 
dificuldade para passagem da sonda nasogástrica. 
Os que possuem fístula, possuem prognóstico melhor para cirurgia. A chance de fazer a anastomose das 
duas partes do esôfago é maior. 
MATERIAL SANAR 
A atresia do esôfago (AE) é a malformação congênita mais comum do esôfago. Consiste na anormalidade 
congênita na qual a porção média do esôfago é ausente. A relação entre os sexos é de 1:1. A maioria dos 
pacientes tem, ainda, uma comunicação anormal entre a traqueia e o esôfago inferior, que é a fístula 
traqueoesofágica (FTE). 
É comum a história de gestação com polidrâmnio ou parto prematuro. Mais de 50% dos casos apresentam 
outras anomalias congê- nitas associadas, sendo mais comuns as cardíacas, as urinárias e as do trato 
gastrointestinal. A AE com FTE é corrigível cirurgicamente, e os resultados são bons. 
O DIAGNÓSTICO pode ser suspeitado em um RN que tenha excessiva secreção de muco ou saliva ao 
nascimento, com ou sem distúrbio respiratório. 
Embora existam vários tipos de classificação anatômica, a mais usada é a proposta por Gross, posteriormente 
modificada, que divide a malformação traqueoesofágica em cinco tipos de lesões: 
• Tipo A (7,8%): compreende a atresia de esôfago isolada, sem fístula; 
• Tipo B (0,8%): é a atresia de esôfago com fístula proximal; 
• Tipo C (86%): é a anormalidade congênita mais comum, com atresia de esôfago superior acompanhada de 
fístula traqueoesofágica distal; 
• Tipo D (1,4%): há atresia de esôfago com duas fístulas traqueais (uma com o esôfago superior e outra com 
o inferior); 
• Tipo E (4,2%): há fistula traqueoesofágica isolada sem atresia de esôfago. 
A atresia de esôfago pode ser suspeitada desde a ecografia pré-natal, pela ausência de bolha gástrica, 
polidrâmnio e distensão do esôfago superior durante a deglutição. 
 
QUADRO CLÍNICO: Após o nascimento, o quadro clínico é típico, caracterizado por secreção salivar espumosa 
e arejada, saindo pela boca e pelas narinas, o que corresponde à eliminação da secreção salivar acumulada no 
fundo cego esofágico. Há, concomitantemente, aspiração para as vias aéreas com tosse, cianose, dispneia e 
sufocação. O abdome pode estar distendido (pela fístula) ou escavado (sem fístula). Predomina o quadro 
respiratório, com aparecimento de pneumonias aspirativas e atelectasias. Além disso, a AE no seu tipo mais 
comum, ou seja, com fístula do segmento distal para a traqueia, favorece o refluxo do conteúdo ácido do 
estômago para o esôfago e a árvore traqueobrônquica, resultando em pneumonite química com lesão 
parenquimatosa pulmonar, que é muito mais grave do que aquela determinada pela aspiração de saliva. 
Amanda Coimbra Pires 
 
No exame físico, deve-se avaliar a condição pulmonar e pesquisar malformações associadas, tais como 
cardiovascular, gastrointestinal, musculoesquelética e geniturinária, bem como anormalidades 
cromossômicas. À ausculta pulmonar, observam‐se roncos disseminados e estertores subcrepitantes, 
principalmente em lobo superior direito. Nos casos de atresia sem fístula, o quadro respiratório é menos 
intenso e de início mais tardio. 
Mais de 50% dos recém-nascidos com atresia de esôfago apresentam outra malformação associada, e a 
presença e o tipo dessas determinam a sobrevida e a melhor abordagem cirúrgica. 
A suspeita deve ser feita já no período pré‐natal. O diagnóstico é fortemente sugerido pela impossibilidade 
de passagem de sonda N8 ou 10 pelo nariz ou boca até o estômago, de modo que não progride além de 10 
a 12 cm. Nessa situação, a radiografia simples toracoabdominal pode revelar: 
• A estimativa da altura do coto esofágico superior, por meio da localização da ponta da sonda nasal ou oral 
dentro dele; • A presença de gás no abdome, confirmando fístula traqueoesofá- gica distal; na ausência de 
gás, a probabilidade de atresia esofágica sem fístula é grande; • Anormalidades das vértebras; • Suspeita de 
malformações cardíacas e posição do arco aórtico; • Gás em todo o abdome e ausência do sinal de dupla 
bolha, achado que exclui atresia duodenal; • Presença de pneumonia e doença da membrana hialina no 
recém- -nascido prematuro. 
O TRATAMENTO inicial inclui medidas para reduzir aspiração e pneumonia. Uma sonda é mantida no coto 
superior do esôfago para aspiração contí- nua ou intermitente de saliva. O recém-nascido é colocado em 
decúbito dorsal, semissentado, para reduzir o refluxo gastroesofágico e a aspiração, e antibióticos parenterais 
são iniciados. A entubação traqueal não deve ser realizada de rotina, pois o ar sob pressão entra na fístula 
traqueoesofágica, com risco de perfuração gástrica, podendo haver piora da dificuldade respiratória pelo 
aumento da distensão abdominal. A abordagem cirúrgica depende do tipo de malformação. Já que não existe 
órgão que substitua o esôfago e funcione tão eficientemente como ele, toda tentativa para mantê-lo é válida. 
Nos casos em que isso não for possível, realiza-se esofagostomia, com substituição de esôfago futuramente, 
usando o estômago ou o cólon. 
ç
- BAIXA (CÓLON) 
Sinais e sintomas: vômitos podem estar ausentes, náuseas mais frequentes. Vômitos podem mudar de acordo 
evolução: 1º eliminação de conteúdo gástrico, depois conteúdo bilioso (amarelo-esverdeado), e por fim 
fecaloide. 
- OBSTRUÇÃO DUODENAL (ALTA)– sinal da dupla bolha no RAIO X. Prediz que a obstrução é alta entre o 
estômago e o jejuno. 
