Artrose (osteoartrite)

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Laryssa Baros – Med – P7 - Reumato 
 
 
 
 
 
DEFINIÇÃO 
-É a doença articular crônica mais comum e sua 
prevalência tem crescido devido ao aumento da 
expectativa de vida. É uma das causas mais 
comum de falta no trabalho→ problema de saúde 
pública. 
- Não é considerada uma doença degenerativa→ 
há aumento considerável do metabolismo 
articular em resposta a uma agressão a 
cartilagem→ Desequilíbrio degradação-
reparação. 
- É uma insuficiência cartilaginosa decorrente de 
fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos e 
metabólicos→levam a uma degradação do tecido 
cartilaginoso. Geralmente é um processo silencioso. 
EPIDEMIO 
- A incidência e prevalência de (OA) dependem 
da definição usada, como sintomática, 
radiográfica, autorreferida ou diagnosticada pelo 
médico. 
- prevalência de OA sintomática tendem a ser 
menores do que a OA radiográfica, pois sua 
presença é definida por uma combinação de 
sintomas como dor e rigidez, além de 
características radiográficas 
-Incidência= joelho e quadril→ 199 casos por 
100.000. Taxas de incidência variam de acordo 
com as regiões→ 347 novos casos por 100.000 em 
áreas de alta renda, em comparação com 256 
por 100.000 na Europa Central e 91 por 100.000 na 
África Subsaariana. 
Incidência aumenta com a idade, é maior em 
mulheres→ As taxas de incidência de OA 
sintomática de mãos, quadril e joelho aumentam 
rapidamente por volta dos 50 anos de idade e 
estabilizam após os 70 
- Uma estimativa do risco ao longo da vida de 
desenvolver OA sintomática do joelho foi de 40% 
nos homens e 47% nas mulheres. 
 
 
 
 
 
-Prevalência= 240 milhões de pessoas são 
afetadas pela AO. A prevalência de OA aumenta 
com a idade, com pouco menos de 10% dos 
homens e 18 % das mulheres com idade acima de 
60 anos relatando OA sintomática. 
-Locais: joelhos (prevalência de ao sintomática de 
3,8%, sendo maior em mulheres); quadril (menos 
comum que de joelho ou mao, tem prev de 0,85% 
em adultos com mais de 18 anos, aumenta coma 
idade e a radiográfica é mais comum); mão (prev 
sintomática 8%, prev radiográfica 80%); coluna 
(variável). 
FR 
-Idade= após os 50 anos. Mecanismo→ 
sarcopenia, perda de propriocepção e frouxidão 
articular que podem afetar a função articular e 
predispor a lesão + perda da estrutura óssea 
normal, aumento da rigidez dos ligamentos e 
tendões e degeneração meniscal. 
 As alterações do envelhecimento na 
articulação que contribuem para a OA podem ser 
divididas em envelhecimento da matriz 
extracelular e envelhecimento celular. Mudanças 
na matriz incluem afinamento da cartilagem 
articular com a idade, hidratação reduzida e um 
acúmulo de proteínas contendo produtos finais de 
glicação avançada (AGEs)→ causam aumento 
da reticulação do colágeno, resultando em 
propriedades biomecânicas alteradas, 
caracterizadas por aumento da "fragilidade. 
 Alterações celulares= disfunção 
mitocondrial relacionada ao estresse oxidativo e 
danos ao DNA mitocondrial, resposta reduzida à 
estimulação do fator de crescimento anabólico, 
incluindo fator de crescimento semelhante à 
insulina (IGF) -1 e fator de crescimento 
transformador (TGF) -beta, senescência celular 
que resulta na senescência associada à 
senescência fenótipo secretor, e uma redução no 
processo denominado autofagia que é um 
mecanismo protetor responsável pela 
degradação e remoção de constituintes celulares 
danificados [ 34] Essas alterações celulares 
contribuem para um desequilíbrio entre a 
 
