OSTEOARTRITE - TUTORIA REUMATO

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Ádila Cristie Matos Martins 	 UCXIX — Locomoção e preensão 	 Problema 1, TUTORIA
t
“Já não sou mais a mesma” - OSTEOARTRITE 
Osteoartrite (OA) 
- É uma doença progressiva das articulações sinoviais, representando reparo 
defeituoso do dano articular, resultante de estresses que podem ser iniciados por 
uma anormalidade em qualquer dos tecidos da articulação sinovial, incluindo 
cartilagem articular, osso subcondral, ligamentos, meniscos quando presentes, 
músculos periarticulares, nervos periféricos ou sinóvio
- A OA decorre de uma multiplicidade de fatores causais, desencadeantes e 
agravantes, na qual a perda qualitativa e quantitativa da cartilagem articular 
acarreta uma significativa remodelação óssea hipertrófica local e uma inflamação 
secundária, via de regra, de pequena magnitude
- Para a caracterização da OA, é obrigatória a presença da DOR, visto que 
alterações anatomopatológicas, bioquímicas e em métodos de imagem podem 
ocorrer de modo assintomático, situação que não deve ser diagnósticada com OA
- Tem sido considerada uma condição degenerativa da articulação, consequência 
quase inevitável do envelhecimento. O metabolismo e o fenótipo da cartilagem 
afetada, no entanto, apontam uma situação oposta, na qual se destacam 
condrócitos ativados, que produzem aceleradamente todos os componentes da 
matriz extracelular. Paralelamente, toma curso um processo de degradação que, ao 
sobrepujar a capacidade anabólica do tecido, determina progressiva perda
- Essas alterações podem se iniciar já na idade adulta, mas geralmente ultrapassam 
o horizonte clínico após a 4 ou 5ª década de vida, tornando-se mais prevalente 
com o avançar da idade
- Do ponto de vista fisiopatológico, a OA é definida como uma insuficiência da 
cartilagem articular, decorrente do predomínio da degradação sobre a síntese, que 
evolui com inflamação local, proliferação sinovial e enfraquecimento global dos 
ligamentos e músculos. Surge como resultado da interação de fatores biológicos 
(genéticos, inflamatórios, metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos 
(trauma, displasias, obesidade, maus alinha-mentos, perda de propriocepção, etc)
CLASSIFICAÇÃO 
Osteoartrite primária ou idiopática 
- Aparece de forma insidiosa, possui causa desconhecida 
- Grupo mais frequente
- Tem como base fenômenos degenerativos que se iniciam já na 2 e 3ª décadas de 
vida e progridem com o avançar da idade, atingindo 80 a 85% da população com 
mais de 70 anos 
- Pode ser localizada (até 2 grupos articulares) ou generalizada (> 2 grupos), mas 
comumente é poliarticular e quase sempre envolve as mãos
- Possui alguns padrões articulares clássicos (mãos, pés, joelho, quadril)
Osteoartrite secundária 
- Causada por trauma/injúria articular prévia, malformações anatômicas, 
doenças/deformidade congênitas (ex.: Legg-Perthers), outras doenças (ex.: 
diabetes, obesidade acentuada, osteonecrose, endocrinopatias) e distúrbios 
metabólicos (ex.: hemocromatose, doença de Wilson, ocronose)
- Ocorre em cerca de 5% dos casos 
- Pode surgir em qualquer idade e em qualquer articulação que apresentam alguma 
condição predisponente
- Habitualmente, ocorre em doentes mais jovens 
- Podem atingir articulações que geralmente são poupadas na OA primária — 
usualmente envolve uma ou mais articulações predispostas; como o 
comprometimento do ombro ou cotovelo em jogadores de beisebol e dos joelhos 
em jogadores de basquete
- O sexo possui certa influência na distribuição. Os joelhos e as mãos são afetados 
com maior frequência em mulheres e os quadris, nos homens
EPIDEMIOLOGIA 
- A OA afeta 3,5% da população geral e aproximadamente 8,6-10% dos indivíduos 
acima dos 60 anos. Com o aumento da expectativa de vida, o contingente atingido 
tende a alcançar cifras alarmantes
