RESUMO - SÍNDROME DA APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

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CLASSIFICAÇÃO
INTERNACIONAL DOS
DISTÚRBIOS DO SONO
● A classificação internacional dos
distúrbios do sono, em 2014,
recebeu a 3ª atualização
● Uma das maiores mudanças foi a
de classificar insônia: crônica e de
curta duração
● Dividiu a narcolepsia em tipo I e II
● Acrescentou a descrição da apneia
central emergente e um novo
diagnóstico a ser pensado:
distúrbio do sono associado à
hipoxemia
➢ Insônias
● Crônica → dificuldade de
iniciar/manter o sono, ou
ainda, ter despertar
precoce
● Pacientes com fadiga,
cansaço, dificuldade de
concentração e atenção
durante o dia (⩾ 3x/semana
por ⩾3 meses)
● De curta duração →
mesmo sintomas da
crônica, mas <3x/semana e
<3 meses
● Tem “outras insônias” que
não preenchem critérios:
dormidores curtos → <6h
por noite, mas não têm
prejuízo diurno
➢ Distúrbios respiratórios do sono
● Apneia obstrutiva do sono
● Apneia central do sono
Apneia central do sono
com respiração de
Cheyne-Stokes, etc.
● Alterações do sono em razão da
hipoventilação
Síndrome da obesidade e
hipoventilação
Hipoventilação alveolar
congênita
Hipoventilação de início
tardio com disfunção
idiopática
● Hipoxemia associada ao sono
● Sintomas isolados ou variação
da normalidade
Roncos
Catatrenia
❖ As hipoventilações são
caracterizadas por ↑de pCO2
❖ A síndrome da obesidade e
hipoventilação é a única que têm ↑
de pCO2 mesmo com o paciente
em vigília
➢ Hipersonias
● Narcolepsia tipo I
● Narcolepsia tipo II
● Hipersonia idiopática
● Síndrome de Kleine-Levin
❖ Podem ter os dormidores longos
(variação da normalidade)
❖ A cataplexia é normalmente
presente na narcolepsia tipo I e
ausente na narcolepsia tipo II
❖ ↓[hipocretina] no líquor está
presente na narcolepsia tipo I, o
que não ocorre na tipo II
➢ Distúrbios do ritmo circadiano
São dificuldades de iniciar/manter o sono
e sonolência excessiva diurna (SED)
● Atraso de fase
● Avanço de fase
● Padrão irregular de sono-vigília
❖ Atraso de fase é atraso de iniciar o
sono (pelo menos 2h)
❖ Avanço de fase → tempo de início
e térmico do sono se dão
habitualmente 2h antes do horário
convencional
❖ Distúrbios dos trabalhadores
noturnos → têm redução do
tempo total de sono (1h até 4h) →
insônia e sonolência excessiva
➢ Parassonias
São eventos físicos ou comportamentais
indesejáveis que ocorrem durante o sono:
movimentos, emoções, percepções e
atividades do SNA
● Sono NREM:
Despertares confusionais
Sonambulismo
Terrores noturnos
● Sono REM
Distúrbios comportamental
do sono REM
Paralisia isolada recorrente
do sono
Pesadelos
➢ Distúrbios do movimento
relacionados ao sono
Movimentos simples, normalmente
estereotipados, que perturbam a
manutenção do sono ou seu início
● Síndrome das pernas inquietas
● Distúrbios do movimento
periódico dos membros
inferiores
● Bruxismo relacionado ao sono
SÍNDROME DA APNEIA
OBSTRUTIVA DO SONO
● Distúrbios respiratórios obstrutivos
do sono (DROS):
Ronco primário
Síndrome da apneia
obstrutiva do sono (SAOS)
Síndrome da resistência
das vias aéreas superiores
(SRVAS)
➢ Definições
● Ronco primário → ruídos emitido
durante o sono pelo
turbilhonamento de ar, mas sem
prejuízo na saturação da
oxi-hemoglobina ou na arquitetura
do sono
● SAOS → episódios recorrentes de
obstrução parcial/total das vias
aéreas superiores durante o sono.