 
Osteoartrose 
https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-osteoarthritis/abstract/34
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atividade anabólica mediada por fatores de 
crescimento, necessária para produzir e reparar a 
matriz danificada, e a atividade catabólica 
mediada por mediadores pró-inflamatórios e 
proteases que promovem a destruição do tecido 
articular. 
-GÊNERO= maior em mulheres após a menopausa 
(mãos e joelhos). 
-Genética= pelo menos 30 % do risco de OA esteja 
geneticamente relacionado, com fatores 
genéticos sendo tipicamente mais fortes para OA 
de mão e quadril em comparação com OA de 
joelho. Embora a genética desempenhe um papel 
significativo, nenhum gene está envolvido no 
desenvolvimento da OA. Muitos genes podem 
desempenhar um papel no início da doença, o 
que pode fornecer alvos para futuros tratamentos 
farmacológicos (por exemplo, genes codificados 
para o receptor de vitamina D, fator de 
crescimento semelhante à insulina 1, colágeno 
tipo II, fator de diferenciação de crescimento 5). 
 mutações raras no colágeno tipo II, IX ou 
XI, que são colágenos estruturais encontrados na 
cartilagem articular, resultam em OA prematura 
que pode começar já na adolescência, 
resultando em uma forma destrutiva grave de 
artrite que afeta múltiplas articulações 
-Lesão articular= lesão do LCA esta associada a 
AO de joelho precoce→ 5% dos novos casos de 
OA do joelho estão relacionados a uma lesão 
anterior no joelho; assim, evitar lesões no joelho 
sempre que possível poderia prevenir 5 por cento 
dos novos casos 
-Fatores anatômicos= formato e alinhamento da 
articulação, principalmente nas articulações do 
joelho e quadril. o desalinhamento da articulação 
do joelho é um fator de risco independente para 
a progressão da OA do joelho. Em um estudo 
observacional prospectivo, a progressão medial 
da OA do joelho foi quatro vezes maior em 
pacientes com alinhamento em varo e a 
progressão lateral da OA foi cinco vezes maior 
naqueles com alinhamento em valgo. Alterações 
na forma da articulação do quadril, como 
impacto femoroacetabular (FAI) e displasia grave 
do desenvolvimento do quadril (DDQ), têm sido 
associadas ao alto risco de OA de início precoce 
do quadril, sendo o FAI a mais prevalente dessas 
alterações de forma. 
-Obesidade= representa um dos fatores de risco 
mais importantes para a incidência e progressão 
da OA nas articulações de apoio, como joelho e 
quadril, e também na mão. O aumento de peso 
foi associado a danos precoces à cartilagem 
articular identificados por ressonância magnética 
bem antes do desenvolvimento dos sintomas, 
sugerindo uma causa entre obesidade e OA. O 
efeito da obesidade na OA é provavelmente 
multifatorial→ aumento da carga na articulação, 
diminuição da força muscular e alteração da 
biomecânica + é caracterizada por um estado 
inflamatório de baixo grau, que exerce efeitos no 
tecido articular, incluindo cartilagem, sinóvia e 
osso. Indivíduos com IMC> 30 kg / m 2 tinham 6,8 
vezes mais probabilidade de desenvolver OA de 
joelho do que controles com peso norma. A perda 
de peso na OA pode proporcionar melhorias 
clinicamente significativas na dor e atrasar a 
progressão do dano estrutural da articulação. 
 Os macrófagos no tecido adiposo são uma 
fonte de citocinas pró-inflamatórias, incluindo IL-6 e 
TNF-alfa, e os adipócitos produzem adipocinas, 
como a leptina, 
-Ocupação= carga física pesada de trabalho foi 
o fator de risco ocupacional mais comum para OA 
em várias localizações anatômicas. atividades 
ocupacionais relacionadas à flexão repetitiva do 
joelho, parecem ser fatores de risco para o 
desenvolvimento de OA do joelho. Outros fatores 
de risco incluem ajoelhar-se; subir escadas 
regulares, rastejar, dobrar e vibração de corpo 
inteiro; e movimentos repetitivos. 
 trabalhadores em construção civil, 
combate a incêndios, agricultura, pesca, 
silvicultura e mineração. 
-Fraqueza/ força muscular: músculo quadríceps 
contribui para a estabilidade da articulação do 
joelho e, clinicamente, a fraqueza desse músculo 
é encontrada em pessoas com OA de joelho. 
-Tabagismo, DMO alta são FR ainda não 
completamente elucidados. 
FISIOPATOLOGIA 
No passado, a (OA) era considerada 
simplesmente um processo degenerativo de 
"desgaste" e, portanto, muitas vezes 
erroneamente denominada como doença 
articular degenerativa. No entanto,a patogênese 
da OA é muito mais complexa do que apenas o 
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desgaste e o termo "osteoartrite", onde "ite" é 
indicativo de um processo inflamatório. 
Interação entre fatores biomecânicos, 
mediadores pró-inflamatórios e proteases. 
-INFLAMAÇÃO= A inflamação sinovial também 
está presente na OA e, em alguns indivíduos, pode 
ser indistinguível da AR. Em nível molecular, a OA é 
caracterizada pela presença de uma série de 
mediadores pró-inflamatórios, incluindo citocinas 
e quimiocinas, que fazem parte de uma resposta 
imune inata à lesão articular → fatores pró-
inflamatórios parecem estar conduzindo a 
produção das enzimas proteolíticas responsáveis 
pela degradação da matriz extracelular que 
resulta na destruição do tecido articular. Embora 
a destruição e perda da cartilagem articular seja 
um componente central da OA, todos os tecidos 
da articulação são afetados de alguma forma, 
indicando que a OA é uma doença da 
articulação como órgão. 
ARTICULAÇÃO 
• CARTILAGEM ARTICULAR 
Tem a função de amortecer cargas + fornece uma 
superfície lisa e de baixa fricção que permite o 