< Classificação intraoperatória: 
A-B atrésia com e sem continuidade da parede duodenal 
C atrésia com trato fibroso unindo os dois segmentos 
D Estenose do duodeno por membrana em diafragma 
 
O diagnóstico da atresia de duodeno é mais comumente realizado no período pré-natal pela ultrassonografia 
obstétrica, na qual se observam polidrâmnio (descrito em até 60% dos fetos), com duas imagens císticas 
cheias de líquidos, que representam o estômago dilatado e a primeira porção do duodeno obstruído (dupla 
bolha), bem como diminuição da quantidade de mecônio no intestino distal. A maioria dos neonatos comatresia duodenal é prematura e de baixo peso ao nascimento, apresentando vômitos após poucas horas de 
Amanda Coimbra Pires 
vida. Na maioria deles, o vômito é bilioso, já que a obstrução ocorre distal à ampola hepatopancreática em 
85% dos casos. Entretanto, o vômito pode não ser bilioso naqueles casos em que a obstrução ocorre acima 
desta ampola (15%). Geralmente não há distensão do abdome, já que a obstrução é alta. 
A radiografia de abdome mostra dilatação do estômago e da primeira porção do duodeno (sinal da dupla 
bolha), não sendo necessário estudo contrastado. Anomalias associadas ocorrem com grande frequência na 
atresia de duodeno, chegando a 70% dos casos, devendo, portanto, ser investigadas. As anomalias associadas 
mais comuns são má rotação (40%), pâncreas anular (40%), síndrome de Down (30%), cardiopatia congênita 
(20%), atresia de esôfago (10%), ânus imperfurado (8%) e divertículo de Meckel (8%). 
O TRATAMENTO INICIAL do recém-nascido com atresia duodenal se faz com a colocação de sonda 
nasogástrica, reposição hidreletrolítica, manutenção térmica e início de antibióticos parenterais. A seguir, 
realiza-se investigação cuidadosa de malformações associadas. A abordagem cirúrgica é realizada por 
laparotomia supraumbilical direita ou por laparoscopia, com revisão da cavidade e definição da causa da 
obstrução duodenal. 
- ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO: vômito em jato e leite coalhado. O gás passa, então na radiografia 
vemos as alças e um estômago bem grande dilatado. As principais manifestações clínicas incluem: náuseas, 
vômitos, sensação de plenitude gástrica, dor epigástrica tipo cólica, desidratação e perda de peso. A obstrução 
congênita da saída gástrica é uma causa rara de obstrução intestinal no recém-nascido. O polidrâmnio está 
presente em cerca de 50% dos pacientes. O tipo de obstrução pode variar desde uma membrana bloqueando 
a saída do estômago até uma separação completa entre o estômago e o duodeno. O diagnóstico de obstrução 
da saída gástrica é habitualmente realizado pela radiografia simples de abdome, que pode revelar distensão 
gástrica (sinal da bolha única), sem qualquer ar distal. O tratamento consiste inicialmente na descompressão 
do estômago por sonda, com hidratação parenteral e correção de anormalidades eletrolíticas. O manejo 
cirúrgico pode incluir a excisão da membrana com piloroplastia ou, no caso de haver atresia completa, deve-
se proceder a uma anastomose do tipo gastroduodenal terminoterminal. 
- ATRESIA DE JEJUNO – 3 bolhas 
- ATRESIA DE ILEO E COLON – 4 bolhas 
- MEGACÓLON CONGÊNITO - Ausência do plexo de maissner e hasselbach em determinada parte do colon, 
deixando a alça sem motilidade. 
Conteúdo do abdm hernia para o tórax. Rx de tórax com alças intestinais no tórax. A criança fica com o abdm 
escavado, não ausculta o coração do lado esquerdo. Ausculta ruídros hidroaéreos no tórax e dificuldade 
respiratória. 
*Enterocolite – ela disse que faz parte do segundo semestre aprofundar nessa parte. 
 
Patologias cirúrgicas ambulatoriais – daqui para a frente da aula está em arquivo à parte. 
Amanda Coimbra Pires 
Cirurgia Geral – André Romeo 
Presença de cálculo na vesícula biliar. Normalmente assintomática. As manifestações clínicas vão ocorrer 
quando o cálculo migrado fundo da vesícula e impacta no infundíbulo da vesícula ou no ducto cístico, o 
paciente desenvolve o quadro clínico chamado de dor/cólica biliar. 
FATORES DE RISCO 
1 - Predisposição Genética 
2 - Dismotilidade Vesicular: a estase é crucial para formação dos cálculos biliares. Ex. pacientes que 
apresentam dificuldade de esvaziamento vesicular após estímulos fisiológicos da a colecistocinina. A 
hipertrigliceridemia. Pacientes submetidos à vagotomia troncular, leva à denervação da vesícula e 
dismotilidade. Usuários de Nutrição Parenteral Total (NPT), que, por não estarem recebendo alimentos pelo 
tubo digestivo, têm suas vesículas “em repouso”. 
3 - Estrogênio e Progesterona: fatores de risco para cálculos de colesterol. 
4 - Idade: A prevalência de litíase aumenta com a idade, principalmente após os 60 anos. 
5 - Obesidade: costuma haver uma hipersecreção de colesterol, o que torna a bile constantemente 
hipersaturada. 
QUADRO CLÍNICO 
O principal sintoma é a dor aguda contínua (erroneamente referida como “cólica biliar”) caracteristicamente 
localizada em hipocôndrio direito e/ou epigastro, apresentando, às vezes, irradiação para a escápula. A 
intensidade é maior no período inicial, com quadro autolimitado em torno de 5-6 hrs. No início do quadro 
clínico, náuseas e vômitos podem aparecer. A dor muitas vezes ocorre após refeição com alimentos 
gordurosos, após uma farta refeição que se segue a jejum prolongado. O motivo da dor é sempre a obstrução 
do colo da vesícula por um cálculo. 
Alguns pacientes se apresentam apenas com sintomas tipo dispepsia (eructações, plenitude, náuseas) após a 
ingesta gordurosa. Não ocorre febre ou outros sinais de reação inflamatória. O exame abdominal é pobre, 
com dor à palpação em hipocôndrio direito e/ou epigástrio. Não há massa palpável. SINAL DE MURPHY 
NEGATIVO!! Fosfatase alcalina e bilirrubinas elevadas falam a favor da complicação do quadro. 