Ocorre dessaturação de
oxihemoglobina e fragmentação
do sono
hipopneia: ↓fluxo aéreo
em ⩾30% por ⩾10s +
dessaturação da
oxi-hemoglobina em ⩾3%
e/ou despertares
apneia: ↓do fluxo aéreo em
⩾90% com duração de
⩾10s
● SRVAS: múltiplos episódios de
despertares decorrentes de ↑ de
esforço respiratório durante o
sono, mas sem apneia,
hipopneia ou dessaturação de
O2-hemoglobina
➢ Prevalência
● Estudo mais recente realizado em
SP → 32,9% na população geral
(SAOS)
40,6% nos homens e
26,1% nas mulheres
● A SAOS ocorre preferencialmente
em homens, entre 40-50 anos e
obesos
● Ronco tem prevalência que
acomete 45% dos homens e 30%
das mulheres > 35 anos
● Pesquisa realizada em cidades
brasileira → 39% da população
queixava-se de ronco
➢ Fisiopatologia da SAOS
● A faringe é um tubo flexível que
fica pérvio às custa de um balanço
entre a pressão exercida pelos
músculos dilatadores da faringe
(pressão extrínseca ou
extraluminal -PE) e a pressão do
lúmen da faringe (pressão
intrínseca ou intraluminal -PI) →
esse balanço gera a pressão
transmural (PT)
● Apneia/hipopneia ocorre por
provável desbalanço entre essas
pressões → hipotonia
característica do sono
● Na inspiração há ↑da musculatura
dilatadora da faringe para manter a
patência da VAS (isso ↓no sono)
● Com envelhecimento o arcabouço
faríngeo fica mais hipotônico e
mais colapsável
● Há evidências que os pacientes
com SAOS tenha faringe com
formato de elipse →isso poderia
ocorrer por ↑da PE (deposição de
tecido adiposo parafaríngeo,
alterações craniofaciais e/ou ↑dos
tecidos moles)
● ↑ da negatividade de PI também
estreita
● O estreitamento da faringe ↑
velocidade do fluxo aéreo e ↓ainda
mais PI (efeito Bernoulli)
● Fatores que ↑ negatividade da
faringe:
tônus vasomotor
flexão de pescoço
abertura e deslocamento
inferior da mandíbula
resistência nasal ↑
➢ Quadro clínico e diagnóstico
● Sintomas mais comuns: ronco,
pausas respiratórias, sonolência
diurna excessiva (SDE), alterações
cognitivas (déficit de concentração
e memória), alteração de humor
● Polissonografia (PSG) de noite
inteira e o exame de escolha e
inclui eletroencefalograma (EEG),
eletrooculograma (EOG),
eletromiografia (EMG) não
invasiva de mento e membros
● Medida de fluxo nasal, oximetria,
intensidade do ronco
● Diagnóstico (ICDS-3) é
necessário A+B ou C
A- No mínimo uma queixa de:
Episódios de sono não intencional
durante a vigília, SDE, sono não
reparador, fadiga ou insônia
Despertares com pausa respiratória,
engasgo, asfixia
Relato de ronco alto e/ou pausas
respiratórias durante o sono relatado
por parte do companheiro
Paciente com diagnóstico de
hipertensão arterial, depressão,
alteração cognitiva, doença
coronariana, doença cerebrovascular,
insuficiência cardíaca congestiva,
fibrilação atrial ou DM2
MAIS…
B-PSG basal ou monitorização
portátil apresentando:
Cinco ou mais eventos respiratórios
obstrutivos detectáveis (apneia
obstrutiva ou mista e/ou hipopneia e/ou
aumento da resistência das vias aéreas
superiores [RERA]- por hora de sono -
detectados em PSG ou monitorização
portátil)
OU
C-PSG basal ou monitorização
portátil apresentando:
⩾15 eventos respiratórios detectáveis
(apneia obstrutiva e/ou hipopneia e/ou
RERA- por hora de sono- detectado em
PSG ou monitorização portátil)
● A gravidade da SAOS é
mensurada pelo índice de
apneia/hipopneia (IAH),
intensidade de SDE e as
repercussões da vida
social/profissional
LEVE -Sonolência diurna
ocorre em atividades
que exigem pouca
atenção (televisão, ler,
andar como
passageiro)
-PSG →IAH -
5-15eventos/hora
MODERADA -SDE em atividades
que requerem alguma
atenção (reuniões)
-PSG →IAH
15-30/hora
GRAVE -SDE em atividades
que exigem maior
atenção (comer,
caminhar, conversar,
dirigir)
-IAH >30 eventos/h
● Os fatores de risco:
idade avançada, homem,
IMC aumentado,
circunferência cervical
aumentada, alterações
craniofaciais e de via aérea
superior (VAS)
● Alguns estudos demonstram que a
correlação entre obesidade e