movimento de deslizamento normal da 
articulação. A maior parte da carga na 
articulação é absorvida por outros tecidos, 
incluindo músculos periarticulares e osso 
subcondral e, no joelho, o menisco. 
 O ácido hialurônico é a substância no líquido 
sinovial que fornece viscosidade, mas requer a 
presença de uma grande proteína mucinosa 
chamada lubricina (também conhecida como 
proteoglicano-4 ou proteína da zona superficial) 
para fornecer um estado de baixa fricção e 
proteger a superfície da articulação, incluindo os 
condrócitos da zona superficial, de tensões de 
cisalhamento. As fibras de colágeno fornecem a 
resistência à tração e formam uma rede que 
restringe os proteoglicanos muito hidrofílicos que 
fornecem resiliência. 
As primeiras alterações patológicas na OA são 
comumente vistas na superfície da cartilagem 
articular com fibrilação em regiões focais que 
experimentam carga máxima. A cartilagem 
inicialmente incha quando a rede de colágeno se 
solta, permitindo que os proteoglicanos hidrofílicos 
atraiam água e se expandam. Os condrócitos, o 
único tipo de célula presente na cartilagem, são 
normalmente quiescentes. Os condrócitos são 
células ativas que mantêm a cartilagem por meio 
de atividades anabólicas / catabólicas 
normais. Conforme a OA se desenvolve, essa 
atividade acelera dramaticamente→ os 
condrócitos proliferam (em um grau modesto) e 
formam aglomerados, provavelmente em 
resposta à perda da matriz. Pelo menos uma parte 
das células sofre uma mudança fenotípica para 
um condrócito hipertrófico que é semelhante às 
células encontradas na zona hipertrófica da placa 
de crescimento que produzem colágeno tipo X e 
metaloproteinase de matriz (MMP) -13. À medida 
que a OA progride, ocorre extensa degradação e 
perda da matriz devido à produção contínua de 
proteases impulsionada por citocinas pró-
inflamatórias e fragmentos de proteínas da matriz 
que retroalimentam e estimulam os condrócitos 
de maneira autócrina e parácrina para produzir 
mais citocinas e proteases. 
A cartilagem tem capacidade limitada de reparo 
e, uma vez que o colágeno é degradado e 
perdido, ele não é substituído em um grau 
mensurável→ À medida que ocorrem danos 
significativos à matriz, pode-se observar a morte 
dos condrócitos, resultando em áreas da matriz 
desprovidas de células. 
• OSSO 
O espessamento do osso subcondral (esclerose 
óssea) ocorre devido ao aumento da produção 
de colágeno que é mineralizado 
inadequadamente. Osteófitos (esporões ósseos) 
se formam nas margens das articulações, 
geralmente no local de inserção dos tendões ou 
ligamentos. Na doença mais avançada, ocorrem 
cistos ósseos, mas as erosões ósseas normalmente 
não são vistas. Uma exceção a este último é a OA 
erosiva que mais comumente observada nas 
articulações distais das mãos (interfalangeais 
distais e interfalangeanas proximais) e está 
associada a erosões localizadas centralmente 
que diferem em localização das erosões marginais 
vistas na artrite reumatóide (AR) e gota. 
• SINÓVIA 
No curso da OA há uma sinovite ou hipertrofia 
sinovial→ Ao contrário da AR e de outras formas 
da artrite inflamatória, a sinovite não é 
considerada o fator de iniciação na OA primária. 
A sinovite contribui para a dor e progressão da 
doença, incluindo destruição da cartilagem, 
mediada pela produção de fatores pró-
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inflamatórios e proteínas denominadas padrões 
moleculares associados a danos (DAMPs), 
incluindo as alarminas. 
• TECIDOS MOLES 
os ligamentos, a cápsula articular e, no joelho, os 
meniscos, são comumente afetados pela 
OA. Esses tecidos apresentam ruptura de sua 
matriz extracelular e perda de células. O 
espessamento da cápsula articular junto com os 
osteófitos contribuem para o aumento observado 
nas articulações da OA. Em adultos mais velhos 
com OA estabelecida, é bastante comum 
encontrar rupturas nos ligamentos e meniscos, 
que, sem uma história de lesão articular anterior, 
são provavelmente de natureza degenerativa. 
• FATORES INFLAMATÓRIOS 
-Citocinas= IL-1→ capacidade de estimular a 
atividade catabólica da cartilagem, resultando 
na degradação da matriz. TNF-alfa / IL-6. 
-Proteases= A destruição dos tecidos das 
articulações na OA é mediada por uma 
variedade de proteases, incluindo várias 
metaloproteinases de matriz (MMPs), cisteína 
proteinases, incluindo catepsina K e serina 
proteinases. 
RESUMINDO 
A osteoartrite envolve todos os tecidos articulares, 
incluindo os meniscos do joelho, ligamentos, 
sinóvia, cartilagem articular e osso. Danos aos 
meniscos e rupturas ligamentares não apenas 
alteram a mecânica articular, mas, junto com a 
sinóvia inflamada (sinovite), produzem fatores 
pró-inflamatórios (citocinas e quimiocinas) e 
enzimas degradantes da matriz (por exemplo, 
metaloproteinases da matriz [MMPs]). Esses 
fatores também são produzidos pelos condrócitos 
e servem para promover a destruição do tecido 
articular. 
QC 
Os principais sintomas da osteoartrite (OA) são 
dores nas articulações, rigidez e restrição 
locomotora. Os sintomas geralmente se 
manifestam em apenas uma ou algumas 
articulações em uma pessoa de meia-idade ou 
mais velha. Outras manifestações em pacientes 
com OA incluem sequelas como fraqueza 
muscular, equilíbrio deficiente [ 2 ] e 
comorbidades, como fibromialgia 
• DOR 
- A dor na OA é pior com o uso das articulações 
(dor relacionada ao uso) e aliviada com o 
repouso. É o sintoma mais frequente e geralmente 
progride por meio de três estágios: 
 
