APG 3

Prévia do material em texto

1 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2 
APG 3 – As dores do mundo 
OBJ 1 – ARTICULAÇÕES 
Os 206 ossos do corpo humano fornecem suporte estrutural, 
proteção para os órgãos internos e facilitam a locomoção. 
Entretanto, para que a locomoção seja possível, é importante 
que esses ossos sejam capazes de se articular uns com os 
outros. A proteção dos componentes viscerais, ao contrário, é 
obtida pela imobilidade de ossos adjacentes. 
 
O ponto em que dois ossos se encontram adjacentes um ao 
outro (com ou sem a capacidade de se mover) é chamado 
de articulação. As articulações no corpo humano são 
classificadas baseadas na amplitude de movimento que elas 
exibem e pelo tipo de tecido que mantém os ossos vizinhos 
unidos. 
Classificação 
estrutural 
(tecido de 
ligação) 
Sinovial - os ossos não estão 
diretamente unidos; compartilham a 
cavidade sinovial que é fechada pela 
cápsula articular a qual faz a ligação 
dos ossos (exemplos: 
esternoclavicular, ombro, cotovelo, 
joelho, quadril, radiocarpal e 
tibioperoniais proximais) 
 
Fibrosa - os ossos são unidos com 
tecido conjuntivo fibroso denso 
(exemplos: suturas cranianas, 
articulações tibioperoniais distal e 
cuboideonavicular) 
 
Cartilaginosa - os ossos são unidos 
por cartilagem (articulações 
costocondrais); primária - sincondros
e (composta por cartilagem 
hialina), secundária - sínfise (a 
cartilagem hialina cobre os ossos, mas 
é a fibrocartilagem que os liga) 
Classificação 
funcional 
(movimento) 
Sinartrose - pouca / nenhuma 
mobilidade (principalmente 
articulações fibrosas) 
 
Anfiartrose - alguma mobilidade 
(principalmente articulações 
cartilaginosas) 
 
Diartrose - elevada mobilidade 
(articulações sinoviais) 
Classificação 
funcional 
(eixos) 
Uniaxial - deslizamento ao longo de 
um único eixo 
 
Biaxial - move-se ao longo de dois 
eixos distintos 
 
Multiaxial - move-se ao longo dos 
três eixos 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS ARTICULAÇÕES 
ARTICULAÇÕES SINOVIAIS 
As articulações sinoviais são mais frequentemente 
encontradas ao longo dos membros. Para que uma articulação 
seja classificada como sinovial, os dois ossos adjacentes 
participantes da articulação devem ser revestidos 
por cartilagem hialina. Além disso, a articulação é envolvida 
por uma cápsula que envolve a cavidade articular. O interior 
da cápsula é coberto por uma membrana sinovial, que é 
responsável por produzir e secretar líquido sinovial que 
lubrifica a articulação, ajudando a reduzir o atrito entre as 
extremidades ósseas onde elas se articulam uma com a outra. 
 
A cápsula é reforçada ainda 
por ligamentos, tendões e músculo esquelético. Essas 
articulações são capazes de uma ampla gama de movimentos 
e, consequentemente, são mais suscetíveis a luxações. 
Existem vários exemplos de articulações sinoviais, todas 
capazes de uma gama variada de movimentos. Estas incluem: 
 a articulação esternoclavicular 
 o ombro 
 o cotovelo 
 o quadril 
 o joelho 
 a articulação radiocarpal 
 as articulações tibiofibulares proximais 
ARTICULAÇÕES FIBROSAS 
Em contraste com as articulações sinoviais, as articulações 
fibrosas são mais simples e menos móveis. As bordas 
articulares dos ossos são ligadas por tecido conectivo 
(conjuntivo) fibroso. A movimentação nessas articulações é 
desprezível. Articulações fibrosas são encontradas somente 
em três áreas ao longo do corpo. 
No crânio, por volta dos três anos, todas as fontanelas (regiões 
moles entre os ossos cranianos) se terão fundido. Os 
remanescentes, chamados de suturas cranianas, são conexões 
fibrosas (ligamentos suturais) que ocupam o espaço articular. 
Os ossos adjacentes irão ossificar completamente com o 
tempo, o que pode resultar em uma obliteração das linhas 
de sutura. 
Um segundo exemplo de articulações fibrosas são as 
articulações tibiofibulares (tibio-peroniais) distais e 
cuboideonavicular (entre os ossos cuboide e navicular). Elas 
são mantidas em sua posição por ligamentos interósseos, e 
são chamadas de articulações sindesmóticas (traduzido do 
grego, significando “mantidas unidas com uma faixa”). 
A articulação fibrosa final é encontrada na boca, onde a 
extremidade fixa dos dentes se articula com o alvéolo 
dentário. Essa articulação é chamada de gonfose. 
ARTICULAÇÕES CARTILAGINOSAS 
Articulações cartilaginosas são caracterizadas principalmente 
pelo fato de que elas conectam seus ossos vizinhos através 
de cartilagens. Elas exibem uma gama de movimentos que se 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/quantos-ossos-pode-encontrar-no-corpo-humano
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/ossos
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/histologia-da-cartilagem-hialina
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/articulacao-do-ombro-glenoumeral
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/articulacao-do-cotovelo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/visao-geral-e-tipos-de-tecido-conjuntivo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/visao-geral-e-tipos-de-tecido-conjuntivo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/cranio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/as-suturas-cranianas
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-do-dente-pt
 
2 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
encontra entre as articulações sinoviais e as fibrosas. Existem 
dois tipos de articulações cartilaginosas, as sincondroses e as 
sínfises. 
As sincondroses (traduzido do grego, significando “com 
cartilagem”) – também chamadas articulações 
cartilaginosas primárias – são articulações nas 
quais cartilagem hialina se encontra com osso. Essas 
articulações altamente imóveis podem ser observadas nas 
articulações costocondrais da cavidade torácica anterior e nas 
placas epifisárias dos ossos longos. 
As sínfises (cartilaginosas secundárias) são o segundo grupo de 
articulações cartilaginosas. Elas são encontradas primariamente 
ao longo da linha média do corpo. As características destas 
articulações incluem superfícies ósseas adjacentes revestidas 
por cartilagem hialina e conectadas por tecido fibroso, com 
algum grau de mobilidade. As articulações intervertebrais, a 
sínfise púbica e o ângulo manubrioesternal de Louis são todos 
exemplos de sínfises. Em alguns casos pode haver cavidades 
articulares, mas elas nunca são sinoviais em sua natureza. 
 