SAOS ainda é controvérsia
● CC é um dos principais
preditores
valor de normalidade é 38
cm para mulheres e 43 cm
para homens
● As alterações relacionadas ao
SAOS são as faríngeas (palato
mole espesso/posteriorizado),
pilares tonsilares medianizados,
úvula longa, língua espessa
● Índice de Mallampatti
modificado avalia a cavidade oral,
com máxima de abertura e língua
relaxada dentro da boca
classe I: visualização de
toda faringe, incluindo
palato mole, pilares
tonsilares, tonsilas
palatinas e parede
posterior da orofaringe
classe II→ polo superiores
das tonsilas palatinas e
parte da parede posterior
da orofaringe
classe III → visualização
do palato mole e úvula
classe IV → apenas palato
duro e parte do palato mole
visíveis
● Maioria dos SAOS se relacionam
com MallampattiIII e IV
● Alterações anatômicas faciais
(especialmente retrognatia) se
relacionam com SAOS
avaliada pela inspeção,
oroscopia e cefalometria
desproporção entre
maxila/mandíbula
● Nasofibroscopia flexível é
fundamental para avaliar a via
aérea superior e descartar
alterações de rinofaringe e na
hipofaringe
● TC e RNM para ver estreitamento
de faringe
● Doenças hormonais
(hipotireodismo e acromegalia),
álcool, relaxantes musculares,
podem agravar ou precipitar os
DROS
● SAOS é multifatorial e evolutiva
DESFECHOS
CARDIOVASCULARES DA SAOS
● As repercussões da OAS no
sistema cardiovascular possuem
grande espectro clínico: de HAS
até maior probabilidade de IAM e
morte
➢ Mecanismos associados ao
dano cardiovascular
● Inúmeros mecanismos estão
envolvidos, mas há 3 principais:
hipóxia intermitente
despertares frequentes
alterações na pressão
intratorácica
● Essa alterações desencadeiam
hiperatividade do sistema
nervoso simpático, disfunção
endotelial e inflamação →lesão
do sistema cardiovascular e morte
● Apneia/hipopneia →pressão
inspiratória da faringe > ação
dilatadora dos músculos
● Hipoxemia no tronco encefálico →
ativação da formação reticular
ascendente → desperta e
restabelece fluxo aéreo
● Na apneia/hipopneia →
inspiração forçada contra a via
aérea obstruída → ↑ dos valores
da pressão negativa intratorácica
→ estímulo do sistema nervoso
simpático → vasoconstrição
sistêmica e ↑ níveis de pressão
arterial
A hiperatividade simpática é a
grande vilã e está relacionada
com a HAS, arritmias e IAM
● O nível de hipóxia noturna se
relaciona ao nível de ativação
simpática
● Hipoxemia e subsequente
reoxigenação ocasiona alterações
de reperfusão e formação de
radicais livres → estresse
oxidativo também contribui para
consequências cardiovasculares
➢ Impacto da SAOS no sistema
cardiovascular
1. Hipertensão arterial sistêmica
● AOS é fator de risco
independente para HAS
● Prevalência de HAS em
portadores de AOS: 40-90%
● Prevalência de AOS em
portadores de HAS: 22-62%
● Relação dose-resposta entre o
DRS (disturbio respiratorio do
sono) e a HAS, mesmo ajustando
para IMC, tabagismo, alcool, idade
, sexo, etc.
● Estudos mostram que a terapia
com CPAP na pressão arterial,
reduziu minimamente os níveis
tensionais da PAS e não mostrou
redução com a PAD
● Em uma metanálise mais recente,
mostrou que o CPAP melhorou
significativamente a pressão
arterial noturna e tinha melhor
efeito naqueles hipertensos
resistentes e em uso de drogas
antiarrítmicas
● Os que têm HAS resistente são
os que mais se beneficiam do
CPAP
2. Arritmias cardíacas
● A AOS é associada a amplo
espectro de arritmias cardíacas
(bradiarritmias, FA, taquicardia
ventricular)
● A ocorrência de fenômenos
tromboembólicos relacionados
à FA, faz com que a pesquisa
dessa anormalidade de ritmo
seja recomendada em pacientes
com SAOS
● Um estudo evidenciou que aqueles
que fizeram fibrilação ou flutter
atrial e foram para cardioversão:
82% tiveram recorrência
nos que não tratavam AOS
ou era inadequado
42% de recorrência nos
adequadamente tratados
● Estudos sugerem que o
tratamento com CPAP resultou
em maior taxa de sobrevida livre