- A dor geralmente piora no final da tarde e no 
início da noite, mas também pode piorar pela 
manhã, logo após o despertar. Também pode 
haver dor noturna na OA intensa que pode 
interferir no sono. Em algumas pessoas, a dor tem 
uma qualidade de queimação (neuropática), é 
generalizada ao redor da articulação e está 
associada à parestesia→essas características 
também sugerem fibromialgia comórbida. Lesões 
dolorosas dos tecidos moles periarticulares podem 
coexistir, especialmente com OA de grandes 
articulações. 
• SENSIBILIDADE= na linha articular 
 
• LIMITAÇÃO DE MOVIMENTO= amplitude de 
movimento reduzida (igual para 
movimento ativo e passivo) resulta 
principalmente de osteófitos marginais e 
espessamento capsular, ou de sinovite. 
 
 
• EDEMA ÓSSEO= reflete a remodelação do 
osso e da cartilagem em ambos os lados 
da articulação e dos osteófitos marginais. 
 
• DEFORMIDADE ARTICULAR= é um sinal de 
dano articular avançado. Exemplos 
comuns incluem quadratura e subluxação 
da base do polegar na primeira OA 
carpometacarpal (CMC) e geno varo em 
pessoas com OA tibiofemoral avançada. 
 
• INSTABILIDADE 
OA UNIARTICULAR 
tem predileção por joelhos, quadris, articulaçõesinterfalangianas dos dedos, primeiras 
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-osteoarthritis/abstract/2
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articulações CMC, primeiras articulações MTP e 
articulações apofisárias (facetas) da coluna 
cervical inferior e lombar inferior. 
- Afeta menos comumente o cotovelo, o punho, 
o ombro (articulação glenoumeral) e o 
tornozelo→ Quando o cotovelo, o ombro 
(especialmente a articulação acromioclavicular) 
e as articulações metacarpofalângicas (MCP) são 
afetados, deve-se suspeitar de ocupações que 
envolvam o uso excessivo dos membros 
superiores. Os sintomas nessas articulações são 
semelhantes aos da OA em outras articulações. 
 
 
 
 
OA GENERALIZADA 
Implica em um subconjunto poliarticular de OA 
que geralmente envolve as articulações 
interfalangeanas distais (DIP), bases do polegar 
(primeiras articulações CMC e 
trapéziosescafóides), primeiras articulações MTP, 
articulações cervicais inferiores e facetas 
lombares, joelhos e quadris. 
É caracterizada pelo acúmulo lento de 
envolvimento de múltiplas articulações ao longo 
de vários anos. Os sintomas geralmente começam 
nas mãos por volta da meia-idade e, 
subsequentemente, afetam os joelhos e outras 
articulações nas décadas seguintes. O marcador 
clínico para OA generalizada é a presença de 
múltiplos nódulos de Heberden, que são inchaços 
duros póstero-laterais das articulações DIP . 
 