AMPLITUDE DE MOVIMENTOS 
Existem quatro classificações de movimentos articulares. 
Baseado em sua localização, as articulações podem: 
 se mover para trás e para frente ao longo de um único eixo 
(uniaxial) 
 se mover ao longo de dois eixos distintos (biaxial) 
 se mover ao longo de todos os três eixos (poliaxial ou 
multiaxial) 
 deslizar uma sobre a outra (movimentos de deslizamento), 
no caso de ossos chatos 
 
Articulações uniaxiais e biaxiais podem ser subdivididas em 
relação aos movimentos de articulações específicas. Por 
exemplo, os cotovelos e joelhos são classificados como 
articulações em dobradiça (trocleartroses) – somente flexão e 
extensão podem ocorrer nessas articulações. 
As articulações radioulnares (radiocubitais) são chamadas de 
articulação em pivô (trocoides) – o rádio roda sobre a ulna no 
ponto de contato. 
Já as articulações temporomandibulares são exemplos de 
articulações condilares (bicondilianas) – o côndilo da mandíbula 
encontra-se na fossa mandibular do osso temporal, e a 
movimentação é restrita a um plano. 
Articulações biaxiais são elipsoides ou selares. A 
articulação elipsoide no punho permite desvio ulnar (cubital) ou 
radial independente, bem como flexão e extensão da mão. Uma 
combinação destes movimentos dá a falsa impressão de que a 
articulação do punho é poliaxial (multiaxial). A primeira 
articulação carpometacarpal possui a forma de 
uma sela invertida, que permite o movimento em dois eixos, 
apesar deste não se dar de forma independente. Esses 
movimentos são vitais para a oposição do polegar e, 
consequentemente, para a funcionalidade da mão. 
A mais móvel de todas as categoriasarticulares – as articulações 
poliaxiais (multiaxiais) – são observadas no ombro, quadril e 
articulações esternoclaviculares. Elas são chamadas ainda de 
articulações em “bola e soquete” (esferoides), devido ao 
formato de bola de uma superfície articular (a cabeça do úmero) 
e a forma em soquete da outra superfície (a cavidade glenoide). 
Os membros ligados por essas articulações são capazes de 
adução, abdução, extensão e flexão. Os movimentos da 
articulação esternoclavicular diferem, na medida que ela sofre 
protração, retração, elevação e depressão. 
Finalmente, as articulações deslizantes (ou articulações planas) 
podem ser encontradas nas articulações acromioclavicular, 
intermetacarpal, tibiofibular proximal e algumas das 
articulações intertársicas. 
FONTE: KENHUB 
 
OBJ 2 - OSTEOARTRITE: ETIOLOGIA, 
FISIOPATOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E 
FATORES DE RISCO 
A osteoartrite (OA) é a forma mais comum de doença 
articular1 e afeta principalmente quadris, joelhos, mãos e pés. 
Nos EUA, estima-se que 36,4% dos indivíduos com mais de 60 
anos apresentem OA de joelhos.2 No Brasil, a população de 
indivíduos maiores de 60 anos, hoje com cerca de 19 milhões, 
irá saltar, em 2050, para mais de 64 milhões.3 Trata-se de dado 
alarmante, considerando- -se a incapacidade, perda de 
qualidade de vida e os custos ao sistema de saúde gerados por 
essa doença. Até algumas décadas atrás o tratamento da OA 
era limitado ao uso de analgésicos simples, anti-inflamatórios, 
medidas físicas, infiltrações com corticoides e, nos casos 
refratários, tratamento cirúrgico. O progressivo entendimento 
da fisiopatologia da OA, a percepção de que o processo não é 
puramente mecânico e/ou de envelhecimento, e o 
esclarecimento das vias inflamatórias envolvidas levaram à 
aplicação clínica de vários outros medicamentos e medidas 
FONTE: CONCEITOS ATUAIS EM OSTEOARTRITE - Márcia 
Uchôa de Rezende 
 
A osteoartrite (OA) é a mais frequente causa de doença 
crônica musculoesquelética, sendo sem dúvida, a maior 
causadora de limitação das atividades diárias na população de 
idosos. Neste momento, pelo menos 27 milhões de pessoas 
estão sendo atingidas pela osteoartrite nos EUA, 
representando um custo anual de aproximadamente 60 
bilhões de dólares. Atualmente, cerca de 40% dos adultos com 
idade superior a 70 anos sofrem de OA do joelho. Destes, 80% 
apresentam limitações de movimento e em 25% a realização 
das atividades diárias está comprometida 
FONTE: OSTEOARTRITE - FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO - FÁBIO FREIRE JOSÉ 
 
A osteoartrite (OA) tem sido considerada uma condição 
degenerativa da articulação, conseqüência quase inevitável do 
envelhecimento. O metabolismo e o fenótipo da cartilagem 
afetada, no entanto, apontam para uma situa ção oposta, na 
qual se destaca a presença de condrócitos ativados, que 
produzem aceleradamente todos os componentes da matriz 
extracelular. Paralelamente, toma curso um processo de 
degradação que, ao sobrepujar a capacidade anabólica do 
tecido, determina sua progressiva perda. Essas alterações 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/articulacao-do-cotovelo
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/articulacao-temporomandibular
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-da-mao
 
3 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
podem iniciar-se já na idade adulta, mas geralmente 
ultrapassam o horizonte clínico após a quarta ou quinta 
década de vida, tornando-se mais prevalente com o avançar 
da idade. A osteoartrite afeta 3,5% da população geral e 
aproximadamente 10% dos indivíduos acima dos 60 anos. Com 
o aumento da expectativa de vida, o contingente atingido 
tende a alcançar cifras alarmantes. 
 