de FA quando comparada com o
grupo de AOS sem tratamento
efetivo
➢ Insuficiência cardíaca
● AOS representa maior risco de
desenvolvimento de ICC
● Os mecanismos envolvidos:
hiperatividade simpática,
disfunção endotelial e ↑ de
mediadores inflamatório e de
fatores pró-trombóticos
● Em pacientes com AOS, o risco de
ICC foi de 2,38, independente de
outros fatores de complicações
cardiovasculares, como HAS,
doença coronariana e AVC
● Em um estudo com 81 homens
com ICC, 11% tinha AOS
● AOS também contribui para
disfunção diastólica →o
mecanismo é ↑ da PA e atividade
catecolaminérgica durante os
eventos de apneia/hipopneia
● Pacientes com AOS têm
alterações funcional e estrutural
do AE e essas alterações podem
ser revertidas com tratamento
efetivo de AOS
➢ Mortalidade cardiovascular
● Estudos sugerem que SAOS tem
relação com risco aumentado de
mortalidade cardiovascular e
mortalidade por todos as causas
● Um metanálise → AOS grave foi
potente preditor de mortalidade
cardiovascular e por todas as
causas
não houve diferença na
taxa de mortalidade
cardiovascular nos
pacientes tratados com
CPAP em relação aos
saudáveis
INTERAÇÕES ENTRE SAOS
E RESISTÊNCIA À INSULINA
● SAOS → episódios repetidos de
cessação de respiração durante o
sono por causa da obstrução total
ou parcial das VAS + hipoxemia,
SDE e fadiga / IAH >5/h
● Afeta 2-4% dos adultos
caucasianos; homem e meia-idade
● Sabe-se que não são apenas
anormalidade anatômicas, mas
também existem caracteristicas
sistemas relacionadas: HAS,
obesidade central, DM e
dislipidemia → sugere SMX
➢ Fisiopatologia da SAOS
● Episódios de oclusão/semi oclusão
de VAS provoca alterações de
hipóxia, fragmentação do sono,
ativação de SN simpático,
atividade inflamatória e do sistema
hipotálamo-hipófise-adrenal →
agrava obesidade visceral
● Causa anormalidades como RI e
DM, HAS e danos vasculares
➢ Obesidade e SAOS
● Obesidade, homem e idade
avançada são fatores de risco para
SAOS
● 70% dos pacientes com SAOS são
obesos e 40% dos obesos têm
SAOS
● A circunferência de cintura têm
uma relação com a SAOS mais
frequente que IMC, gordura total
e circunferência de pescoço
● A cada ↑ de 13-15 cm na CC, ↑
risco de SAOS em 14x
● Tratamento da SAOS com CPAP ↓
acúmulo de gordura visceral,
mesmo na ausência de redução de
peso
● Os níveis de leptina na SAOS
estão elevados e ↓ pós CPAP,
mesmo sem perda de peso
isso sugere que outros
mecanismo, que não a
gordura corporal,
contribuíram para ↑ leptina
a apneia por si só não
justifica os níveis de leptina
aumentados; estudos nao
acharam associação entre
IAH e leptina
Mas a secreção de leptina
é estimulada pelo HHA na
hipóxia e estresse. A
normalização do eixo pelo
CPAP poderia ↓ leptina
nessas situações
● Resistência à leptina também
favorece o ganho de peso
● Adiponectina tem relação negativa
com RI e obesidade, mas seu ↑ ou
não, ainda é controverso
➢ Resistência à insulina e SAOS
● Antes, o estudos não conseguiam
concluir que a AOS tinha papel na
alteração do metabolismo da
glicose
● Os mais recentes afirmam que
SAOS contribui para RI,
independente do grau de
obesidade, idade, sexo,
tabagismo e da duração do sono
● Vgontzas et al. identificaram que
os paciente de SAOS tinham
obesidade centrípeta, ↑RI,
↑IL-6/TNF-alfa e leptina
independe da obesidade
● Inclusive, a própria RI é fator de
risco para AOS, inclusive maior
que IMC e testosterona
● Ip et al. viram que pacientes com
apneia do sono tinha níveis ↑ de
glicemia de jejum e HOMA-IR em
relação aos sem AOS
a saturação mínima de O2
e o IAH contribuíram
significativamente com GJ
e HOMA-RI, independe de
IMC e idade
● Tassone et al. → pacientes com
SAOS têm ↓ sensibilidade à
insulina, mesmo com ajuste de
IMC, idade, e relação
cintura-quadril
● Após CPAP, muitos estudos
evidenciam ↓ HbA1C
● Estudo com 25 pacientes com
DM2 e SAOS → houve controle da
DM2 após 3 meses de tratamento
com CPAP
● O efeito do CPAP na RI são
conflitantes em alguns estudos,