QUADRO AUTOLIMITADO! O cálculo pode passar pela via biliar e sair no lúmen intestinal, ou pode voltar para 
o interior da vesícula interrompendo o processo doloroso. A maioria dos pacientes com cálculos biliares não 
manifestará qualquer sintoma durante a vida! 
DIAGNÓSTICO 
A US abdominal é o melhor método diagnóstico na colelitíase, com sensibilidade e especificidade > 95%. 
ULTRASSONOGRAFIA 
O exame padrão-ouro para o diagnóstico de colelitíase é a ultrassonografia de abdome. 
A USG consegue identificar muito bem a vesícula. Os CÁLCULOS aparecem como imagens hiperecóicas no 
fundo da vesícula, com sombra acústica posterior. O paciente pode apresentar tbm ao invés dos cálculos a 
LAMA BILIAR (Uma massa fluida que se deposita nas porções de maior declive da vesícula, devido à gravidade, 
produzindo ecos de baixa densidade. US é superior à TC na investigação de doenças da vesícula. 
Método extremamente útil para investigação de um paciente com icterícia, e deve ser o primeiro a ser 
solicitado. Além de visualizar os sistemas biliares intra e extra-hepático (revelando dilatações), ainda permite 
a observação do fígado e do pâncreas. A presença de ductos biliares intra-hepáticos dilatados indica que a 
icterícia é secundária a uma obstrução das vias biliares extra-hepáticas. 
COMPLICAÇÕES 
Amanda Coimbra Pires 
• Colecistite aguda; 
• Coledocolitíase; 
• Pancreatite aguda; 
• Colangite aguda (e abscesso hepático); 
• Vesícula “em porcelana”: corresponde à calcificação difusa da parede da vesícula; 
• Íleo biliar: forma-se uma fístula colecistojejunal, com passagem de cálculo biliar que irá se impactar na 
porção mais distal do íleo, gerando um quadro de obstrução intestinal ao nível do delgado; 
TRATAMENTO 
Tratamento da cólica biliar sintomática no pronto socorro: anti-inflamatório, opióde (meperidina ou 
morfina), lembrando que não teve comprovação de que a morfina aumente o tônus do esfíncter de oddi. 
Tratamento de eleição para colelitíase sintomática é a COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA. Se o 
paciente tiver DPOC grave, IC, suspeita de câncer de vesícula, cirrose com hipertensão porta, gravidez no 3º 
trim, indicações de colecistectomia aberta. No momento da tração da vesícula é importante que o cirurgião 
observe o triângulo de Calot, pois por ali passa a artéria cística. Os limites do triângulo são, borda inferior do 
lobo direito do fígado, via biliar e ducto cístico. 
Tratamento clínico com ÁCIDO URSODESOXICÓLICO: Pacientes que possuem risco cirúrgico proibitivo ou não 
querem ser operados, sendo eles sintomáticos devido a presença dos cálculos (possuem risco de futuras 
complicações), esses pacientes devemser submetidos ao tratamento clínico, nem sempre efetivo, para 
dissolução dos cálculos. Para isso utiliza-se a dissolução farmacológica com ÁCIDO URSODESOXICÓLICO (URSO 
8-10 mg/kg/dia, normalmente os cálculos dissolvem no período de 6 meses a 2 anos de tratamento), sendo 
que o paciente deve preencher os seguintes critérios: 
- cálculos < 10mm; - cálculos de colesterol; - cálculos que “flutuam” no colecistograma oral. 
A recidiva é alta de 30-50% dentro de 3 a 5 anos de acompanhamento. 
Tratamento com colecistectomia em assintomáticos: NÃO DEVE SER FEITA. 
Exceções à regra: -cálculos > 2,5 a 3 cm, pelo risco maior de adenocarcinoma 
de vesícula; -vesícula em porcelana (pacientes que possuem os cálculos e 
desenvolvem um baixo grau de inflamação com deposição de sais de cálcio na 
parede da vesícula), tbm pelo risco de adenocarcinoma; -pacientes com 
anemia falciforme (difícil diferenciar posteriormente uma dor abdominal de 
origem por crise falcêmica ou cólica biliar); -cirurgia para obesidade (brutal 
alteração anatômica, que posteriormente pode dificultar uma CPRE caso o 
paciente venha a apresentar uma coledocolitíase no futuro); -transplante de 
órgãos sólidos (pacientes imunossuprimidos que podem complicar e não 
manifestarem sintomas de complicação). 
Colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação da vesícula, que resulta, na imensa 
maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo que, em 95% dos casos, ocorre em associação 
à colelitíase. 
Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um 
aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da 
sua parede e, finalmente, infecção bacteriana secundária. Todo esse processo pode evoluir para perfuração 
da vesícula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos perfundida, 
portanto, mais sensível à isquemia. As perfurações podem seguir três cursos: (1) coleperitônio, com peritonite 
Amanda Coimbra Pires 
difusa, ou (2) bloqueio do processo inflamatório com formação de abscesso pericolecístico ou (3) extensão do 
processo inflamatório para uma víscera próxima, formando uma fístula (especialmente o duodeno). 
Se o cálculo ultrapassar o ducto cístico ou retornar para a vesícula, a cadeia de eventos se interrompe, e não 
ocorre colecistite aguda. 
A E.coli é a bactéria mais frequentemente isolada, seguida por Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e 
Clostridium – ou seja, a “flora” microbiana típica de uma colecistite aguda consiste de bastonetes Gram-
negativos, enterococo e anaeróbios. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O paciente típico é uma mulher de meia-idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que já havia 
experimentado surtos de dor biliar. Ao contrário da dor biliar da colelitíase crônica, a dor da colecistite aguda 
persiste por mais de seis horas. 
Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e 
se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, a dor da colecistite aguda pode iniciar 
no epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal da 
vesícula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD. É comum a irradiação da dor para a região 
infraescapular. Anorexia, náuseas e vômitos são muito frequentes, mas o vômito raramente é grave. 