Os gânglios de Heberden costumam ser 
acompanhados por edemas posterolaterais 
menos bem definidos das articulações 
interfalangianas proximais (PIP), chamados de 
nódulos de Bouchard: 
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A OA generalizada pode ocorrer na ausência de 
nódulos, a chamada OA generalizada não nodal, 
que é mais comum em homens (em comparação 
com a OA generalizada nodal, que é mais comum 
em mulheres). 
a orientação do American College of 
Rheumatology (ACR) e da Liga Europeia de 
Reumatologia (EULAR) sugere que OA 
generalizada está presente se houver OA na 
coluna vertebral ou nas articulações das mãos, 
respectivamente, e em pelo menos duas outras 
regiões articulares. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico de OA é clínico com base nos 
sinais e sintomas característicos descritos 
acima. Quando o diagnóstico não é claro ou 
diagnósticos alternativos importantes precisam ser 
considerados, várias modalidades de imagem 
podem ser usadas para avaliar a presença e a 
gravidade da OA. 
EXAMES DE IMAGEM 
• RADIOGRAFIA 
- a radiografia convencional é a modalidade de 
imagem mais amplamente usada na OA e 
permite a detecção de características da OA, 
incluindo osteófitos marginais, estreitamento do 
espaço articular, esclerose subcondral e cisto. 
Há uma dissociação clínico-radiológica= 
alterações radiográficas na OA são insensíveis, 
particularmente no início da doença, e 
frequentemente se correlacionam mal com os 
sintomas. Além disso, a OA radiográfica é um 
achado assintomático incidental comum em 
idosos. 
• RM 
não é necessária para a maioria dos pacientes 
com sintomas sugestivos de OA e / ou 
características radiográficas típicas. No entanto, a 
ressonância magnética pode identificar OA em 
estágios iniciais da doença, antes que as 
alterações radiográficas se tornem 
aparentes. Essas alterações incluem defeitos da 
cartilagem e lesões da medula óssea. A 
ressonância magnética também pode ser usada 
para avaliar a patologia em outras estruturas da 
articulação não visualizadas pela radiografia, 
como efusões, sinóvia e ligamentos 
• USG 
pode identificar alterações estruturais associadas 
à OA e é útil para detectar inflamação sinovial, 
derrame e osteofitose. 
LABORATÓRIO 
Os marcadores inflamatórios são normais na OA e 
podem ser úteis na exclusão de outros 
diagnósticos. 
 Em pacientes com artralgias nas mãos e uma 
mistura de sintomas articulares inflamatórios e 
mecânicos→ os anticorpos do fator reumatoide 
(FR) e do peptídeo citrulinado cíclico (CCP) 
podem ser verificados para avaliar a possível 
artrite reumatoide (AR). 
LÍQUIDO SINOVIAL 
 é geralmente não inflamatório ou levemente 
inflamatório, com menos de 2.000 leucócitos / 
mm 3 , predominantemente mononucleares. O 
derrame inflamatório na OA pode ocorrer na 
presença de cristais de pirofosfato de cálcio (CPP) 
Osteoartrite com deposição de pirofosfato de 
cálcio = cristais de CPP podem estar presentes em 
até 30 a 60% dos pacientes com OA não 
selecionados. A maioria dos pacientes com 
deposição de OA e CPP (CPPD) tem mais de 60 
anos e os locais-alvo comuns são joelhos, 
articulações radiocarpais, segunda e terceira 
articulações MCP, ombro e cotovelo. A presença 
de DPFC pode modificar os sintomas de OA nesse 
local, especialmente com maior rigidez matinal e 
mais sinais de sinovite. Os sintomas podem ser 
agudos com dor acentuada, inchaço e 
sensibilidade, na pior das hipóteses dentro de 6 a 
24 horas, geralmente durando de alguns dias a 
uma a duas semanas (artrite aguda por cristais de 
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PPC, anteriormente chamada de "pseudogota 
aguda"); intermitente; ou de baixo grau e 
persistente (artrite inflamatória crônica por cristais 
de CPP). Edema, calor e sensibilidade nas 
articulações podem ser mais comuns e mais 
pronunciados do que na OA sem DPFC. Derrames 
articulares são comuns e podem ser hemorrágicos 
ou turvos à aspiração. Grandes derrames 
articulares podem vazar para os tecidos moles 
circundantes e causar dor localizada, edema e 
hematomas extensos, especialmente no ombro e 
no joelho. Os sintomas são principalmente restritos 
a uma ou algumas articulações por vez, mas pode 
ocorrer envolvimento poliarticular, especialmente 
envolvendo joelhos, punhos e articulações MCP, 
que superficialmente podem mimetizar AR. 
CARACTERISTICAS DE ARTICULAÇÕES 
ESPECÍFICAS 
• MÃO 
Os sintomas são geralmente bilaterais e o 
envolvimento das articulações costuma ser 
aproximadamente simétrico. Os sintomas típicos 
afetam apenas uma ou algumas articulações de 
cada vez. sintomas podem ser intermitentes e 
locais característicos alvo, ou seja, articulações 
interfalangianas distais (DIP), bases do polegar, 
articulações interfalangianas proximais (PIP) e 
segunda e terceira articulações 
metacarpofalangianas (MCP), em ordem 
decrescente de frequência. Os sintomas podem 
piorar em aproximadamente metade dos 
pacientes nos próximos seis anos, e os preditores 
de desfechos clínicos adversos incluem um alto 
nível de comprometimento funcional basal e um 
maior número de articulações doloridas, sem 
correlação consistente entre os sintomas clínicos e 
a progressão radiográfica. 
OA NODAL= nódulos de Heberden e / ou 
Bouchard mais OA interfalangeana subjacente 
constituem OA nodal. Afeta mais mulheres e tem 
forte predisposição genética. geralmente 
começam na meia-idade, geralmente em torno 
da menopausa, com um início trêmulo de dor, 
sensibilidade e rigidez de uma ou algumas 
articulações interfalangeanas dos dedos. No 
início, pode haver calor intermitente ou persistente 
e edema dos tecidos moles, mas ao longo de um 
período de alguns anos, as articulações 
interfalangeanas envolvidas geralmente tornam-
se menos doloridas e os sinais de inflamação 
diminuem, deixando para trás edemas ósseos 
duros e firmes na região posterolateral aspecto 
das articulações interfalangianas, denominados 
nódulos de Heberden e Bouchard, que ocorrem 
com mais frequência nos dedos indicador e 
médio. Além dos nódulos, as articulações 
interfalangeanas afetadas podem apresentar 
restrição de movimento e desvio lateral (radial ou 
ulnar, com a maioria dos desvios apontando para 
o dedo médio). 
RIZARTROSE= A OA na base do polegar 
geralmente afeta mulheres na pós-menopausa. 
dor tenar profunda localizada, no punho radial ou 
na base do polegar, exacerbada com o uso da 
articulação. Também pode haver radiaçãodistal 
no polegar e, em menor grau, 
proximalmente. Atividades que envolvem beliscar 
(oposição do polegar a um dedo) geralmente são 
mais dolorosas. Pode haver subluxação radial e 
adução na base do polegar, conferindo-lhe um 
aspecto "quadrado" inchado: 
 