talvez por má adesão, curta
duração dos estudos ou, pelo
fato da AOS ser crônica e causa
alterações metabólicas como
redistribuição de gordura central
● Hipóxia intermitente, déficit de
sono, hipercitocinemia,
disfunção de eixo somatotrófico e
corticotrófico e ativação do SNS
→ envolvidos na ↓ sensibilidade
da insulina
➢ Hipóxia e déficit de sono
● A hipóxia pode levar a uma ↓ da
secreção e ação da insulina, por ↓
de produção de ATP pelas células
B e ↓ de atividade dos receptores
de insulina
● As anormalidades do sono por
si só, podem alterar o
metabolismo da glicose
● Restrição de sono (4h/dia por 6
noites) → em indivíduos normais
piorou tolerância à glicose, ↑
cortisol, ativou SNS
● Hipóxia e déficit de sono →
alterações de metabolismo de
glicose
➢ Marcadores inflamatórios
● A obesidade pode provocar ↑ de
citocinas e piorar as alterações
metabólicas
● Os níveis de citocinas estação
↑independente dagordura
corporal
● A hipoxemia + déficit de sono →
estado inflamatorio sistémico: ↑
PCR, amiloide A e TNF-alfa
● TNF-alfa → ↑ RI
● IL-6 induz secreção hepática de
PCR
● As citocinas inflamatória → ↑ RI,
dislipidemia e disfunção endotelial
● Estudo com etanercepte
(anti-inflamatório) → bloqueia a
ligação do TNF-alfa ao receptor
obesos + SAOS → ↓ de
sonolência, ↓ IAH e ↓níveis
de IL-6, mas sem
alteração de glicemia,
insulina e adiponectina
● A inflamação é um importante
mecanismo na patogênese da
AOS e sonolência, RI e obesidade
visceral → isso tudo promove
aterosclerose, DCV e morte
prematura
➢ Eixo HHA e somatotrófico
● Ativação do eixo corticotrófico
pode ser um contribuinte para RI
● Alguns estudos mostram que na
AOS o eixo HHA está ativado,
embora há estudos que digam que
não
● A secreção de GH ocorre
especialmente durante a noite, nos
estágios III e IV do sono de ondas
lentas (eletroencefalograma) →
AOS tem ↓ ou ausência de
ondas lentas → ↓ secreção de
GH
● A secreção intermitente de GH
está abolida nos AOS e é
restaurada com o tratamento
● Indivíduos com deficiência de GH
têm RI e características de SMX
➢ Sistema nervoso simpático
● Concentração de catecolaminas
séricas e na urina de 24h estão
elevadas em SAOS e isso é
revertido com CPAP por mais de
4h
➢ Doenças cardiovasculares e
SAOS
● DCV resultantes da SAOS: HAS,
ICC, IAM, arritmias e hipertensão
pulmonar
● >50% dos SAOS são
hipertensos
● 40% dos hipertensos podem ter
AOS não diagnosticadas
● Frequentemente têm HAS de
difícil controle, que reduzem
níveis tensionais com o CPAP
● Prevalência de HAS na SAOS é
de 60% e, a cada episódio de IAH
durante o sono, ↑ 1% risco de HAS
● Agudamente:
Na apneia ocorre
hipoxemia, hipercapnia e
estimulação ao SNS →
vasoconstrição periférica.
↓ pressão negativa
intratorácica e ↓ pré e pós
carga. Depois da
respiração → ↑ pré carga +
constrição → ↑ de PA
repetitivamente
● Cronicamente:
O estresse estimula a
ativação de ACTH e isso
promove síntese de
aldosterona e cortisol.
Hiperaldosteronismo
pode ser uma causa da
HAS na SAOS. Ativação do
SRAA, inflamação, RI,
hiperleptinemia
● Existem algumas controvérsias,
pelo fato de grande parte dos
SAOS serem também obesos,
mas viu que, independente da
obesidade, os SAOS não
tratados têm morbidades para
DCV
➢ A apneia é uma doença
metabólica e sistêmica e se
relaciona com morbidade e
mortalidade → acidente de trânsito
e DCV
SÍNDROME DA
HIPOVENTILAÇÃO-OBESIDADE
● A associação entre obesidade e
sonolência diurna foi reconhecida
há anos
● Burwell em 1956 popularizou o
termo de “síndrome de Pickwick”
→ personagem do novelista inglês
Charles Dickens
➢ Epidemiologia
● A prevalência da obesidade tem
aumentado nos últimos anos,
adquirindo caráter epidêmico
● A prevalência de SHO
acompanha essa tendência
● Acredita-se que ela esteja em
cerca de 10-15% dos pacientes
com SAOS, chegando à 20% no
grupo dos indivíduos com SAOS
+ obesidade grau III
➢ Quadro clínico
Obesidade + hipercapnia durante vigília
(PaCo2 ⩾45 mmHg) que piora no sono.