Em face desse cenário, a comunidade científica tem dedicado 
um crescente esforço na elucidação dos mecanismos 
fisiopatológicos e no desenvolvimento de fármacos e 
procedimentos capazes de mudar a história natural da doença. 
As duas últimas décadas têm assistido ao surgimento de 
medicamentos com ação específica sobre a cartilagem, 
denominados fármacos de ação lenta na osteoartrite, mas, 
embora promissores, a real magnitude da sua eficácia ainda 
permanece controversa. 
 
O transplante de cartilagem e o implante de condrócitos, 
ativados ou não com fatores de crescimento, já são uma 
realidade, porém têm indicação limitada aos casos de lesões 
focais, sendo pouco eficientes na perda difusa da cartilagem, 
como ocorre na osteoartrite. A mais nova perspectiva 
intervencionista é o emprego da engenharia tecidual a partir 
de células-tronco e condrócitos. 
 
Ao lado dessas novas opções, o alvo principal do tratamento 
continua sendo a educação e aplicação de medidas físicas, 
destinadas basicamente a mudar a distribuição anormal das 
cargas mecânicas que atuam sobre a articulação. Medidas 
simples como proteção articular, exercícios apropriados e 
órteses são altamente eficientes. 
 
DEFINIÇÃO A osteoartrite decorre de uma multiplicidade de 
fatores causais, desencadeantes e agravantes, devendo, 
portanto, ser encarada como uma síndrome, na qual a perda 
qualitativa e quantitativa da cartilagem articular acarreta uma 
significativa remodelação óssea hipertrófica local e uma 
inflamação secundária, via de regra de pequena magnitude. 
Para a caracterização da osteoartrite é obrigatória a presença 
da dor, visto que alterações anatomopatológicas, bioquímicas 
e verificadas por meio de métodos de imagem podem ocorrer 
de modo assintomático, situação que não deve ser 
diagnosticada como osteoartrite. Do ponto de vista 
fisiopatológico, a osteoartrite é definida como uma 
insuficiência da cartilagem articular, decorrente de um 
predomínio da degradação sobre a síntese, que evolui com 
inflamação local, proliferação sinovial e enfraquecimento 
global dos ligamentos e músculos. Surge como resultado da 
interação de fatores biológicos (genéticos, inflamatórios, 
metabólicos, hormonais e envelhecimento) e mecânicos 
(trauma, displasias, obesidade, maus alinhamentos, perda de 
propriocepção etc.). 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Segundo dados do Instituto Brasileiro de Geografia e 
Estatística (IBGE) de 2000, a população com faixa etária acima 
dos 60 anos representa 8,6% do total ou 15 milhões de 
indivíduos, e a expectativa de vida atingiu os 70,4 anos. O 
envelhecimento populacional é uma tendência mundial e as 
estimativas nacionais apontam na mesma direção: em 2050, 
cerca de 18% da nossa população será constituída por 
indivíduos com mais de 65 anos e com uma expectativa de vida 
de 81,3 anos. Logo, a osteoartrite, que já é um grave problema 
de saúde pública, afetará cada vez mais pessoas em nosso país, 
o que poderá comprometer de forma importante a qualidade 
de vida dos brasileiros, assim como o sistema previdenciário e 
de saúde. 
ASPECTOS SOCIOECONÔMICOS 
No mundo todo, a osteoartrite é identificada como uma das 
principais causas de afastamento do trabalho, além de onerar 
significativamente o sistema de saúde por meio de internações 
e cirurgias reparadoras. No Brasil, dados obtidos junto ao 
Instituto Nacional de Previdência Social mostram que as 
doenças osteoarticulares ocupam o terceiro lugar das causas 
de incapacidade laborativa (10,6%), ficando atrás apenas das 
doenças mentais e cardiovasculares, e que a osteoartrite 
responde por 7,8% desses casos. 
PREVALÊNCIA 
A osteoartrite acomete aproximadamente 3,5% da população 
geral e sua prevalência aumenta com a idade, atingindo 10% 
dos indivíduos acima dos 60 anos2 . Esses dados se referem à 
doença manifesta e não a achados radiográficos ou 
histopatológicos isoladamente, pois sabe-se que, muito antes 
de o processo eclodir cli nicamente, um lento e silencioso 
curso fisiopatológico compromete as estruturas atingidas. 
Achados histopatológicos, por exemplo,revelam que o 
processo nos joelhos e quadris inicia-se já na adolescência, e 
aos 40 anos 90% dos indivíduos apresentamalguma alteração 
tecidual compatível com a doença3 . Quanto aos achados 
radiográficos característicos, 52% da população adulta já 
apresenta OA de joelhos, e, destes, 20% com quadro 
moderado ou grave, mesmo sem sintomas. Além disso, 85% 
dos indivíduos na faixa dos 55 aos 64 anos apresentam algum 
grau de OA em uma ou mais articulações, e acima dos 85 anos 
essa cifra aproxima-se dos 100%. O estudo National Health and 
Nutrition Examination Survey II demonstra que, na faixa etária 
dos 75 aos 79 anos, as alterações radiográficas compatíveis 
com a OA estão presentes nas mãos em 84% dos casos, nos 
pés em 51%, nos joelhos em 13,8% e nos quadris em 3,1% dos 
indivíduos 
INCIDÊNCIA 
A incidência da osteoartrite dos joelhos situa-se entre 1645 e 
2406 casos por 100.000 indivíduos-ano. Para a osteoartrite dos 
quadris, a incidência observada é de 47,36 a 88,05 por 100.000 
indivíduos-ano. No estudo de coorte de Framingham, 
mulheres com 71 anos desenvolveram alterações 
radiográficas nos joelhos na taxa de 2% ao ano e sintomas no 
ritmo de 1% ao ano, os homens tiveram taxas de 1,4 % e 0,7%, 
respectivamente7 . A incidência de osteoartrite das mãos varia 
de 2 a 4% ao ano, dependendo da idade da população 
estudada. 
DISTRIBUIÇÃO ENTRE OS SEXOS 
A osteoartrite acomete igualmente ambos os sexos até os 40 
anos5 . Na década seguinte, as mulheres apresentam uma 
elevação discretamente superior na incidência da OA das 
mãos, dos quadris e dos joelhos, e essa tendência se torna 
 