- Ao contrário da OA da articulação 
interfalangiana, a OA da base do polegar às vezes 
se associa a sintomas persistentes e 
comprometimento funcional. 
-OA EROSIVA= é um subconjunto incomum e 
particularmente agressivo de OA das mãos. início 
subagudo ou insidioso de dor, rigidez, edema dos 
tecidos moles e, às vezes, parestesia que afeta 
múltiplas articulações interfalangianas. Em 
comparação com OA nodal da mão, a dor, 
sensibilidade e inflamação (calor, edema dos 
tecidos moles, às vezes eritema) são mais 
marcados e prolongados. não está associada 
com OA generalizada (OA). A OA erosiva atinge 
apenas as articulações interfalangianas (as 
articulações DIP com mais frequência do que as 
PIP) e geralmente poupa as bases do polegar e as 
articulações MCP. A OA erosiva tem pior resultado 
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em termos de persistência dos sintomas e prejuízo 
funcional do que a OA não erosiva das mãos 
• JOELHOS 
é um importante local-alvo para OA e, em todo o 
mundo, é a causa única mais comum de 
incapacidade dos membros inferiores em adultos 
com mais de 50 anos. A OA do joelho é 
geralmente bilateral, embora um lado possa ser 
mais gravemente afetado. A articulação 
patelofemoral e / ou a articulação tibiofemoral 
medial são mais comumente afetadas. 
- A dor pode ser anteromedial ou mais 
generalizada no lado medial na OA da 
articulação tibiofemoral de compartimento 
medial ou anterior na OA da articulação 
patelofemoral. 
 A dor da OA da patelofemoral é 
exacerbada por ficar sentado por muito tempo, 
levantar-se de uma cadeira baixa e subir escadas 
ou inclinações (descer frequentemente é mais 
doloroso do que subir). 
 Dor anterior mais disseminada no joelho 
com radiação distal sugere OA de joelho 
moderada a grave, e dor persistente à noite que 
interrompe o sono ou repouso ocorre na OA 
avançada. 
 A OA do joelho geralmente não causa dor 
posterior do joelho, a menos que haja um cisto 
poplíteo complicador (Baker). Os pacientes 
também relatam uma sensação de "fraqueza" 
(especialmente com fraqueza da OA e / ou 
quadríceps da articulação patelofemoral) e 
instabilidade, que podem estar associadas a 
quedas 
-EXAME= achados típicos + deformidades em 
varo, fraqueza e atrofia de quadríceps, abdutor 
do quadril. 
• QUADRIL 
se apresenta com dor, rigidez e restrição de 
movimento. A dor devido à OA do quadril 
geralmente é sentida profundamente na virilha 
anterior, mas pode envolver a região 
anteromedial ou lateral superior da coxa e, 
ocasionalmente, as nádegas. A radiação distal 
não é incomum e alguns indivíduos apresentam 
dor distal na coxa e / ou no joelho sem quaisquer 
sintomas proximais. A dor é exacerbada 
principalmente ao se levantar da posição sentada 
e durante as fases iniciais da deambulação. Ao 
contrário da OA de joelho, a OA de quadril é 
frequentemente unilateral. 
EXAME= Os movimentos ativos e passivos do 
quadril são igualmente dolorosos. A rotação 
interna com o quadril flexionado é 
freqüentemente o movimento mais precoce e 
mais afetado ( figura 8 ) [ 42 ]. A deformidade 
típica em estágio final da OA do quadril é rotação 
externa, adução e flexão fixa ( figura 
9 ). Emagrecimento dos músculos da coxa, teste 
de Trendelenburg positivo ( figura 3 ) e 
encurtamento da extremidade afetada também 
podem estar presentes 
 
Normalmente, a pelve permanece nivelada quando o 
paciente fica em uma perna. Quando em pé sobre a perna 
afetada, a pelve inclina-se para baixo em direção ao lado não 
afetado (conforme ilustrado no paciente anormal acima) 
devido à fraqueza do músculo glúteo no lado afetado (lado 
direito no paciente anormal acima). 
Em alguns pacientes, especialmente mulheres 
mais velhas, a OA do quadril pode ser 
rapidamente progressiva, com um início 
subagudo de dor nas articulações que progride 
para destruição e instabilidade articulares em 
apenas alguns meses. Essa artropatia destrutiva 
rapidamente progressiva foi associada a cristais 
de fosfato de cálcio básico (principalmente 
hidroxiapatita) e é denominada artropatia 
destrutiva associada à apatita (ADA). 
• ARTICULAÇÃO FACETÁRIA 
geralmente coexiste com a degeneração do 
disco intervertebral, frequentemente denominada 
"espondilose". É difícil isolar sintomas 
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=RHEUM%2F105824&topicKey=RHEUM%2F105723&search=osteoartrite&rank=1%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-osteoarthritis/abstract/42
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=RHEUM%2F105823&topicKey=RHEUM%2F105723&search=osteoartrite&rank=1%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=RHEUM%2F105823&topicKey=RHEUM%2F105723&search=osteoartrite&rank=1%7E150&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=EM%2F67453&topicKey=RHEUM%2F105723&search=osteoartrite&rank=1%7E150&source=see_link
Laryssa Baros – Med – P7 - Reumato 
 