Isso na ausência de condições
cardiopulmonares e neurológicas que
justifiquem o quadro
● Geralmente possuem obesidade
grau III + SAOS concomitante
Sinais e sintomas
Roncos altos Respiração ruidosa
Cefaleia matinal Dispneia
Sinais de cor
pulmonale
Hipersonolência
● Pode ocorrer hipoxemia com o
paciente acordado
● Laboratorial:
↑ de bicarbonato sérico
policitemia
↑ de PaCO2
● PSG mostra hipoxemia
importante → SatO2<90% por
mais tempo do que aqueles
pacientes igualmente obesos mas
apenas com SAOS
● A gravidade da hipoxemia
noturna pode distinguir os
pacientes de SHO dos pacientes
portadores de apenas SAOS
grave
● Se o exame mostra hipoxemia
acentuada e prolongada,
considerar a hipótese de SHO
associada à SAOS
● Podem ter histórico de internações
prévias por descompensação
respiratórias
● SHO é raramente lembrada, os
pacientes são tratados por anos
como se tivessem DPOC ou
asma
Estudo viu que 600
pessoas com critérios
diagnósticos para SHO,
nenhum teve diagnóstico
na internação e apenas
10% tiveram diagnóstico na
alta
15% faleceu na 1ª
internação e 19%
faleceram nos próximos 3
anos
➢ Critérios diagnósticos
● Precisa preencher os 3 seguintes
critérios:
Critérios diagnósticos
A-Presença de hipoventilação durante vigília
(PaCO2 >45 mmHg)
B-Presença de obesidade (IMC > 30 kg/m²
para adultos ou > percentil 95 para crianças)
C-A hipoventilação não deve ser causada
por doenças de parênquima pulmonar,
vascular pulmonar, alteração de parede,
medicação, quadros neurológicos ou
síndrome de hipoventilação alveolar central
congênita ou idiopática
➢ Fisiopatologia
● A fisiopatologia ainda não está
completamente elucidada
● A condição de base para SHO é
obesidade → restrição mecânica
à ventilação, SAOS e resistência à
leptina
● Mas nem todo obeso tem SHO,
então acredita que uma resposta
inadequada do SNC à hipoxia e
à hipercapnia se relacionem
● Pacientes com SHO não
hiperventila da mesma forma que
pacientes também obesos, mas
quem não tem SHO
● A leptina inibe o apetite e
estimula ventilação → SHO tem
↑ níveis de leptina e resistência à
leptina
● Hipercapnia em vigília:
↑transitório de CO2 à noite
ocorre devido
apneia/hipopneia ou
hipoventilação →
promove retenção de
bicarbonato para corrigir a
acidose respiratória
SHO têm depuração de
bicarbonato deficiente,
então permanecem com
alcalose metabólica
durante a vigília, o que
justificaria a persistência
de CO2 aumentado
➢ Tratamento
>> O tratamento é primordialmente a
correção do distúrbio respiratório e a
perda de peso <<
● Usa pressão positiva, pode ser
tanto CPAP (pressão contínua)
quando BPAP (2 níveis
respiratórios)
● As alterações gasométricas podem
levar semanas para serem
corrigidas, mesmo com uso do
CPAP
● Alguns vão precisar de BPAP
● Outros precisarão de O2
suplementar + PAP
● Um parcela não vai responder de
modo satisfatório mesmo assim
→ neles a traqueostomia seria
indicada (consegue resolver a
hipercapnia na maioria dos
pacientes + resolução de SAOS),
mas alguns que, mesmo
traqueostomizados,
hipoventilam ainda
● A traqueostomia é exceção,
apenas em casos graves que
não respondem a nada
● Perda de peso também é
importante → pós-bariátrica a
maioria tem melhora da SAOS e
da SHO, mas podem recidivar
● Tem medicamentos estimulantes
ventilatórios (acetazolamida e
medroxiprogesterona), porém não
tem evidencia científica ainda para
ser recomendado
➢ SHO é uma condição clínica grave
que permanece subdiagnosticada
a despeito do ↑ da prevalência de
obesidade e SAOS. Diagnóstico
precoce é fundamental
TRATAMENTO CLÍNICO DOS DRS:
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS E
POSTURAIS NA AOS
● SAOS é multifatorial, então a
abordagem precisa de medidas
abrangentes
● As medidas
comportamentais/posturais devem
ser sempre recomendadas,
independente da gravidade
➢ Medidas comportamentais
1- Perde peso
● Obesidade é um dos principais
fatores de risco para SAOS
● 70% das SAOS são decorrentes
de obesidade
● Perda de peso + exercícios
levam a ↓ de IAH
● Perder peso pela bariátrica ou
perder por dieta hipocalórica, não
tem diferença na ↓ da IAH
● Promove mudanças benéficas no
colesterol, RI, leptina, marcadores
inflamatório e função endotelial
● ↑10% peso basal - ↑6x risco de
progressão da doença
● ↓ 10% peso basal - 20% de
melhora da gravidade da SAOS
2-Evitar ingestão de álcool
● A ingestão de álcool se relaciona
com má qualidade e maior
fragmentação do sono
● Álcool pode agravar a apneia do
sono