- Acomete igualmente ambos os sexos até os 40 anos. Na década seguinte, é 
superior a incidência em mulheres, sobretudo na pós-menopausa e com 
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comorbidades metabólicas ósseas como a osteoporose. Na década seguinte, as 
mulheres apresentam elevação discretamente superior na incidência da OA das 
mãos, dos quadris e dos joelhos, e essa tendência se torna marcante após os 50 
anos. A incidência tende a se estabilizar após os 70 anos nos homens e 80 anos 
nas mulheres. Na mulher, é mais frequente a forma generalizada idiopática, com o 
envolvimento das mãos
- É o 3º lugar das causas da incapacidade laborativa, ficando atrás apenas das 
doenças mentais e cardiovasculares 
- Achados histopatológicos revelam um processo iniciado a bastante tempo, e aos 
40 anos, 90% dos indivíduos apresentam alguma alteração tecidual compatível 
com a doença 
- Quanto aos achados radiográficos característicos, 52% da população adulta já 
apresenta osteoartrite de joelhos, mesmo sem sintomas. Além disso, 85% dos 
indivíduos na faixa de 55 aos 64 anos apresentam algum grau de osteoartrite em 
uma ou mais articulações, e acima dos 85 anos, essa cifra aproxima-se dos 100%
- As principais articulações envolvidas incluem: quadril, joelhos, vértebras 
lombares inferior e cervical, articulações interfalangeanas proximal e distal dos 
quirodáctilos, primeiras articulações carpometacárpicas e primeiras articulações 
tarsometatársicas
FISIOPATOLOGIA 
- A cartilagem normal é um tecido altamente diferenciado, constituído basicamente 
por uma matriz extracelular responsável por aproximadamente 95% do volume do 
tecido, enquanto os condrócitos e condroblastos ocupam os 5% restantes
- A matriz cartilaginosa é composta por uma rede de proteoglicanos, açúcares com 
estrutura terciária altamente complexa, capazes de exercer a função de mola 
biológica. Os proteoglicanos são constituídos por grupamentos denominados 
agrecanos, ligados ao ácido hialurônico. Os agrecanos, por sua vez, têm um eixo 
central proteico no qual se ligam polímeros de açúcares denominados 
glicosaminoglicanos. Existem vários tipos de glicosaminoglicanos e, na cartilagem 
hialina, predominam o sulfato de condroitina e o sulfato de queratano, que são 
cadeias de dissacarídeos ricos em glicosamina. Os proteoglicanos sulfatados são, 
por consequência, altamente aniônicos e hidrofílicos
- Já a rede de colágeno da cartilagem exerce funções basicamente de resistência e 
compactação, além de permitir a interação célula-matriz. O colágeno II é o mais 
importante, chegando a representar aproximadamente 90% do colágeno total. Os 
colágenos VI, XI e IX compõem o restante. Na cartilagem em crescimento, existe 
também o colágeno X. Quando a cartilagem lesada sofre regeneração, ela é 
substituída por uma fibrocartilagem rica em colágenos I, III e V, que, por serem 
ectópicos, não têm as propriedades necessárias para conferir resistência e 
elasticidade ideais ao tecido
- Os elementos da matriz são continuamente reciclados para permitir ao tecido 
capacidade de adaptação à demanda biomecânica. A velocidade desse turnover é 
bastante lenta na cartilagem normal, porém suficiente para manter o trofismo do 
tecido
- Sabe-se que a OA ocorre basicamente pelo desacoplamento da síntese e da 
degradação do tecido cartilaginoso, que compromete gravemente as 
propriedades físico-químicas normais do tecido
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- As reais causas do desenvolvimento da OA ainda permanecem desconhecidas. No 
entanto, sabe-se que fatores que aumentam o estresse mecânico e os que 
propiciam uma cartilagem anormal, isto é, um tecido com capacidades de 
resistência, elasticidade e dissipação de cargas reduzidas, podem desencadear o 
surgimento e a piora da OA- O condrócito é o executor e controlador do processo de renovação da cartilagem. 