É também comum a presença de febre baixa a moderada. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa 
ou colangite associada. 
A região subcostal direita está hipersensível à palpação, com 
defesa muscular e, ocasionalmente, contratura involuntária local. 
O exame físico revela o sinal de Murphy em metade dos 
pacientes. 
Cerca de 10% dos pacientes com colecistite aguda apresentam icterícia, causada por edema do colédoco 
adjacente, aumento dos linfonodos, por cálculos no colédoco ou pela síndrome de Mirizzi. 
EXAMES E DIAGNÓSTICO 
Laboratório 
(1) 12.000-15.000 leucócitos/mm3 (se leucometria muito alta, suspeitar de perfuração); 
(2) Aumento discreto de bilirrubina (se mais que 4 mg/dl, suspeitar de coledocolitíase associada); 
(3) Aumento discreto de FA e AST (TGO); 
(4) Aumento da amilase sérica, que não necessariamente indica pancreatite aguda. 
Ultrassonografia 
É o primeiro exame a ser solicitado na suspeita de colecistite aguda, pois é 
de fácil realização, é excelente na detecção de cálculos biliares e ainda 
permite a avaliação de órgãos vizinhos. Possui sensibilidade e especificidade 
em torno de 95% para o diagnóstico de colecistite. Pacientes com clínica 
típica de colecistite aguda, que apresentem cálculos à US, sem, no entanto, 
outros sinais radiológicos de colecistite, devem receber o diagnóstico 
presuntivo de colecistite aguda, se outras justificativas para a dor não forem 
identificadas. 
Cintilografia das Vias Biliares 
Amanda Coimbra Pires 
É o exame mais acurado para se confirmar a suspeita clínica de uma colecistite. Na maioria das vezes, não 
precisa ser realizada, pois a US, muito mais acessível, é um excelente exame. 
Tomografia Computadorizada 
Muito comumente solicitada em casos de dor abdominal aguda, a TC 
também pode identificar cálculos, espessamento da parede vesicular 
e líquido pericolecístico, embora com precisão inferior a da US. 
 
 
TRATAMENTO 
Os primeiros passos se fundamentam em medidas de suporte clínico: (1) Internação hospitalar; (2) Hidratação 
venosa; (3) Analgesia; (4) Dieta zero; (5) Antibioticoterapia parenteral. 
Dentre os antibióticos mais utilizados, temos a monoterapia com drogas de amplo espectro, como 
betalactâmicos + inibidores de betalactamase (ex.: amoxicilina-clavulanato, ampicilina-sulbactam) ou a 
combinação de uma cefalosporina de 3ª geração (ex.: ceftriaxone) ou uma quinolona (ex.: ciprofloxacina, 
levofloxacina) com metronidazol. A duração do tratamento é controversa, sendo classicamente recomendada 
por 7-10 dias, mas, segundo autores mais modernos, o tratamento pode ser suspenso 24h após a cirurgia em 
pacientes que tiveram uma colecistite aguda não complicada. Dito de outro modo, a duração do tratamento 
deve ser individualizada, de acordo com as condições clínicas do paciente (ex.: maior tempo de ATB no 
paciente que desenvolve sepse)! 
O tratamento definitivo é cirúrgico, através de colecistectomia, de 
preferência na mesma internação (primeiras 24h). A via preferencial 
é a laparoscópica. 
Os pacientes que se apresentam com mais de 3-4 dias de evolução 
normalmente têm inúmeras aderências nas vias biliares, o que 
dificulta a ressecção. Em tais casos é preferível “esfriar” inicialmente 
o processo com antibioticoterapia parenteral (associada ou não a 
uma colecistostomia percutânea), e, 6-10 semanas após, proceder à 
colecistectomia semieletiva. 
Quadro da perfuração aguda livre: Clinicamente, a perfuração livre se manifesta com febre alta, leucocitose 
importante, sinais de toxicidade proeminente e um quadro abdominal de peritonite difusa (defesa, irritação 
peritoneal etc.). O abdome é cirúrgico, e o tratamento para esta complicação consiste de antibioticoterapia 
venosa e colecistectomia de emergência. 
Cerca de 90-95% dos casos de coledocolitíase resultam da passagem de 
um cálculo formado na vesícula biliar através do ducto cístico 
(coledocolitíase secundária). 
A diferenciação entre cálculo primário e secundário é fundamental para 
a seleção do tratamento cirúrgico adequado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E LABORATORIAIS 
Amanda Coimbra Pires 
Sintomas clássicos: Os cálculos no colédoco podem determinar 
obstrução parcial e transitória, e muitos migram até serem expelidos 
espontaneamente pela ampola de Vater no duodeno. Durante tais 
obstruções passageiras, o paciente pode se queixar de dor do tipo 
biliar, idêntica à dor da colelitíase sintomática: dor no quadrante 
superior direito e/ou epigastro,contínua, durando entre 1-5h, 
podendo irradiar para a escápula direita ou dorso. Esta dor pode 
ou não vir acompanhada de icterícia, geralmente leve a moderada, 
além de colúria e acolia fecal. O paciente apresenta surtos 
transitórios de síndrome colestática e icterícia flutuante. 
 
Laboratório: encontra-se hiperbilirrubinemia, com predomínio da 
fração direta, geralmente oscilando entre 2-5 mg/dl e dificilmente 
ultrapassando 10-15 mg/dl. A enzima que mais se eleva é a fosfatase alcalina (> 150 U/L), mas elevações 
moderadas das aminotransferases (> 100 U/L) também são registradas. (predomina o aumento das enzimas 
biliares, como fosfatase alcalina e gama-GT). 
Complicações: colangite bacteriana aguda cursa com a tríade de Charcot: (1) dor tipo biliar, (2) icterícia, (3) 
febre com calafrios. Na maioria das vezes, é autolimitada ou apresenta dramática resposta à 
antibioticoterapia. Entretanto, em 15% dos casos, geralmente com cálculo(s) impactado(s), evolui para 
piocolangite (colangite supurativa aguda), manifestando-se com sepse e a pêntade de Reynold (dor biliar + 
icterícia + febre + confusão/letargia + hipotensão arterial), trazendo alta letalidade. A causa mais comum de 
colangite de repetição é a coledocolitíase. 