● Álcool promove ↓ da atividade
motora do nervo genioglosso e
hipoglosso e ↑ de edema de
mucosa nasal e ↓ da resposta de
despertar
● O efeito do álcool é prejudicial à
cognição
3- Prática de atividade física
● Atividade física é indicada pela
indiscutível possibilidade de
facilitar ↓ de peso
● Mas também melhora função
pulmonar e qualidade do sono
● Estudos sugerem que atividade
física ↓ gravidade da SAOS
independente da redução de
peso
4-Terapia posicional
● A posição de supina piora a AOS
na maioria dos pacientes
● Alguns possuem apneia
somentese estão em posição de
supina, alguns estudos trazem
prevalência de até 60% dessa
situação
● A terapia posicional é evitar que o
paciente fique em supina
durante o sono
colocar bolas de tênis nas
costas do pacientes
5-Cessar tabagismo
● Fumar exerce influência sobre a
SAOS por alterar arquitetura do
sono, função neuromuscular e
via aérea, mecanismo de
despertar e processos
inflamatórios das VAS
● Um dos maiores estudos nos EUA
sobre SAOS, viu que fumantes
tinham maior risco de ter SAOS
moderada-grave em relação aos
não fumantes
mesmo com ajuste para
sexo, idade, IMC e álcool
● As evidências são limitadas, mas a
tabagismo é deletério para AOS,
então parar de fumar é sugerido
6-Evitar alimentação excessiva
próximo do horário do sono
● Estudo recente evidenciou ↑ de
frequência de apneia obstrutiva
e apneia central
● SAOS tem relação com refluxo
gastroesofágico, então essa
orientação minimiza as questões
de DRGE também
7-Evitar sedativos e evitar privações de
sono
● Pacientes com SAOS são mais
sensíveis a doses mínimas de
sedativos
● Administração desse tipo de
medicação ↓ tônus da
musculatura parafaríngea →
exacerbação da obstrução de vias
aéreas e levar hipóxia, hipercapnia
e, em alguns casos, arritmias
● Importante manter os mesmo
horários para dormir e levantar,
evitar privação de sono
● Pacientes em uso de CPAP,
enfatizar a importância de manter
períodos de sono apropriados
para melhorar adesão ao CPAP
e ↓ sintomas diurnos
TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS
OBSTRUTIVOS COM PRESSÃO
POSITIVA: VISÃO PRÁTICA
● Os aparelhos de pressão (+) é o
padrão-ouro para o tratamento
de SAOS
● Há 4 tipos de aparelhos de
pressão (+):
Pressão positiva
contínua na via aérea
superior (CPAP) →
oferece uma única pressão
contínua e fixa durante a
noite toda
Pressão positiva com 2
níveis de fluxo (BPAP) →
oferece uma pressão
inspiratória (IPAP) mais
elevada que a expiratória
(EPAP)
Pressão positiva com
titulação automática
(APAP) → ↑
automaticamente a pressão
de CPAP ou BPAP
conforme a necessidade de
manter a patência da via
aérea e ↓ pressão se
nenhum evento anormal é
detectado
Servoventilador (ASV) →
tem um servocontrolador
que automaticamente
ajusta a pressão por meio
da análise de cada
respiração para manter a
ventilação estável,
particularmente em
pacientes com ICC com
apneia central do sono e/ou
respiração de
Cheyne-Stokes
● Preconiza-se que o valor da
pressão a ser usada no aparelho
seja feito por PSG de noite inteira
● O tratamento com CPAP é padrão
para SAOS moderada-grave, mas
também em SAOS leve
● CPAP também é recomendado
como adjuvante na ↓ da PA de
hipertensos e SAOS
● O CPAP também é usado em
SAOS leve, síndrome de
resistência de via aérea superior e
roncos
● A adesão é o maior desafio para o
sucesso da terapia
➢ Revisão de literatura e
atualização sobre o tema
● Apesar do CPAP ser
tratamento-padrão para SAOS,
indicar sem sintomas ainda é
duvidoso
● A taxa de mortalidade
cardiovascular no grupo CPAP
nasal de 0% e no grupo controle
foi de 4,3%
● Uso precoce de CPAP nasal
parece acelerar a recuperação
neurológica e retarda o
surgimento de eventos
cardiovasculares
● CPAP pode induzir estresse
cardíaco e ter consequências
deletérias para o coração → ↑ de
troponina cardíaca
● Drager et al. → CPAP promove
aumento de peso e de IMC
➢ Vantagens
● Os aparelhos de pressão
positiva ↓ IAH
● Melhoram sonolência excessiva
● O tratamento com CPAP pode
reduzir a recorrência de FA
➢ Desvantagens
● Todos os benefícios é para
aqueles que possuem adesão ao
tratamento
● Ideal é o uso de 4,5h por noite,
pelo menos
● Se o paciente não usa de forma
adequada ou não usar → sem
melhora clínica
● O CPAP contínuo muitas vezes
não é muito bem aceito por
pacientes jovens
● Estudos sugerem que SAOS leve
tratada com CPAP por 6 meses
não relataram melhora cognitiva e
qualidade de vida
➢ Estratégias para melhorar a