4 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
marcante após os 50 anos. A incidência tende a se estabilizar 
após os 70 anos nos homens e 80 anos nas mulheres. Na 
mulher, é mais freqüente a forma generalizada idiopática, com 
o envolvimento das mãos. 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5 
 
FATORES DE RISCO/ETIOPATOGENIA 
Gênero, idade, trauma, uso excessivo, genética e obesidade 
contribuem para iniciar o processo de lesão nos diferentes 
componentes da articulação. 
FONTE: CONCEITOS ATUAIS EM OSTEOARTRITE - Márcia 
Uchôa de Rezende 
FATORES GENÉTICOS 
Algumas formas de osteoartrite estão fortemente vinculadas 
à transmissão genética, como a forma generalizada e a forma 
nodal das mãos. A prevalência dos nódulos de Heberden é 
duas vezes mais freqüente em mães e três vezes em irmãs de 
mulheres que apresentam essa manifestação clínica, quando 
comparadas a mulheres sem antecedentes familiares. Num 
estudo, no qual se utilizou a hidroxiprolina urinária como um 
marcador do catabolismo cartilaginoso, verificouse que filhos 
de pacientes com osteoartrite das mãos, clinicamente 
saudáveis do ponto de vista articular e sistêmico, 
apresentavam evidência de um metabolismo anormal do seu 
colágeno, corroborando a idéia de que essa forma de 
osteoartrite teria um componente genético 
IDADE 
Existe um aumento na prevalência e incidência da OA com a 
idade. O motivo pelo qual isso ocorre ainda não está bem 
esclarecido. Sabe-se que a cartilagem se torna mais suscetível 
à fadiga, à medida que envelhece. Isso decorre de uma série 
de alterações bioquímicas no colágeno e nos proteoglicanos 
da cartilagem. Os condrócitos tornam-se menos capazes de 
sintetizar proteoglicanos, e o conteúdo dessas moléculas 
diminui progressivamente durante a exposição da cartilagem 
a forças de compressão. Além disso, há uma modificação na 
relação entre os principais glicosaminoglicanos da matriz: a 
relação sulfato de condroitina 6/sulfato de condroitina 4 está 
aumentada, e a densidade dos agregados de 
glicosaminoglicanos diminui. Na OA, pelo menos nas fases 
iniciais, ocorrem fenômenos opostos ao observado no 
envelhecimento: a síntese dos proteoglicanos está aumentada 
e a relação entre os sulfatos de condroitina 6 e 4 está 
diminuída. Outros fatores estão associados a maior incidência 
de osteoartrite com o avançar da idade: a carga mecânica 
sobre a articulação aumenta por causa da perda da 
propriocepção, redução da congruência articular e 
instabilidade articular por deficiências musculotendíneas. 
TRAUMAS 
Traumas podem ocasionar seqüelas na conformação óssea e 
articular, roturas miotendíneas, capsulares e ligamentares, 
consolidação viciosa, rotura e descolamento 
osteocartilaginosos e meniscais e lesões neurovasculares. 
Essas alterações podem provocar perda da congruência e 
estabilidade articular, favorecendo o surgimento ou 
agravamento da osteoartrite. Segundo alguns autores12, o 
risco relativo para o desenvolvimento da osteoartrite nos 
joelhos é 2,95 vezes maior nos indivíduos com história de 
trauma pregresso. 
OBESIDADE 
A obesidade pode ser um fator de risco para a OA em 
determinadas articulações de carga. Indivíduos com índice de 
massa corpórea (IMC) entre 30 e 35 apresentam risco 4,0 a 4,8 
vezes maior para OA de joelhos7,13. No quadril14, o risco de 
OA foi 2 vezes maior nos indivíduos com IMC de 30 a 35 em 
relação aos com IMC < 25, porém outros autores não 
encontraram associação entre OA de quadril e obesidade. 
DEFORMIDADES ARTICULARES 
A conformação espacial da articulação é fundamental para o 
desempenho ideal de suas funções. A existência de 
deformidades pode aumentar a carga sobre a cartilagem e 
contribuir para o desenvolvimento da OA. O quadril é uma das 
articulações que mais freqüentemente apresenta alguma 
anormalidade, como deslocamento congênito, Legg-Perthes e 
epifisiólise de cabeça femoral. Variações anatômicas como a 
displasia acetabular e os ângulos anormais do colo femoral 
também têm sido relacionadas ao aumento do risco de 
osteoartrite de quadril. 
ATIVIDADE FÍSICA OCUPACIONAL 
Atividades que requeiram determinadas posturas e carga 
excessiva sobre alguma articulação podem desencadear ou 
agravar a OA, pois a integridade da cartilagem depende de um 
constante ciclo de compressão e descompressão articular. 
Porém, se essa compressão é extrema ou muito prolongada, o 
processo osteoartrítico pode ser acelerado, como acontece 
em joelhos de pessoas cujo trabalho exige agachamento 
prolongado ou como no quadril de trabalhadores rurais. A 
osteoartrite das articulações interfalangianas distais das mãos, 
por sua vez, é mais freqüente em trabalhadores da indústria 
têxtil (fiandeiros e catadores de algodão) e braçais. 
ATIVIDADE FÍSICA NÃO-OCUPACIONAL 
A freqüência de osteoartrite é maior em atletas de elite, 
podendo afetar inclusive algumas articulações não 
diretamente relacionadas à execução do esporte. Admite-se 
que os micro e macrotraumas sejam os responsáveis pela 
doença verificada nesses esportistas. Estudos epidemiológicos 
não têm demonstrado maior risco de osteoartrite em 
corredores amadores quando comparados à população geral. 
Por isso, aceita-se que o esporte isoladamente não tenha 
poder de desenvolver a osteoartrite, mas sim o esporte muito 
competitivo. Estudos sugerem que a atividade vigorosa (4 
horas por dia), aliada à idade ou a lesões articulares prévias, 
aumente a incidência de AO 
DENSIDADE MINERAL ÓSSEA 
Existe uma menor freqüência da associação entre osteoartrite 
e osteoporose do que seria a esperada na observação clínica, 
considerando-se a alta prevalência de ambas. Pacientes com 
osteoartrite de joelho e quadril normalmente têm uma maior 
densidade mineral óssea que os indivíduos de controle. 
DEFICIÊNCIA DE ESTRÓGENO 
 