DIAGNÓSTICO 
Deve ser pesquisado em todo paciente com síndrome colestática, 
especialmente quando de caráter flutuante, ou em qualquer indivíduo 
que será submetido à colecistectomia por colelitíase que também 
apresente um dos seguintes fatores de risco: (1) alterações do 
hepatograma (ALT, AST, FAL, GGT, bilirrubina); (2) dilatação do colédoco 
(> 5 mm) no pré-operatório; (3) pancreatite biliar. 
Se a USG transabdominal ainda não foi solicitada, este é o primeiro 
exame no algoritmo investigatório. Geralmente, encontraremos 
colelitíase (cálculos na vesícula), mas aqui vale uma ressalva: isso ainda não confirma o diagnóstico de 
coledocolitíase como causa dos sintomas. A USG transabdominal pode observar dilatação leve/moderada do 
colédoco (> 5 mm), e os cálculos nas vias biliares podem ser visualizados em 60% dos casos. 
Colangiorressonância - tem a vantagem de ser não invasivo e de alta acurácia e pode decidir quem precisa ou 
não da colangiografia invasiva pré-operatória. 
Nos pacientes com diagnóstico clínico (alto risco), por US ou por colangiorressonância, procede-se ao exame 
padrão-ouro: a Colangiografia Retrógrada Endoscópica (CPRE). Embora invasivo e com taxa de complicação 
em torno de 5-7%, a CPRE tem a vantagem de ao mesmo tempo ser diagnóstica e terapêutica. 
 
TRATAMENTO 
A coledocolitíase deve sempre ser tratada, mesmo se assintomática, pelo risco de complicações 
potencialmente graves, como colangite e pancreatite aguda. 
Amanda Coimbra Pires 
A conduta é a retirada de todos os cálculos. Atualmente, se o diagnóstico for feito antes da colecistectomia, 
o método de escolha é a via endoscópica (pela CPRE): papilotomia endoscópica com extração de cálculos, 
programando-se em seguida uma colecistectomia laparoscópica eletiva. 
Se a coledocolitíase for descoberta durante o ato cirúrgico da colecistectomia, pela colangiografia 
transoperatória, os cálculos devem ser extraídos por exploração do colédoco ou, então, deve-se programar a 
papilotomia endoscópica eletiva no pós-operatório. 
Antibióticos – a antibioticoprofilaxia não é mais recomendada de rotina. As indicações de antibiótico neste 
procedimento se resumem a: Paciente com 
obstrução biliar + colangite. A droga de escolha, 
quando indicada, é a ciprofloxacina (400 mg IV 30min 
antes). 
Complicações – as principais complicações da 
esfincterotomia são a colangite, pancreatite aguda, 
perfuração e a hemorragia. 
Como regra, todo paciente com alguma suspeita de 
coledocolitíase, submetido à colecistectomia, deve ser submetido a uma colangiografia transoperatória 
durante o procedimento, mesmo nos casos já tratados com papilotomia endoscópica. 
Infecção bacteriana do trato biliar, quase sempre associada a uma síndrome obstrutiva. 
O desenvolvimento de colangite necessita de duas condições: 
1- Presença de bactérias no trato biliar; 
2- Obstrução biliar parcial ou completa. 
Quando existe uma lesão, ou mesmo um corpo estranho no trato biliar, é frequente a contaminação 
bacteriana. O que se presume é que a lesão obstrutiva ou o corpo estranho predispõem à colonização e ao 
crescimento bacteriano. 
Uma colangite clínica ocorre quando as bactérias, liberadas do trato biliar, ganham a circulação sistêmica. A 
causa mais comum de colangite é a coledocolitíase. Tumores das vias biliares, pancreatite crônica, 
procedimentos invasivos anteriores e parasitos também podem ser causa de colangite e estenoses biliares – 
é o exemplo do Trichuris-trichiura e Ascaris lumbricoides. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tríade de Charcot, numa referência à presença de febre e calafrios intermitentes, associada à icterícia e dor 
abdominal. 
A associação da tríade de Charcot com choque (hipotensão) e depressão do sistema nervoso central é 
conhecida como pêntade de Reynold (representa o quadro clínico de uma colangite supurativa (pus sob alta 
pressão na via biliar). 
A importância da pêntade de Reynold vem do fato de que esta síndrome é progressiva e fatal, caso não se 
realize uma intervenção cirúrgica imediata. A tríade de Charcot, apesar de aguda, NÃO necessita de cirurgia 
emergencial. 
A tríade de Charcot completa, ocorre em 60% dos pacientes. O sintoma mais frequente é a febre (90%). A dor 
abdominal costuma ser apenas moderada e se localiza principalmente no quadrante superior direito. Dor 
abdominal severa é muito rara, não sendo comum o achado de irritação peritoneal. A icterícia está presente 
em 80% dos pacientes com colangite aguda. 
Amanda Coimbra Pires 
As características-chave no diagnóstico de colangite aguda são a história detalhada, tendo em mente que 
apenas um ou dois elementos da síndrome de Charcot podem estar presentes e o exame físico, fora a 
icterícia, pode estar inalterado. 
LABORATÓRIO 
Os achados laboratoriais da colangite aguda refletem: 
1- A natureza infecciosa e inflamatória da doença; 
2- A obstrução biliar associada. 
Assim, devemos esperar uma leucocitose com desvio, associada à hiperbilirrubinemia (predomínio da 
bilirrubina direta), e aumento da fosfatase alcalina, GGT, AST e ALT. As hemoculturas frequentemente são 
positivas (SOLICITAR SEMPRE!). Os organismos mais encontrados são, em ordem de frequência: 1- E. coli; 2- 
Klebsiella; 3- Enterococcus faecalis; 4- B. fragilis. 