especificamente para OA da articulação 
facetária. 
LOMBAR= dor lombar localizada, que pode 
irradiar unilateralmente ou bilateralmente para as 
nádegas, virilha e coxas, geralmente terminando 
acima dos joelhos. Os sintomas geralmente são 
piores pela manhã e durante os períodos de 
atividade e aumentam com o estresse, exercícios, 
extensão da coluna lombar, movimentos 
rotatórios e quando em pé ou sentado. 
CERVICAL= pode se apresentar com dor cervical 
ipsilateral, que não se irradia além do ombro e é 
agravada pela rotação ou flexão lateral do 
pescoço. 
• Primeira articulação metatarsofalangeana 
- é geralmente bilateral e, quando sintomática, 
causa dor localizada no dedão do pé ao levantar 
e deambular (especialmente durante o estágio 
"off" da marcha). O aumento ósseo da primeira 
articulação MTF é um achado 
comum. Deformidade em hálux valgo (quando a 
extremidade distal do dedão do pé aponta para 
a linha média do pé), hálux rígido (ou flexão 
restrita e extensão na primeira articulação MTF) e 
dedos cruzados são deformidades comuns. O 
aumento ósseo na primeira articulação MTF e 
hálux valgo freqüentemente levam ao 
desenvolvimento de uma bursa complicada com 
reação adicional do tecido fibroso na face medial 
da primeira articulação MTF ("joanete"). Isso pode 
inflamar, por exemplo, ao esfregar contra 
qualquer calçado. 
• OMBRO 
A OA glenoumeral predomina em adultos mais 
velhos com mais de 70 anos e é mais comum em 
mulheres. Os fatores de risco locais incluem lesão 
direta ou luxação anterior, fratura da cabeça do 
úmero ou pescoço e grandes rupturas do 
manguito rotador. 
geralmente apresentam desenvolvimento 
gradual, ao longo de meses ou anos, de dor 
anterior no ombro e no braço, rigidez leve matinal 
e por inatividade e restrição de movimento. A dor 
é predominantemente relacionada ao uso, 
afetando inicialmente e mais gravemente a 
abdução / elevação e a rotação externa, mas 
eventualmente afetando potencialmente todos 
os movimentos. 
Dor noturna e desconforto persistente em repouso 
também podem ocorrer. O local de dor máxima 
geralmente se refere ao aspecto externo do 
antebraço próximo à inserção do deltóide, mas a 
dor pode ser sentida em uma ampla área, 
incluindo todo o contorno do deltóide, descendo 
do aspecto radial do antebraço até o cotovelo 
(raramente até o pulso). A dor muitas vezes é 
aliviada esfregando ou apertando o local de 
desconforto máximo. 
EXAME= sensibilidade local na linha articular 
anterior glenoumeral; dor e restrição, 
principalmente de rotação externa e abdução, 
mas eventualmente todos os outros movimentos 
(os achados são semelhantes tanto no movimento 
ativo quantono passivo); crepitação grosseira 
sentida maximamente sobre a linha articular 
anterior; e fraqueza e desgaste eventual de todos 
os músculos que atuam sobre a articulação, 
incluindo o deltóide. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
ARTRITE REUMATOIDE= OA no paciente de meia-
idade ou idoso é mais comumente confundida 
com artrite reumatóide (AR) quando envolve as 
articulações das mãos. No entanto, os diferentes 
padrões de envolvimento clínico geralmente 
levam ao diagnóstico correto. 
 
ARTRITE PSORIÁTICA= atinge as articulações DIP 
das mãos, o que pode ser observado na OA das 
mãos. No entanto, ao contrário da OA de mão, a 
artrite psoriática pode atingir apenas um dedo, 
geralmente como dactilite, e alterações 
características nas unhas geralmente estão 
presentes. 
GOTA= A presença de tofos no exame físico e a 
aparência característica de erosões gotosas justa-
articulares perfuradas também são úteis para 
distinguir OA de gota. 
Laryssa Baros – Med – P7 - Reumato 
 