5 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
Sabe-se que, na mulher, a osteoartrite inicia-se basicamente 
após os 40 anos, e sua incidência aumenta significativamente 
após a menopausa. Segundo estudos observacionais, a terapia 
de reposição hormonal pósmenopausa poderia ter efeito 
protetor sobre o desenvolvimento de artrose de joelhos, 
porém esses achados não apresentaram significância 
estatística18. Assim, ainda permanece no campo das 
hipóteses a real relação da deficiência estrogênica com a OA. 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5PATOLOGIA 
A IMPORTÂNCIA DA INFLAMAÇÃO 
Já é bem estabelecido que a sinóvia, o osso e a cartilagem são 
os três principais tecidos atingidos pelos mecanismos 
patológicos da OA.6 A cartilagem tradicionalmente recebe a 
maior atenção no estudo da OA devido à grosseira destruição 
encontrada em espécimens patológicos e estudos de imagem, 
assim como devido a imensa quantidade de processos 
biológicos nela ativados. Eventos chave que ocorrem na 
cartilagem incluem o desbalanço metabólico e o surgimento 
de sinalizadores de degradação, estimulados por cascatas de 
citocinas, e a produção de mediadores inflamatórios.7 Em 
pacientes com OA, os condrócitos, assim como as células 
sinoviais, produzem níveis aumentados de citocinas 
inflamatórias, como a interleucina 1β (IL-1β) e o fator de 
necrose tumoral alfa (TNF-α), que, por sua vez, diminuem a 
síntese de colágeno e aumentam mediadores catabólicos, 
como metaloproteinases (MMPs) e outras substâncias 
inflamatórias como interleucina 8 (IL-8), interleucina 6 (IL-6), 
prostaglandina E2 (PGE2) e óxido nítrico (NO).7 Além disso, 
estresse mecânico, tanto por compressão estática quanto por 
dinâmica, aumenta a produção de NO pelos condrócitos, assim 
como a expressão de óxido nítrico sintetase (NOS). 
 
Os agentes oxidantes, entre eles o NO, promovem apoptose 
de condrócitos, processos catabólicos e degeneração da 
matriz. Sendo assim, são causadores de dois importantes 
eventos patogênicos característicos dos condrócitos 
osteoartríticos - senescência prematura e apoptose. Estes 
eventos ajudam a formar o conceito de que a OA é uma 
doença do envelhecimento prematuro da articulação. 
 
Sinovite ocorre mesmo nos estágios iniciais da OA e pode ser 
subclínica. Estudos artroscópicos demonstram alterações na 
sinóvia de até 50% dos pacientes com OA, muitos dos quais 
não apresentavam sinais clínicos de sinovite. Técnicas mais 
novas utilizando ressonância nuclear magnética (RNM) de 3 
Teslas têm demonstrado que a inflamação sinovial é mais 
comum do que se imaginava anteriormente. Diferentemente 
da Artrite Reumatoide (AR), a inflamação sinovial na OA 
geralmente é encontrada próxima a áreas com osso e 
cartilagem patologicamente danificados. Esta sinóvia 
hiperreativa pode liberar proteinases e citocinas capazes de 
acelerar a destruição articular 
FONTE: CONCEITOS ATUAIS EM OSTEOARTRITE - Márcia 
Uchôa de Rezende 
 
Embora a cartilagem articular tenha recebido grande atenção 
nesta doença, há pouca evidência sugerindo que a perda de 
cartilagem articular contribui diretamente para a dor, pois 
essa estrutura é aneural. Em contraste, o osso subcondral, o 
periósteo, a membrana sinovial e a cápsula articular são 
ricamente inervados e contêm terminações nervosas que 
poderiam ser a fonte de estímulos nociceptivos na OA. 
 
Osso subcondral Um crescente corpo de evidências mostra 
que o osso subcondral está ativamente envolvido na 
patogênese da OA através de vários mecanismos possíveis, 
incluindo: defeito em seu papel de “amortecedor”; função 
anormal do osteócito; e aumento da produção de citocinas e 
metaloproteinases (MMPs). Estes eventos ao nível do osso 
subcondral são claramente demonstrados por ressonância 
magnética (MRI) de alta resolução das articulações. Áreas 
brilhantes do osso subcondral na RM, comumente observadas 
em OA precoce e estabelecida e em indivíduos com dores nas 
articulações, provavelmente correspondem a áreas de lesões 
de edema da medula óssea (EMO), ocorrendo de forma 
idiopática ou em resposta ao trauma ósseo. 
FONTE: OSTEOARTRITE - FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO - FÁBIO FREIRE JOSÉ 
 