DIAGNÓSTICO 
Quando o diagnóstico de colangite aguda é feito (CLÍNICO), torna-se fundamental a pesquisa de uma 
anormalidade do trato biliar. A colangiografia é o teste definitivo e necessário para que se possa planejar o 
tratamento, entretanto, não deve ser feita até que o processo agudo 
esteja sob controle. A injeção de contraste sob pressão dentro do 
trato biliar pode exacerbar a colangite e a sepse, a menos que se tenha 
controlado a infecção com antibioticoterapia. 
Pacientes com colangite aguda devem ser inicialmente avaliados por 
ultrassonografia, que deve dar especial atenção à presença de 
colelitíase, coledocolitíase, dilatação dos ductos biliares e massas na 
cabeça do pâncreas. 
TRATAMENTO 
1- Controlar o processo séptico (antibioticoterapia); 
2- Corrigir a condição subjacente (desobstrução biliar). 
Todos os pacientes com sintomas de colangite aguda ou colangite tóxica devem receber antibioticoterapia. 
Não existe um esquema ideal, e a escolha dos antibióticos deve se basear nos organismos mais comumente 
isolados das hemoculturas de pacientes com colangite, em especial, E. coli, Klebsiella, Enterococcus e B. 
fragilis. (mesmos ATB da colecistite). 
Na colangite aguda não complicada: devemos iniciar o esquema antibioticoterápico empírico e aguardar a 
evolução. A desobstrução da árvore biliar deve ser retardada até que a infecção biliar tenha sido 
completamente controlada, o quedeve ser observado especialmente pelo estado de apirexia e pelo 
hemograma. A partir de então, programa-se uma desobstrução 
eletiva, cirúrgica ou endoscópica. 
Na colangite tóxica (“pus sob pressão”): a conduta é outra – iniciamos 
a antibioticoterapia empírica, mas não podemos retardar a 
desobstrução, que deve ser feita o mais rápido possível. Nestes 
pacientes, a antibioticoterapia isolada não resolve o problema e o 
prognóstico depende do alívio imediato da obstrução. 
Na impossibilidade de se conseguir uma descompressão endoscópica 
(CPRE) ou trans-hepática percutânea (CTP), deve-se optar pela cirurgia 
(coledocotomia) sem demora. 
Amanda Coimbra Pires 
O QUE É HÉRNIA? 
É um órgão ou estrutura intra-abdominal, que se desloca através de um orifício pré-existente. 
ANATOMIA 
Logo abaixo da pele, encontramos o tecido celular subcutâneo. Sob o tecido subcutâneo encontramos apenas 
a aponeurose do músculo oblíquo externo. Logo abaixo dessa aponeurose encontramos o canal inguinal e 
seu conteúdo; sendo assim, a aponeurose do músculo oblíquo externo forma o limite anterior do canal. A 
borda livre da aponeurose do oblíquo externo apresenta um espessamento, que segue da espinha ilíaca 
anterossuperior em direção ao tubérculo púbico: o ligamento inguinal ou ligamento de Poupart. 
O canal inguinal é definido como uma passagem entre a musculatura da parede abdominal, de direção 
oblíqua, que segue de lateral para medial e da profundidade para os planos mais superficiais, apresentando 
aproximadamente 4 cm de extensão no adulto. Através dele passam o funículo espermático, no homem, e o 
ligamento redondo do útero, nas mulheres. O funículo espermático é formado por fibras do músculo 
cremáster, vasos cremastérico, ducto deferente, artéria e veia testiculares, conduto peritoneovaginal 
(processos vaginalis) obliterado, plexo pampiniforme, ramo genital do nervo genitofemoral, nervo 
cremastérico e vasos linfáticos. O canal inguinal permite a passagem de estruturas do sistema genital 
masculino, da cavidade abdominal em direção ao escroto. 
Abaixo do canal inguinal, formando sua parede superior e posterior, estão o músculo oblíquo interno e o 
músculo transverso do abdome com sua aponeurose. 
A passagem das estruturas do canal inguinal ocorre através de dois orifícios, o anel inguinal interno, localizado 
na parede posterior, e o anel inguinal externo, na aponeurose do músculo oblíquo externo. 
Profundamente ao plano do músculo transverso abdominal, encontramos a fascia transversalis, porção 
inguinal da fáscia endoabdominal, fáscia esta que reveste a porção mais interna de toda a musculatura da 
parede abdominal. Abaixo da fascia transversalis encontramos o tecido gorduroso pré-peritoneal e, logo em 
seguida, o peritônio. 
Triângulo de Hesselbach: região triangular, limitada pelo ligamento inguinal, inferiormente; à borda do reto 
abdominal, medialmente; e aos vasos epigástricos inferiores, lateralmente. Corresponde à região de maior 
fraqueza da fascia transversalis e por isso, é vulnerável à formação de hérnias. 
HÉRNIAS INGUINAIS 
As hérnias inguinais podem ser divididas quanto ao seu mecanismo de formação em indiretas, as mais 
comuns, e as diretas. Esta condição é mais frequente em homens, ocorrendo mais do lado direito, fenômeno 
explicado pela atrofia mais tardia do conduto peritoneovaginal deste lado. Tem prevalência aumentada com 
a idade. 
As HÉRNIAS INDIRETAS são secundárias a alterações congênitas decorrentes do não fechamento (patência) 
do conduto peritoneovaginal. Quando não há a obliteração do conduto após o nascimento, ou o fechamento 
é parcial, permanece uma comunicação entre a cavidade abdominal e o canal inguinal. 
Amanda Coimbra Pires 
As HÉRNIAS DIRETAS não são resultado de alterações congênitas, e sim adquiridas. Têm na sua gênese um 
enfraquecimento da musculatura da parede posterior do canal inguinal. A hérnia direta ocorre no triângulo 
de Hesselbach, segmento mais frágil da fascia transversalis, principalmente 
por ser região menos protegida pelo revestimento músculo aponeurótico. 
Fatores bioquímicos e celulares estão associados ao desenvolvimento de 
hérnias diretas. Fatores ambientais também foram observados e incluem 
tabagismo, que interfere na síntese do colágeno, idade avançada, 
desnutrição, doenças crônicas debilitantes e atividade física intensa. 