Ele é dotado de um arsenal enzimático que degrada o colágeno e os 
proteoglicanos, e é capaz de elaborar novas moléculas quantitativa e 
qualitativamente adequadas às necessidades biomecânicas do momento, por meio 
da ação reguladora de mediadores pró-catabólicos (citocinas) e pró-anabólicos 
(fatores de crescimento) 
- A atividade catabólica da cartilagem decorre basicamente da ação da IL-1 e do 
TNF-alfa, sintetizados pelos condrócitos e pela membrana sinovial. Na OA, existe 
aumento na produção dessas citocinas, bem como de seus receptores. Elas 
agem principalmente por meio do aumento de produção e ativação de enzimas 
líticas, como as metaloproteases via elevação do plasminogênio e seus ativadores, 
e pela diminuição de produção dos inibidores teciduais das metaloproteases 
(TIMP) e dos inibidores do plasminogênio. Além disso, tanto o TNF-alfa como a 
IL-1 acarretam a diminuição na síntese dos elementos da matriz e/ou modificam o 
padrão normal de sua produção 
- A IL-1 age sobre o condrócito, suprime a produção dos colágenos II e IX, próprios 
da cartilagem articular, e aumenta a produção dos colágenos I e III, o que gera 
uma matriz impropriamente reparada e agrava a OA
- No aspecto morfológico, esse comprometimento se traduz, inicialmente, por 
ondulações e perda de continuidade na superfície cartilaginosa (fibrilações e 
erosões). A cartilagem progressivamente perde espessura, e o osso subcondral 
pode ficar exposto e sujeito a cargas anormais. O tecido ósseo, por sua vez, 
responde com hipertrofia e metaplasia óssea encondral, que leva à formação de 
exostoses marginais: os osteófitos
- Com a evolução do processo, fragmentos de cartilagem destacam-se e ficam 
soltos no líquido sinovial, sendo fagocitados pelas células da membrana sinovial. 
Isso provoca inflamação sinovial e liberação de citocinas e enzimas proteolíticas no 
líquido articular, que agravam o processo de degradação da cartilagem
- Na análise histológica da cartilagem, inicialmente ocorre um aumento no conteúdo 
de água, presumivelmente por ruptura na rede colágena, que acarreta uma maior 
retenção do líquido pelos proteoglicanos. Os condrócitos, distribuídos de maneira 
homogênea pela matriz, tornam-se metabolicamente mais ativos, com núcleos 
hipertróficos e multiplicação celular, principalmente junto às fibrilações, formando 
clones de duas ou mais células
- Nas fases finais do processo artrósico, o estado de hidratação da cartilagem 
diminui por causa da grande 
depleção dos proteogl icanos. 
Verificam-se também a morte de 
c o n d r ó c i t o s e c o n s e q u e n t e 
aparecimento de áreas acelulares na 
cartilagem, além de figuras de 
necrobiose e restos celulares
- Componente inflamatório importante 
também é observado na OA com 
aumento da atividade de várias 
citocinas na articulação de enzimas 
degradadoras da cartilagem, as 
quais contribuem para a secreção. 
Envelhecimento da cart i lagem 
também aumenta a secreção de 
citocinas, quemocinas e proteases, 
além do estresse oxidativo
FATORES DE RISCO 
- Idade > 45 anos (+ ainda se for > 65) — devido ao grau de atividade metabólica da 
cartilagem articular diminuir progressivamente com o passar do tempo (diminuição 
da resposta dos condrócitos à estimulação da síntese de matriz extracelular)
- Sexo feminino — acredita-se que a deficiência de hormônios sexuais (estrógeno) 
após a menopausa seja o principal fator contribuinte 
- História familiar / predisposição genética — pode estar envolvido em mutações 
em genes envolvidos com a secreção de matriz extracelular (ex.: alelo FRZB)
- Obesidade — por ação mecânica, carga na articulação 
- Trauma: rotura de menisco ou meniscectomia, rotura do ligamento cruzado, 
fraturas — leva a um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares
< 45 anos: 2% 45-65 anos: 30% > 65 anos: 70%
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- Patologias ortopédicas / deformidades articulares: doença de Legg-Perthers, 
displasia acetabular, genu valgum ou varum — desalinhamento anatômico articular 