A cartilagem normal é um tecido altamente diferenciado, 
constituído basicamente por uma matriz extracelular 
responsável por aproximadamente 95% do volume do tecido, 
enquanto os condrócitos e condroblastos ocupam os 5% 
restantes (Figura 1A). A matriz cartilaginosa é composta por 
uma rede de proteoglicanos, açúcares com estrutura terciária 
altamente complexa, capazes de exercer a função de mola 
biológica. Os proteoglicanos são constituídos por 
grupamentos denominados agrecanos, ligados ao ácido 
hialurônico. Os agrecanos, por sua vez, têm um eixo central 
protéico no qual se ligam polímeros de açúcares denominados 
glicosaminoglicanos (Figura 1A). Existem vários tipos de gli 
cosaminoglicanos, e na cartilagem hialina predominam o 
sulfato de condroitina e o sulfato de queratano, que são 
cadeias de dissacarídeos, ricos em glicosamina. Os 
proteoglicanos sulfatados são por conseqüência altamente 
aniônicos e hidrofílicos. Já a rede de colágeno da cartilagem 
exerce funções basicamente de resistência e compactação, 
além de permitir a interação célula-matriz. O colágeno II é o 
mais importante, chegando a representar aproximadamente 
90% do colágeno total. Os colágenos VI, XI e IX compõem o 
restante. Na cartilagem em crescimento, existe também o 
colágeno X. Quando a cartilagem lesada sofre regeneração, ela 
é substituída por uma fibrocartilagem rica em colágenos I, III e 
V, que, por serem ectópicos, não têm as propriedades 
necessárias para conferir resistência e elasticidade ideais ao 
tecido. Os elementos da matriz são continuamente reciclados 
para permitir ao tecido capacidade de adaptação à demanda 
biomecânica. A velocidade desse turnover é bastante lenta na 
cartilagem normal, porém suficiente para manter o trofismo 
do tecido. 
 
Sabe-se que a osteoartrite ocorre basicamente por um 
desacoplamento da síntese e da degradação do tecido 
cartilaginoso, que compromete gravemente as propriedades 
físico-químicas normais do tecido. 
 
As reais causas do desenvolvimento da OA ainda permanecem 
desconhecidas. Sabe-se, porém, que fatores que aumentam o 
estresse mecânico e os que propiciam uma cartilagem 
anormal, isto é, um tecido com capacidades de resistência, 
elasticidade e dissipação de cargas reduzidas, podem 
desencadear o surgimento e a piora da osteoartrite (Figura 2). 
 
6 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
 
O condrócito é o executor e controlador do processo de 
renovação da cartilagem. Ele é dotado de um arsenal 
enzimático que degrada o colágeno e os proteoglicanos, e é 
capaz de elaborar novas moléculas quantitativa e 
qualitativamente adequadas às necessidades biomecânicas do 
momento, por meio da ação reguladora de mediadores pró-
catabólicos (citocinas) e pró-anabólicos (fatores de 
crescimento). 
 
A atividade catabólica da cartilagem decorre basicamente da 
ação da IL-1 (interleucina 1) e do TNF alfa (fator de necrose 
tumoral alfa), sintetizados pelos condrócitos e pela membrana 
sinovial. Na OA, existe um aumento na produção dessas 
citocinas, bem como de seus receptores. Elas agem 
principalmente por meio do aumento de produção e ativação 
de enzimas líticas, como as metaloproteases via elevação do 
plasminogênio e seus ativadores, e pela diminuição de 
produção do TIMP (inibidores teciduais das metaloproteases) 
e dos inibidores do plasminogênio. Além disso, tanto o fator 
de necrose tumoral alfa como a interleucina 1 acarretam uma 
diminuição na síntese dos elementos da matriz e/ou 
modificam o padrão normal de sua produção. A IL1 age sobre 
o condrócito, suprime a produção dos colágenos II e IX, 
próprios da cartilagem articular, e aumenta a produção dos 
colágenos I e III, o que gera uma matriz impropriamente 
reparada e agrava a OA. 
 
No aspecto morfológico, esse comprometimento se traduz, 
inicialmente, pela presença de ondulações e perda de 
continuidade na superfície cartilaginosa (fibrilações e 
erosões). A cartilagem progressivamente perde es pessura, e 
o osso subcondral pode ficar exposto e sujeito a cargas 
anormais. O tecido ósseo, por sua vez, responde com 
hipertrofia e metaplasia óssea encondral, que leva à formação 
de exostoses marginais: os osteófitos. Com a evolução do 
processo, fragmentos de cartilagem destacam-se e ficam 
soltos no líquido sinovial, sendo fagocitados pelas célulasda 
membrana sinovial. Isso provoca inflamação sinovial e 
liberação de citocinas e enzimas proteolíticas no líquido 
articular, que agravam o processo de degradação da 
cartilagem. 
 
Na análise histológica da cartilagem, inicialmente ocorre um 
aumento no conteúdo de água, presumivelmente por ruptura 
na rede colágena, que acarreta uma maior retenção do líquido 
pelos proteoglicanos. Os condrócitos, distribuídos de maneira 
homogênea pela matriz, tornam-se metabolicamente mais 
ativos, com núcleos hipertróficos e multiplicação celular, 
principalmente junto às fibrilações, formando clones de duas 
ou mais células (Figura 1B). 
 
Nas fases finais do processo artrósico, o estado de hidratação 
da cartilagem diminui por causa da grande depleção dos 
proteoglicanos. Verificam-se também a morte de condrócitos 
e um conseqüente aparecimento de áreas acelulares na 
cartilagem, além de figuras de necrobiose e presença de restos 
celulares (Figura 1C). 
 