Um saco herniário que durante a abordagem anterior se anuncia 
lateralmente aos vasos epigástricos corresponde à hérnia indireta. Um saco 
herniário que se anuncia medialmente aos vasos epigástricos é sinônimo 
de hérnia direta. 
AVALIAÇÃO 
O exame clínico ainda se impõe como o principal e único instrumento para o diagnóstico desta patologia, 
sendo incomum à utilização de exames complementares. Esses exames, ultrassonografia e tomografia 
computadorizada ficam reservados aos raros casos de dúvida diagnóstica ou no diagnóstico diferencial com 
outras desordens localizadas na região inguinal. 
As queixas mais frequentes de pacientes com hérnia são sensação de peso ou dor mal definida na região 
inguinal associada aos esforços. A dor pode estar acompanhada da presença de abaulamento na região 
inguinal. O abaulamento pode retornar espontaneamente para a cavidade abdominal ou não, o que 
geralmente é acompanhado de dor intensa. 
(1) Hérnia redutível: é aquela que é reduzida, ou seja, o saco herniário retorna à cavidade abdominal, 
espontaneamente ou através de manobra manual (manobra de Taxe); 
(2) Hérnia encarcerada: é aquela em que não é possível a redução manual do saco herniário e, por isso, dita 
irredutível; 
(3) Hérnia estrangulada: ocorre quando o encarceramento leva ao comprometimento vascular, com o 
paciente apresentando dor intensa, acompanhada de sinais flogísticos na região inguinal. 
Obs.: O encarceramento e o estrangulamento podem levar à obstrução intestinal quando uma víscera de 
delgado faz parte do conteúdo do saco herniário. 
Durante o EXAME CLÍNICO, é importante a busca de fatores desencadeantes, que levem ao aumento da 
pressão intra-abdominal e ao desenvolvimento das hérnias. Entre os mais comuns e relevantes encontramos 
a hipertrofia prostática, ascite, tosse crônica, constipação crônica e tumorações abdominais volumosas. 
O EXAME FÍSICO deve ser realizado inicialmente com o paciente em pé. Durante o exame, devemos observar 
a presença de abaulamento na região inguinal em repouso e durante a manobra de Valsalva, que pode 
acentuar uma tumoração preexistente. Nos casos de hérnias indiretas volumosas, o saco herniário pode 
insinuar-se para dentro da bolsa escrotal, o que define as hérnias inguinoescrotais. 
A seguir, realizamos manobras na tentativa de determinar pelo exame físico se a hérnia é direta ou indireta. 
O examinador introduz o dedo no anel inguinal externo que é palpado através da bolsa escrotal; introduzimos 
o dedo indicador na porção mais inferior da bolsa escrotal e invaginamos o saco herniário para o interior do 
canal inguinal, até encontrarmos o orifício inguinal externo. Solicitamos então que o paciente realize manobra 
de Valsalva. Caso seja palpada protusão que vem de encontro ao nosso dedo, estamos frente a uma hérnia 
indireta. Caso a protusão seja sentida na polpa digital, a partir do assoalho do canal inguinal, a suspeita é 
de hérnia direta. 
Amanda Coimbra Pires 
 CLASSIFICAÇÃO 
TRATAMENTO 
Habitualmente o tratamento de hérnias inguinais é sempre 
cirúrgico. Contudo, muitos autores têm recomendado o 
acompanhamento de hérnias inguinais assintomáticas em idosos 
devido ao baixo risco de complicações em médio prazo. 
A decisão quanto ao momento cirúrgico adequado e o tipo de 
cirurgia a se realizar dependem, basicamente, se a hérnia é 
redutível, encarcerada ou estrangulada. 
No caso de ENCARCERAMENTO AGUDO, os pacientes referem 
história de dor aguda na região inguinal, geralmente após alguma 
situação de aumento súbito da pressão intra-abdominal,acompanhada de abaulamento irredutível. Caso o conteúdo do 
saco herniário inclua alças intestinais, a apresentação clínica pode 
ser a de uma síndrome de obstrução intestinal associada ao 
quadro álgico. Excluída a presença de estrangulamento, devemos 
tentar a redução manual incruenta do saco herniário (manobra de Taxe). No caso de dificuldade, podemos 
lançar mão de analgesia venosa e posição de Trendelenburg para facilitar a redução. Com a redução bem 
sucedida, programa-se a operação definitiva em caráter eletivo. Caso a hérnia se mostre irredutível, 
devemos indicar tratamento cirúrgico imediato, pelo risco de evolução para o estrangulamento. 
Na presença apenas de achados de obstrução intestinal – distensão abdominal, parada da eliminação de 
gases e fezes, náuseas e vômitos –, mas com o paciente em bom estado geral, hemodinamicamente estável, 
sem sinais de peritonite, sem dor abdominal ou inguinal intensa e exames laboratoriais sem alterações, o 
médico poderá tentar a redução manual do conteúdo herniário. Um tempo de evolução inferior a seis horas 
fala mais a favor de ausência de sofrimento isquêmico das estruturas contidas no saco herniário. 
A tentativa de redução manual do saco herniário estará CONTRAINDICADA na presença de sinais suspeitos 
de comprometimento isquêmico da alça herniada, tais como: queda do estado geral, hiperemia local, dor 
local intensa, dor abdominal intensa, hipotensão e alteração em exames laboratoriais ou de imagem, como 
leucocitose e sinais de sofrimento isquêmico na TC de abdome. Normalmente, quando já se passaram 
aproximadamente 6-8 horas de encarceramento; nesses casos, a intervenção cirúrgica emergencial é 
recomendada, com inguinotomia e abordagem do saco herniário. 
A HÉRNIA ESTRANGULADA é emergência cirúrgica, já que estruturas intra-abdominais (vísceras, omento, 
gordura pré-peritoneal) apresentam sofrimento isquêmico, o que coloca o paciente em grande risco de 
peritonite. A abordagem deve ser preferencialmente através da região inguinal, o que nos permite identificar 
a víscera isquêmica, realizar a enterectomia seguida de anastomose primária, e reparar a hérnia inguinal. 
A laparotomia exploradora é recomendada na presença de irritação peritoneal. 