que leva também a um desequilíbrio de forças mecânicas intra-articulares
- Patologia clínica: acromegalia, ocronose, hemocromatose, Doença de Wilson, 
hipotireoidismo — interferem no turnover da matriz cartilaginosa
- Atividades esportivas: ciclismo, futebol, ginástica olímpica, corredores de 
velocidade (maratonistas) e profissionais: trabalhadores de algodão, moedores, 
mineiros, perfuradores (britadeira) — sobrecarregam determinadas articulações 
- Densidade mineral óssea: existe menos frequência da associação entre OA e 
osteoporose. Pacientes com OA de joelho e quadril normalmente têm maior 
densidade mineral óssea
QUADRO CLÍNICO 
- O principal sintoma da OA é a DOR ARTICULAR (obrigatório)
- No início, é inconstante e de fraca intensidade
- Pacientes com doença PRIMÁRIA geralmente são assintomáticos até o final da 
quinta década de vida
- Se uma pessoa jovem apresenta alterações significativas de osteoartrite, uma 
pesquisa à procura da causa subjacente deve ser realizada
- Com a progressão da doença, torna-se contínua e difusa, com característica 
basicamente mecânica, isto é, PROTOCINÉTICA (dor aparece com início do 
movimento e melhora com repouso), o que permite diferenciá-la da artrite 
reumatoide, na qual a dor é do tipo inflamatória (presente mesmo ao repouso)
- A evolução do processo leva à perda gradual da estabilidade articular e, 
consequentemente, à dor de maior intensidade com limitação funcional da 
articulação. Frequentemente, este quadro crônico e progressivo pode levar a 
depressão e distúrbios do sono, o que reduz de forma importante a qualidade de 
vida
- No exame físico, é comum encontrar dor à palpação, crepitação aos movimentos 
e alargamento articular de consistência óssea. Às vezes, estão presentes sinais 
inflamatórios, derrame articular e comprometimento musculotendíneo
- A dor difusa à palpação na OA tem um importante valor propedêutico. A 
identificação de dor localizada periarticular remete à possibilidade do diagnóstico 
de bursites, tendinites ou lesões ligamentares/meniscais, muitas vezes associadas 
à própria OA ou decorrente desta
- Os casos de evolução mais grave apresentam redução importante da amplitude do 
movimento, podendo chegar à anquilose
- Rigidez matinal, quando presente, geralmente é de curta duração (< 30 minutos)
- Característicos em mulheres são os nódulos de Heberden – osteófitos 
proeminentes nas articulações interfalangeanas distais. Os punhos, cotovelos e 
ombros geralmente são poupados
- A doença pode estabilizar durante anos, mas na maioria ocorre lenta progressão
- A compressão nos forames espinais por osteófitos resulta em pinçamento das 
raízes nervosas cervical e lombar, com dor articular, espasmo muscular, atrofia 
muscular e deficits neurológicos 
- É comum, somente uma ou algumas articulações estarem envolvidas, exceto em 
uma rara variante generalizada
Articulações mais acometidas 
- MÃOS: é mais frequente em mulheres e tem forte influência 
genética. As articulações mais afetadas são, em ordem de 
f re q u ê n c i a , a s i n t e r f a l â n g i c a s d i s t a i s , p r i m e i r a 
carpometacarpal ou rizartrose e interfalângicas proximais. 
Podem apresentar nódulos (Heberden e Bouchard — 
osteófitos). A rizartrose (trapézio como primeiro metacarpal e, em 
menor frequência, o trapézio com o escafoide), com a formação 
de osteófitos, acarreta o aspecto “mão quadrada”
* Nódulos representam proliferação osteocartilaginosa e constituem uma 
das manifestações mais comuns e características da OA idiopática
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- JOELHOS: dor protocinética é um sintoma característico. Há uma piora à flexão e, 
nos casos mais graves, limitação à amplitude completa de flexão e extensão do 
movimento. Pode evoluir com deformidade em varo e, menos frequente, valgo
- QUADRIL: em muitos casos evolui para incapacidade total com indicação 
cirúrgica. É mais frequente em homens e pode ser uni ou bilateral