 
 
7 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
 
Figura 2. A osteoartrite decorre principalmente da atuação de 
fatores que acarretam sobrecarga sobre a cartilagem 
articular, bem como de deficiências intrínsecas desse tecido, 
que vão promover uma degradação da cartilagem, ativando 
condrócitos que passam a produzir não só elementos 
estruturais, mas também enzimas com ação sobre as 
moléculas da matriz, acelerando a sua degradação. 
Paralelamente, a membrana sinovial se torna inflamada, o que 
piora o processo. 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5 
 
QUADRO CLÍNICO 
Na feitura do diagnóstico de OA deve-se considerar, utilizando 
os critérios do American College of Rheumatology (ACR) para 
fins de diagnóstico e classificação, a OA do quadril, joelho e 
mãos em pacientes com dor nessas articulações. Os critérios 
clínicos e radiográficos do ACR para a classificação da OA do 
joelho apresentam sensibilidade de 91% e especificidade de 
86% e incluem dor no joelho, osteófitos em radiografias do 
joelho e pelo menos uma das seguintes características: idade 
superior a 50 anos, rigidez que dura menos de 30 minutos e 
crepitação. 
 
Existe uma grande dissociação clínico- -radiológica na OA. 
Muitos indivíduos apresentam alterações radiológicas sem a 
presença de qualquer manifestação clínica. Por outro lado, 
alguns apresentam quadro clínico compatível com OA, sendo 
as alterações radiológicas pouco significativas. Assim, o 
diagnóstico e a conduta da OA do joelho assintomática são 
comuns, especialmente entre os pacientes mais idosos com o 
joelho contralateral com OA radiográfica sintomática e 
naqueles com OA de quadril. 
FONTE: OSTEOARTRITE - FISIOPATOLOGIA E TRATAMENTO 
MEDICAMENTOSO - FÁBIO FREIRE JOSÉ 
 
O principal sintoma da osteoartrite é a dor articular. No início, 
ela é inconstante e de fraca intensidade. Com a progressão da 
doença, torna-se contínua e difusa, com característica 
basicamente mecânica, isto é, protocinética (a dor aparece 
com o início do movimento e melhora com o repouso), o que 
permite diferenciá-la da artrite reumatóide, na qual a dor é do 
tipo inflamatória, ou seja, presente mesmo ao repouso. A 
evolução do processo leva à perda gradual da estabilidade 
articular e, conseqüentemente, à dor de maior intensidade 
com limitação funcional da articulação. 
 
No exame físico, é comum encontrarmos dor à palpação, 
crepitação aos movimentos e alargamento articular de 
consistência óssea. Às vezes, estão presentes sinais 
inflamatórios, derrame articular e comprometimento 
musculotendíneo. Os casos de evolução mais grave 
apresentam redução importante da amplitude do movimento, 
podendo chegar à anquilose. A rigidez matinal, quando 
presente, geralmente é de curta duração (menor que 15 
minutos). A dor difusa à palpação na OA tem um importante 
valor propedêutico. A identificação de dor localizada 
periarticular remete à possibilidade do diagnóstico de 
bursites, tendinites ou lesões ligamentares/meniscais, muitas 
vezes associadas à própria osteoartrite ou decorrente desta. 
CAUSAS DE DOR NA OSTEOARTRITE 
O motivo que mais freqüentemente leva o paciente com 
osteoartrite a consultar o médico é a dor. Existe, porém, uma 
relativa dissociação entre a dor e o grau de lesão dos tecidos 
articulares e também com os achados dos métodos de 
imagem. Somente 40% dos pacientes com alterações 
marcantes na radiografia simples apresentam dor. É freqüente 
a queixa de dor significativa em casos de OA 
radiograficamente leve. Essa relativa dissociação clínico-
radiográfica se deve em parte às várias causas capazes de 
acarretar dor na artrose. No Quadro I, estão referidas as 
causas de dor na osteoartrite. 
 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5 
 
ARTICULAÇÕES MAIS ACOMETIDAS 
A osteoartrite apresenta características clínicas próprias, 
segundo a articulação atingida, sendo, portanto, apropriada a 
abordagem individualizada das articulações mais 
freqüentemente acometidas. 
 
 
 