HÉRNIAS REDUTÍVEIS são operadas eletivamente. Na pediatria, 95% das hérnias é indireta, não havendo 
defeito na parede posterior; é mais encontrada em prematuros do que em recém-nascidos a termo, apresenta 
alto índice de acometimento bilateral e alto risco de encarceramento/estrangulamento. A cirurgia está 
indicada em todas as crianças; procedimentos eletivos são geralmente realizados em duas a três semanas de 
vida. Quanto a técnica operatória deve-se apenas identificar o saco herniário e proceder a sua ligadura alta, 
já que o defeito é eminentemente a patência do conduto peritoneovaginal. 
Obs.: Muitos cirurgiões recomendam a exploração contralateral em todas as crianças do sexo masculino com 
menos de um ano de idade, e em todas as meninas, independente da faixa etária. Contudo, este assunto 
também está gerando controvérsias na literatura. 
Em adultos, os reparos clássicos também são realizados através de abordagem anterior da região inguinal. 
criança 
Adulto jovem 
Jovens/idosos 
idosos 
mulheres 
Cirurgia prévia 
Amanda Coimbra Pires 
 Nesse momento é feito o diagnóstico do tipo de hérnia: caso o saco herniário seja medial aos vasos 
epigástricos inferiores, a hérnia é dita direta; caso seja lateral, é considerada indireta. Procede-se então à 
redução do saco herniário direto ou abertura do saco indireto com redução do seu conteúdo, ligadura alta 
(próximo ao anel interno) e ressecção deste. A forma de reforço da parede posterior é o elemento que difere 
em cada técnica. Na técnica de Bassini, técnica com tensão, o reforço é realizado através da sutura do tendão 
conjunto e o arco músculo aponeurótico do transverso no ligamento inguinal. Maior índice de recidiva 
(herniorrafia). A grande revolução no reparo das hérnias foi a adoção dos reparos livres de tensão (tension 
free) com utilização de telas de material sintético. A técnica padrão é a de Lichtenstein, em a que tela feita de 
polipropileno (Márlex) é suturada ao longo do ligamento inguinal inferiormente, no tendão conjunto e sob o 
oblíquo interno (hernioplastia), menor índice de recidiva. 
As HÉRNIAS FEMORAIS respondem por menos de 5% das hérnias da região da virilha. São mais encontradas 
em mulheres obesas acima dos 45 anos. Localizam-se mais comumente à direita, possivelmente por um efeito 
de tamponamento do sigmoide sobre o canal femoral esquerdo, e em 20% dos casos são bilaterais. É 
importante termos em mente que embora as hérnias femorais sejam mais observadas em mulheres, a hérnia 
mais frequente no sexo feminino continua sendo a inguinal indireta. O canal femoral é uma estrutura inelástica 
localizada inferiormente ao ligamento inguinal. Nas hérnias femorais o saco herniário se anuncia através do 
canal femoral, medialmente aos vasos femorais. Todo abaulamento na região da virilha abaixo do ligamento 
inguinal, que se acentua com a manobra de Valsalva, deve ser considerado, até segunda ordem, uma hérnia 
femoral. A “rigidez” do canal femoral é responsável pelo maior risco de encarceramento e estrangulamento 
(15-20%) do saco herniário. Clinicamente, as hérnias femorais apresentam sintomatologia semelhante à das 
hérnias inguinais. No exame físico, entretanto, notamos abaulamento na região inguinal localizado 
inferiormente ao ligamento inguinal. O tratamento cirúrgico é feito através da técnica de McVay. Nela, o 
reparo é feito com a sutura do tendão conjunto no ligamento de Cooper. 
São tumores benignos de tecido adiposo que podem surgir em qualquer lugar do corpo. Eles são 
frequentemente encontrados na metade superior do corpo, em locais comuns como a cabeça, o pescoço, os 
ombros e as costas. A maioria das lesões fica confinada aos tecidos subcutâneos, mas elas ocasionalmente 
penetram entre os planos fasciais e até em músculos. 
Os lipomas podem ter o tamanho de uma ervilha e até o de uma bola de futebol. Os tumores são compostos 
de lóbulos de gordura englobados por uma cápsula espessa e fibrosa. O tecido adiposo dentro dos lipomas 
costuma ser indistinguível da gordura normal. O delineamento de um lipoma pode ser alcançado buscando-
se os limites da cápsula. 
Os lipomas frequentemente produzem uma massa arredondada que protrui para cima na pele circundante. À 
palpação, as lesões costumam ser sentidas como lisas, lobuladas, compressíveis e semelhantes a uma 
massa. Os lipomas em geral não são dolorosos. 
Os lipomas muitas vezes crescem devagar e podem aumentar de 
tamanho se o paciente ganhar peso. Quando ocorre perda de peso ou 
desnutrição, os lipomas não diminuem de tamanho. A presença de 
lipomas múltiplos é conhecida como lipomatose, uma condição mais 
comum em homens. 
 
ABORDAGEM 
As técnicas NÃO EXCISIONAIS para remoção de lipoma incluem a injeção de esteroides e a lipossucção. As 
injeções de esteroides produzem atrofia da gordura e são mais adequadas para lesões pequenas (< 2,5 cm). 
Uma mistura igual de lidocaína a 1% e acetonito de triancinolona em uma dosagem de 10 mg/mL* é injetada 
no centro da lesão. Com frequência, múltiplas injeções dadas durante 1 a 3 meses são necessárias para se 
obter uma resposta adequada. A lipossucção pode ser realizada no consultório, usando agulhas grandes com 
Amanda Coimbra Pires 
seringas de 20 mL ou mais (depois do bloqueio anestésico do campo usando lidocaína diluída). A lipossucção 
é uma opção atraente para os lipomas localizados em áreas onde grandes cicatrizes devem ser evitadas (p. 
ex., face). 
Os lipomas pequenos em geral são circundados por uma cápsula bem desenvolvida 
e facilmente identificada. Depois de fazer uma incisão pequena, essas lesões 
podem ser extruídas através da ferida, com a aplicação de pressão à pele 
circundante. 
Os lipomas grandes podem ser removidos deixando-se