HEMOCROMATOSE= A artropatia da sobrecarga 
de ferro pode ser confundida com OA das 
mãos. No entanto, ao contrário da OA de mão, a 
hemocromatose atinge as articulações e os 
punhos MCP e predomina nos homens. 
ARTRITE INFECCIOSA= OA de uma única 
articulação geralmente está associada a sintomas 
leves e um líquido sinovial não inflamatório 
(contagem de leucócitos <2.000 células / mm 3 ), 
mas também pode se apresentar como uma 
sinovite de dor aguda que pode mimetizar 
infecção. 
TTO 
PRINCIPIOS= o cuidado deve ser contínuo, 
adaptado aos pacientes de acordo com as 
necessidades, objetivos e valores individuais e 
centrado no paciente; a tomada de decisão 
deve ser baseada nas melhores evidências 
disponíveis, priorizando a segurança do 
paciente; as informações devem ser amplamente 
acessíveis aos pacientes; e a antecipação das 
necessidades deve ser priorizada ao invés de um 
projeto de serviço de saúde reativo. 
MONITORAMENTO E AVALIAÇÃO 
Monitoramento periódico - avaliações clínicas 
periódicas devem ser realizadas regularmente 
(idealmente a cada três meses) para avaliar os 
efeitos do tratamento nos sintomas, 
funcionalidade e estado, bem como quantificar 
mudanças objetivas nas métricas relacionadas a 
intervenções como peso e força muscular. Isso 
também permite o monitoramento da eficácia do 
tratamento, efeitos colaterais e alterações no 
plano de manejo de acordo com o resultado. 
VISAO GERAL 
Os objetivos do tratamento da osteoartrite (OA) 
são minimizar a dor, otimizar a função e modificar 
beneficamente o processo de lesão articular. O 
objetivo principal dos médicos deve incluir o 
direcionamento de fatores de risco modificáveis. 
uma combinação de abordagens terapêuticas é 
comumente usada na prática e deve priorizar 
terapias que sejam mais seguras antes de 
considerar medicamentos que podem causar 
danos. 
Devem ser considerados: benefícios, perfil de 
efeitos colaterais e deficiências e preferências 
específicas do paciente, os custos das 
intervenções e a disponibilidade local. 
TTO NÃO FARMACOLOGICO 
são a base do manejo da OA e devem ser 
tentadas primeiro, seguidas ou em conjunto com 
medicamentos para aliviar a dor, quando 
necessário. incluem o controle do peso e 
exercícios, suspensórios e órteses para os pés para 
pacientes adequados a essas intervenções, 
educação e uso de dispositivos auxiliares quando 
necessário. 
Exercicios= uma combinação de exercícios 
aeróbicos e de fortalecimento é geralmente 
indicada para abordar todo o espectro de 
incapacidades associadas à OA, mas a 
prescrição ideal deve ser individualizada . 
 Todos os pacientes com OA de joelho 
devem ser aconselhados sobre exercícios, 
independentemente da idade, gravidade da 
doença radiográfica, intensidade da dor, níveis 
funcionais e comorbidades. 
Perda de peso= A perda de pelo menos 10% do 
peso corporal por meio de uma combinação de 
dieta e exercícios foi associada a uma redução de 
50% nos escores de dor em pacientes com 
sobrepeso / obesos com OA de joelho. 
Auxiliadores de marcha e joelheiras= podem 
melhorar a dor e devem ser considerados como 
tratamentos adjuvantes. 
TTO FARMACOLOGICO 
 usamos agentes farmacológicos para pacientes 
com OA sintomática que não responderam 
adequadamente às medidas não farmacológicas 
iniciais ou concomitantemente com essas 
intervenções para aqueles com sintomas mais 
graves. A terapia farmacológica só deve ser 
usada durante os períodos em que os sintomas 
estão presentes, uma vez que nenhuma das 
intervenções mostrou ser modificadora da 
doença. Os principais medicamentos usados no 
manejo farmacológico da OA incluem AINEs orais 
e tópicos, sendo capsaicina , duloxetina e 
glicocorticóides intra-articulares outras opções, 
dependendo do contexto clínico. 
-AINES= 1º usa tópicos→ se n melhora, usa oral ou 
para aqueles com OA sintomática em múltiplas 
articulações e / ou pacientes com OA de quadril. 
https://www.uptodate.com/contents/capsaicin-drug-information?search=osteoartrite&topicRef=106097&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/duloxetine-drug-information?search=osteoartrite&topicRef=106097&source=see_link
Laryssa Baros – Med – P7 - Reumato 
 
-Duloxetina= para pacientes com OA em múltiplas 
articulações e comorbidades concomitantes que 
podem contra-indicar AINEs orais e para 
pacientes com OA de joelho que não 
responderam satisfatoriamente a outras 
intervenções. 
-Capsaicina tópica= uma opção de tratamento 
quando uma ou algumas articulações estão 
envolvidas e outras intervenções são ineficazes ou 
contra-indicadas; entretanto, seu uso pode ser 
limitado por efeitos colaterais locais comuns. 
Paracetamol e acido hialurônico estão tendo 
benefícios controvérsios para OA de joelho e 
quadril. 
Não recomendamos suplementos nutricionais 
rotineiramente como glucosamina, condroitina, 
vitamina D, diacereína, insaponificáveis de soja e 
abacate (ASU) e óleo de peixe devido à falta de 
evidências claras que demonstrem um benefício 
clinicamente importante desses suplementos. 
CIRURGIA 
O tratamento cirúrgico é dominado pela 
substituição total da articulação, que é altamente 
eficaz em pacientes com OA avançada de joelho 
e quadril, quando as terapias conservadoras 
falharam em fornecer alívio adequado da dor. 
PROGNOSTICO 
- os cursos de dor e funcionamento físico foram 
considerados predominantemente estáveis, sem 
melhora substancial ou deterioração dos sintomas 
ao longo do tempo. 
 
Mortalidade - Um excesso de mortalidade 
devido a todas as causas foi observado em 
pacientes com OA de joelho e quadril [ 91-
94 ]. Além disso, o aumento da mortalidade 
específica por causa foi demonstrado 
particularmente devido a doenças 
cardiovasculares (razão de mortalidade 
padronizada 1,71, IC 95% 1,41-1,70) 
[ 91 ]. Pacientes com dificuldade de locomoção, 
função física prejudicada e comorbidades 
associadas, como diabetes e outros fatores de 
risco cardiovascular, apresentam maior risco de 
mortalidade 
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-osteoarthritis/abstract/91-94
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-osteoarthritis/abstract/91-94
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-osteoarthritis/abstract/91