- COLUNA: se apresenta bastante correlacionada aos movimentos e às posturas, 
isto é, tem carácter mecânico, e melhora com o repouso e durante o sono. Pode 
estar relacionada com espasmo muscular paravertebral. Quando existe um 
desalinhamento lateral, significa osteófitos na face convexa
- A dor à flexão geralmente indica comprometimento dos discos intervertebrais, e a 
dor à extensão, o envolvimento das articulações interapofisárias
- O surgimento de complexos disco-osteofitários decorrentes de acometimento 
mais avançado pode provocar síndrome da estenose do canal raquimedular
- O envolvimento cervical, pode haver dor na região do trapézio e nuca, e cefaleia 
occipital. Na região lombar, dor piora com permanência em pé ou sentado. A 
coluna torácica, embora frequente, não se traduz em sintomas importantes
* Não confundir com Hiperostose Esquelética Idiopática Difusa (DISH), que ocorre 
uma calcificação acentuada dos ligamentos paraespinhais
Causas de dor na osteoartrite 
- Existe uma relativa dissociação entre a dor e o grau de lesão dos tecidos articulares 
e também com os achados dos métodos de imagem
- Somente 40% dos casos com alterações marcantes na RX simples apresentam dor
- É frequente a queixa de dor significativa em casos de OA radiograficamente leve
- Essa relativa dissociação clínico-radiográfica se deve em parte às várias causas 
capazes de acarretar dor na artrose:
EXAMES COMPLEMENTARES 
- A graduação da lesão articular da OA pode ser realizada por métodos de imagem 
convencionais, como RX, TC e RM
- A TC e a RM, de indicação mais restrita, são realizadas quando se necessita de 
uma avaliação da cartilagem e das partes moles articulares e extra-articulares 
adjacentes, principalmente para o diagnóstico diferencial com outras lesões
- A RADIOGRAFIA SIMPLES é o exame complementar mais utilizado na rotina 
diagnóstica, sendo as características mais comuns:
- Redução do espaço 
articular = perda da 
cartilagem articular
- Aumento da densidade 
óssea subcondral (ou 
e s c l e r o s e ó s s e a 
subcondral)
- Osteófitos que indicam 
remodelação óssea
- Cistos e erosões osséas
* Cistos ou geodos subcondrais e erosões ósseas podem estar presentes nos casos 
mais graves e são circundadas por um osso com densidade normal ou até 
aumentada, fato que ajuda na diferenciação com os cistos e as erosões que 
ocorrem nas artropatias inflamatórias, como a AR, na qual existe osteopenia
- Provas de atividade inflamatória: via de regra, estão normais 
- Líquido sinovial: aspecto amarelo-citrino, pouco inflamatório, isto é com discreta 
elevação de leucócitos e viscosidade preservada ou levemente diminuída. Sua 
análise se presta principalmente ao diagnóstico diferencial nos casos em que o 
derrame articular se instala agudamente, como ocorre, por exemplo, na artropatia 
por cristais de pirofosfato de cálcio
DIAGNÓSTICO 
- O diagnóstico é feito através da história, exame clínico e exames radiológicos. A 
dor é sintoma obrigatório
- Por existir muitos fatores no desenvolvimento e na evolução, o seu quadro clínico é 
heterogêneo, variando segundo articulação comprometida, duração e gravidade. 
Assim, foram definidor critérios diagnósticos para OA de joelhos, mãos e quadris. 
- In f lamação s inov ia l e bursas 
causadas pe la fagoc i tose de 
fragmentos osteocartilaginosos
- Ativação química de nociceptores da 
sinóvia e dos tecidos periarticulares
- Distensão da cápsula articular
- Osteófitos que causam elevação do 
periósteo 
- Compressão dos tecidos moles por 
osteófitos marginais
- Aumento da pressão vascular no 
osso subcondral 
- Espasmo e contratura muscular e 
mioclonias
- Esforço muscular para manter a 
estabilidade articular
- Tensão nas inserções tendíneas e 
capsulares no osso e no periósteo
- Compressão nervosa decorrente da 
distensão inflamatória das estruturas 
articulares periarticulares
- Isquemia decorrente de distensão 
inflamatória das estruturas articulares 
e periarticulares
- Estresse psicológico
Normal Osteoartrite OA avançado .