8 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
JOELHOS 
A dor protocinética é um sintoma muito característico da OA 
de joelhos. Existe uma piora à flexão, como ao subir e descer 
escadas, e, nos casos mais graves, limitação à amplitude 
completa de flexão e extensão do movimento. Na artrose do 
compartimento fêmoro-patelar, verifica-se dor mais intensa à 
flexão e manobra da compressão patelar (pressão forçando a 
patela contra o fêmur). Crepitação articular é um importante 
sinal, pois está quase sempre presente. E edema com derrame 
articular pode ocorrer. Uma piora da dor e do edema pode 
significar a presença simultânea de artropatia por cristais de 
pirofosfato de cálcio, osteonecrose ou colapsamento do osso 
subcondral. A OA do joelho pode evoluir com deformidade em 
varo e com menor freqüência, em valgo. 
MÃOS 
O envolvimento das mãos é mais freqüente nas mulheres e 
tem forte influência genética, associando-se em 
aproximadamente 85% dos casos com a forma generalizada da 
osteoartrite. Nas mãos, as articulações mais afetadas são, em 
ordem de freqüência, as interfalangianas distais (IFD), a 
primeira carpometacarpal ou rizartrose e as interfalangianas 
proximais (IFP). Em muitos pacientes, verificase alargamento 
de consistência rígida nas regiões dorsolateral e dorsomedial 
das articulações IFD e IFP, denominadas nódulos de Heberden 
(Figura 6) e Bouchard, respectivamente. Essa forma de doença 
é também chamada de OA nodal. Sua distribuição é, via de 
regra, poliarticular e simétrica. Os nódulos representam 
proliferação osteocartilaginosa e constituem uma das 
manifestações mais comuns e características da OA idiopática. 
Entre os pacientes com nódulos interfalangianos, destaca-se 
um subgrupo que apresenta a doença com um 
comportamento mais agressivo, cursando com maior 
destruição da cartilagem e do osso subcondral, este último 
podendo apresentar múltiplos cistos e erosões ósseas (Figura 
7). Esse tipo de OA constitui a osteoartrite nodal erosiva, 
caracterizada por diversos autores como uma forma distinta 
de OA19. A rizartrose engloba o envolvimento do trapézio com 
o primeiro metacarpal e, em menor freqüência, o trapézio com 
o escafóide. Ela está particularmente relacionada ao uso do 
polegar, no seu movimento de pinça, principalmente se 
houver aplicação de força excessiva. A formação de osteófitos 
no local acarreta o aspecto de “mão quadrada” (Figura 8). 
Muitas vezes, o envolvimento dessa região traz sérios 
prejuízos funcionais. 
QUADRIL 
O quadril é uma articulação freqüentemente comprometida, 
e, em muitos casos, a doença evolui para a incapacidade total 
com indicação cirúrgica (substituição por prótese ortopédica) 
(Figura 9). É mais freqüente em homens e pode ser uni ou 
bilateral. O envolvimento bilateral é o mais freqüente, porém, 
mesmo quando unilateral do ponto de vista clínico, ambos os 
quadris podem estar comprometidos. 
COLUNANa coluna, a dor se apresenta bastante correlacionada aos 
movimentos e às posturas, isto é, tem caráter mecânico, e 
melhora com o repouso e durante o sono. Com freqüência, ela 
também está relacionada à presença de espasmo muscular 
paravertebral. A radiografia simples da coluna normalmente 
mostra a presença de osteófitos nas articulações que estão 
sob forças de compressão (Figura 10). Quando existe um 
desalinhamento lateral da coluna, isso significa a presença de 
osteófitos na face convexa. A dor à flexão geralmente indica 
um comprometimento dos discos intervertebrais, e a dor à 
extensão, o envolvimento das articulações interapofisárias. O 
surgi mento de complexos disco-osteofitários decorrentes de 
acometimento mais avançado dessas articulações pode 
provocar síndrome da estenose do canal raquimedular, na 
qual o paciente, normalmente idoso, apresenta dor mecânica 
na coluna, com piora à extensão e claudicação neurogênica. A 
claudicação ocorre de forma lenta e progressiva, podendo 
ocasionar dificuldade para deambulação, por causa da 
compressão medular, a qual também pode causar dor 
irradiada para os membros inferiores, do tipo radicular ou 
atípica. 
 
No envolvimento cervical, pode haver dor na região do 
trapézio e na nuca e cefaléia occipital. Na região lombar, a dor 
piora com a permanência em pé ou sentado. O envolvimento 
da coluna torácica, embora freqüente, geralmente não se 
traduz em sintomas importantes, pois trata-se de um 
segmento estabilizado pelo gradeado costal. 
 
A coluna pode ser alvo também de um envolvimento ósteo-
hipertrófico que já foi considerado um tipo específico de 
osteoartrite, denominada diffuse idiopathic skeletal 
hyperostosis (DISH) ou hiperostose senil anquilosante, ou 
ainda doença de Forestier (Figura 11). Caracteriza-se por 
calcificações e ossificações dos ligamentos ântero-laterais da 
coluna, afetando mais comumente a coluna torácica e a 
lombar. É mais evidente do lado direito da coluna. Os discos 
intervertebrais são relativamente poupados. Podem ocorrer 
calcificações em outras regiões tenoligamentares do 
esqueleto como no calcâneo, olécrano e patela. A DISH 
associa-se também com obesidade, hipertensão arterial, 
diabetes mellitus e doença coronária. Habitualmente, a dor e 
a limitação na amplitude dos movimentos são leves ou 
moderadas, desproporcionais ao quadro radiográfico. 
 
9 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 2 - Osteoartrite: etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas e fatores de risco 
 
 
 
 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5 
 
CRITÉRIOS DE CLASSIFICAÇÃO DA OSTEOARTRI TE 
Existem diversas classificações da osteoartrite. Uma das mais 
utilizadas, por considerar aspectos clínicos, patogênicos, 
bioquímicos, biomecânicos, topográficos e genéticos, é a 
proposta por Altman et al. 20. Segundo essa classificação 
(Quadro II), a osteoartrite é definida como idiopática quando 
não existem fatores predisponentes identificáveis e 
secundária quando decorre de agentes locais ou sistêmicos 
que, ao agirem na articulação, modificam suas características 
biomecânicas, favorecendo o surgimento da OA. Tanto a 
forma idiopática como a secundária podem ocorrer de modo 
localizado ou generalizado. A forma localizada é definida 
quando restrita a um ou a dois grupos articulares (por 
exemplo, joelhos e quadris) e a generalizada quando envolve 
três ou mais grupos articulares. Na OA secundária, existe 
geralmente o envolvimento de poucas articulações, sendo 
mais freqüentes aquelas que suportam carga, como joelhos, 
coxofemorais e coluna vertebral. A forma idiopática 
comumente é poliarticular e quase sempre envolve as mãos. 
 
10 Ially Mariana SOI V FASAI Med 2020.2Obj 3 – Dor inflamatória X Dor mecânica 
 
FONTE: CLÍNICA MÉDICA – FMUSP – VOL 5 
 
OBJ 3 – DOR INFLAMATÓRIA X DOR MECÂNICA 
Essa classificação é referente ao ritmo da dor. 
Na coluna, o ritmo é dividido em mecânico e inflamatório. 
A DOR DE CARÁTER MECÂNICO é intimamente relacionada às 
atividades físicas e posturais do indivíduo, ou seja, a dor 
normalmente é desencadeada pela atividade/exercício e 
melhora com o repouso. 
 
A DOR INFLAMATÓRIA OU NÃO MECÂNICA pode aparecer ou 
piorar com o repouso e melhorar com o movimento. O 
indivíduo pode apresentar dor noturna, ao acordar e dor 
acompanhada de rigidez matinal. Entre as dores de caráter 
inflamatório estão as espondiloartropatias