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Os mesmos princípios gerais podem ser aplicados para o diagnóstico da OA nas 
outras articulações
Joelhos 
Quadris 
Mãos 
* As dez articulações selecionadas são: segunda e terceira interfalangeanas distais, a 
segunda e terceira interfalangeanas proximais e a primeira carpometacarpal de 
ambas as mãos
TRATAMENTO 
- As terapias atuais ainda são insuficientes e não existe, até o momento, terapia 
farmacológica ou biológica capaz de restaurar a estrutura original e a função da 
cartilagem danificada nem o tecido sinovial na OA
- Tem por objetivos básicos o alívio dos sintomas, a recuperação da função, o 
retardo da evolução e a regeneração dos tecidos lesados 
- É baseado no controle dos sintomas e da dor, por meio de abordagens 
farmacológicas, não farmacológicas e cirúrgicas individualizadas, conforme as 
necessidades do paciente
Tratamento farmacológico 
- Se apoia em duas vertentes:
1. Tratamento com medicações sintomáticas de curta duração (analgésicos e AINE)
2. Tratamento com fármacos de ação lenta que se subdividem em: sintomáticos de 
ação lenta e modificadores de doença de ação lenta
Sintomático de curta duração
- Paracetamol é o inicial para dor média a moderada, com base na eficácia, 
tolerância e no custo. A dose recomendada pode atingir até 3g/dia. Deve-se ficar 
atento quanto à hepatotoxicidade. Além desse, outros analgésicos, como a 
codeína e o tramadol, tiveram sua eficácia comprovada na OA. Em nosso meio, 
recomenda-se também a dipirona
- Miorrelaxantes podem ajudar nas contraturas musculares, quando presentes
Clínico Clínico e radiográfico
1. Dor nos joelhos na maior parte dos 
dias do último mês
1. Dor nos joelhos na maior parte dos 
dias do último mês
2. Crepitação na movimentação ativa 2. Osteófitos à radiografia
3. Rigidez matinal com duração ≤ 30 
minutos 3. Líquido sinovial típico de OA
4. Idade ≥ 38 anos 4. Idade ≥ 40 anos
5. Alargamento ósseo no exame físico do 
joelho 
5. Rigidez matinal com duração ≤ 30 
minutos
6. Crepitação na movimentação ativa 
Admite-se a OA quando estão presentes 
os itens: 1, 2, 3, 4 ou 1, 2, 5 ou 1, 4, 5
Admite-se a OA quando estão presentes 
os itens: 1, 2 ou 1, 3, 5, 6 ou 1, 4, 5, 6
Clínico e radiográfico 
1. Dor nos quadris na maior parte dos dias do último mês
2. Hemossedimentação ≤ 20 mm/h
3. Osteófitos femorais e/ou acetabulares à radiografia
4. Redução do espaço articular à radiografia
Admite-se a OA quando estão presentes os itens: 1, 2, 3 ou 1, 2, 4, 5 ou 1, 3, 4
Clínicos
1. Dor ou rigidez das mãos na maior parte dos dias do último mês
2. Alargamento do tecido duro articular em duas ou mais de dez articulações 
selecionadas
3. Edema em duas ou menos articulações metacarpofalangeanas
4a. Alargamento do tecido duro em duas ou mais articulações interfalangeanas
4b. Deformidade em duas ou mais de de dez articulações selecionadas
Admite-se a OA quando estão presentes os itens: 1, 2, 3, 4a ou 1, 2, 3, 4b
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- O uso de AINES são eficazes, mas não tem evidencias consistentes da vantagem 
terapêutica de determinado AINE. Quanto à tolerabilidade, principalmente ao 
aspecto gastrointestinal,os inibidores específicos da COX-2 se mostraram mais 
seguros, vantagem também encontrada em alguns inibidores inespecíficos da 
cicloxigenase, como o meloxicam e a nimesulida. 
- Sendo assim os AINEs uma opção para casos com baixa resposta ao paracetamol 
e como indicação inicial nos casos com manifestações graves e moderadas, 
indicado a opção prioritária de alguma COX-2, principalmente nos pacientes com 
risco de eventos adversos no TGI alto (idade ≥ 65, comorbidades, uso de corticoide 
oral, histórico de úlcera péptica e/ou sangramento alto e uso de anticoagulantes) 
ou uso de AINE com associação a um gastroprotetor (famotidina ou omeprazol)
- Podem ser usados AINEs tópicos e capsaicina, com bom efeito analgésico 
- Nos casos de fenômenos inflamatórios pronunciados, a infiltração intra-articular 
de corticosteroide acarreta uma rápida e eficiente resposta
Ação lenta
- Sintomáticos de ação lenta: melhoram os sintomas, não são analgésicos comuns 
ou AINE e têm início de ação lenta com efeito residual após a suspensão. Sendo 
estes: hialuronatos, cloroquina, sulfato de glicosamina, sulfato de condroitina, 
diacereína, extratos insaponificados de soja e abacate
- Modificadores de doença (impropriamente chamados condroprotetores): podem 
prevenir, retardar ou reverter a progressão do processo osteoartrítico. Sendo estes: 
diacereína, sulfato de glicosamina e ácido hialurônico
- Os fármacos sintomáticos de ação lenta na OA apresentam-se como alternativa ao 
uso isolado de analgésicos e AINE, podendo exercer um efeito poupador sobre 
estes ou até substituir o seu uso
Tratamento não farmacológico 
- Deve-se identificar fatores de risco, orientar paciente quanto à natureza e evolução, 
seja treinado em medidas de proteção articular (evitar posturas inadequadas) e que 
visem minimizar os riscos (perder peso, atividade física ideal, programas de 
fortalecimento muscular - que melhora a estabilidade)
- A proteção articular e a conservação de energia são medidas muito eficazes. 
Recomenda-se que o paciente transfira carga para articulações maiores, poupe 
articulações afetadas e distribua os esforços bilateralmente
- Exercícios promovem a melhora do tônus muscular e da resistência das estruturas 
articulares e periarticulares, melhorando o suporte e estabilidade articular. Deve-se 
ajustar a frequência, duração e grau de dificuldade dos exercícios caso gere dor 
articular
- Repouso só é recomendado em situações de piora aguda dos sintomas, pois, em 
excesso, acarreta ganho de peso e atrofia das estruturas articulares, agravando o 
problema
- Palmilhas, bengalas e calçados especiais são medidas auxiliares
- O realinhamento da patela com desvio laterolateral por meio de fita adesiva é uma 
medida simples e te sua principal indicação nas situações de OA da faceta lateral 
patelofemoral ou femoropatelar com ângulo Q aumentado
- A aplicação do calor tem ação sobre terminações nervosas e fibras gama do fuso 
muscular, além de melhorar a extensibilidade do colágeno e do músculo
- O frio reduz a espasticidade muscular e aumenta o limiar da dor
- Outros: estimulação elétrica transcutânea do nervo, acupuntura e pulsos 
eletromagnéticos
Tratamento cirúrgico 
- Geralmente utilizada quando o clínico falha
- Inclui irrigação, debridamento artroscópico, fenestração do osso subcondral, 
remoção de osteófitos, osteotomia, colocação de próteses e artrodese
- O transplante de cartilagem e o implante de condrócitos, ativados ou não com 
fatores de crescimento, já são uma realidade, porém têm indicação limitada aos 
casos de lesões focais, em indivíduos mais jovens, sendo pouco eficientes na 
perda difusa da cartilagem, como ocorre na OA. A mais nova perspectiva 
intervencionista é o emprego da engenharia tecidual a partir de células-tronco e 
condrócitos
- Educação
- Programas de autoajuda
- Suporte social
- Perda de peso
- Exercícios aeróbicos, fortalecimento 
e alongamento
- Terapias físicas
- Artefatos de assistência para 
deambulação
- Calçados apropriados
- Palmilhas em cunha
- Joelheiras similares
- Terapia ocupacional
- Proteção articular e conservação de 
energia
- Artefatos de assistência para 
atividades cotidianas
- Adesivo patelar
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- Em suma, a OA é uma doença articular progressiva cujo tratamento requer a 
combinação de intervenções no estilo de vida, modalidades farmacológicas e não 
farmacológicas
- Analgésicos, AINE e infiltrações intra-articulares com corticosteroide e ácido 
hialurônico são eficazes, sobretudo no alívio da dor
- Já as substâncias sintomáticas de ação lenta precisam ser ainda mais bem 
avaliadas, assim como os fármacos modificadores do curso da doença, diante das 
diferentes preparações disponíveis e escassez de estudos
- Em geral, a combinação de fármacos possibilita um efeito mais adequado, ao se 
associar um analgésico ou AINE com um ou mais fármacos de ação lenta, como, 
em nosso meio, a cloroquina
REFERÊNCIAS 
1.CLÍNICA MÉDICA USP, VOLUME 5 — MARTINS (capítulo 8 e 24) 
2.Osteoartrite — Osmosis 
3.Reumato, volume 4 — MedCurso (2019) 
4.MANUAL INFORMATIVO PARA O DOENTE COM OSTEOARTROSE — Sociedade 
Portuguesa de Reumatologia (SPR) (2016) 
5.Patologia - Bases patológicas das doenças — ROBBINS (8ª edição — 
capítulo 26, pág. 1243-1245) 
6.Patologia — Bogliolo (8ª edição - capítulo 25, pág. 1063-1064)