adesão ao tratamento
● A adesão é fator limitante para o
sucesso do CPAP
● O ideal é que seu uso seja
contínuo e durante o máximo de
tempo possível
● Programas de educação e
orientação devem ser
incorporados logo no início e
mantidos periodicamente
● Em relação à escolha da máscara,
tratamento de sintomas nasais são
importantes para a adaptação
● O reforço sobre a importância
da prevenção (e tratamento) das
consequência das doenças
crônicas é essencial
● A interface usada é de preferência
a máscara nasal, pela maioria dos
estudos avaliarem ela, mas não há
evidência para indicação de um ou
outra
TRATAMENTO COM
APARELHOS INTRAORAIS
● A terapia com aparelhos intraorais
para os distúrbios respiratórios do
sono foi difundida na década de 80
● Era alternativa para aqueles que
não se adaptavam a terapia com
os aparelhos de pressão (+), o
padrão-ouro
● Pela maior adaptação, praticidade
e bons resultados em melhorar os
sintomas da SAOS, muito
pacientes têm preferência pelos
AIO
● Academia Americana de Medicina
do Sono → AIO são indicados
para ronco primário e SAOS
como alternativa ao PAP em
insucesso ou não adaptação
➢ Tipos de aparelhos intraorais
● Existem os retentores linguais:
Promovem a contenção da
língua durante o sono,
estabilizando-a
anteriormente
São indicados em quadros
leves de SAOS e quando
os aparelhos de avanço
mandibular (AAM) não são
possíveis:
➔ números de dentes
insuficientes,
→limitação de
capacidade de
avanço mandibular
(<4 mm), →lingua
volumosa ou
pacientes com
disfunção de ATM
aguda
Pouco efetivos quando
comparados aos AAM
● Aparelhos de avanço
mandibular
Promovem o avanço da
mandíbula durante o sono
e evitam abertura bucal
excessiva → ↑ o espaço
aéreo na região da faringe
● Arhens (2011) → fatores que
influenciam na efetividade do
tratamento:
permitir o avanço gradual
da mandíbula
ter boa retenção aos
dentes
promover pequena
abertura vertical
permitir pequenos
movimentos laterais da
mandíbula
Retentores linguais
Aparelho de avanço mandibular
➢ Adesão ao tratamento da SAOS,
eficácia e efetividade
● A adesão aos AIO mostrou-se
satisfatória
● A adesão varia com o tempo, no
início chega a 90%, mas no final
de 1 anos chega a 77%
● Almeida et al. (2005) → 64%
pacientes continuaram usando AIO
após 5,7 anos
● Os principais motivos de
descontinuidade:
● Revisão da Cochrane com 36
estudos → comparou as terapias
com PAP e AIO
● Os PAP tiveram superioridade
com ↓ de desfechos
polissonográficos, mas o
pacientes tiveram predileção
com ao AIO
● A eficácia do AIO é inversamente
proporcional à gravidade da
doença (↓gravidade - ↑chance de
sucesso)
● Ramar et al. → AIO melhoraram
os parâmetros da PSG e os
sintomas de SDE
● Os aparelhos individualizados e
tituláveis são mais efetivos
● Ramar et al. → AIO x PAP
AIO é menos eficaz que o
PAP para os parâmetros
da PSG
Desfechos clínicos como
sonolência diurna (escala
de Epworth), qualidade de
vida, ↓de PA → teve
resultados semelhantes
ao PAP
O PAP tem maior eficácia,
mas termina tendo menor
adesão
AIO tem maior adesão, isso
acaba compensando a
menor eficácia
➢ Efeitos colaterais resultantes do
uso de AIO
● Os efeitos colaterais podem ser de
curto e longo prazo
● Até 6 meses:
salivação excessiva
boca seca
desconforto nos dentes
irritação de gengiva
dores de cabeça
desconforto de ATM e
músculos mastigatórios
● Precisam ser resolvidas
rapidamente, pois se não,
↓adesão
● AIO tituláveis, individualizados,
que permitem movimentos de
lateralidade são mais confortáveis
→ ↑ adesão
● Após 6 meses têm os de longo
prazo → são mais insidiosos,
muitas vezes não percebidos e
podem se tornar irreversíveis
↑ do trespasse vertical e
horizontal, inclinação
lingual dos incisivos
superiores, inclinação
vestibular dos incisivos
inferiores, aparecimento de
mordida aberta posterior e
↓ dos contatos oclusais
● Cerca de 85,7% dos casos tinha
alteração de posicionamento
dentário → 41,4% favorável x
44,3% desfavorável
● Os favoráveis eram referência
aos portadores de maloclusão
classe II e retrognatia mandibular
→ as alterações dos AIO
promoveram compensação da
oclusão e melhorou relação entre
as arcadas
● DTM em usuários de AIOfoi de
1,4-48%
● Exercícios dirigidos à musculatura
mastigatória podem ajudar no
controle da dor e facilitar a
adaptação do AIO em pacientes
com DTM
➢ Preditores de sucesso no
tratamento da SAOS com AIO
● A gravidade da SAOS é o fator
mais avaliado antes de
encaminhar para AIO
● Há uma relação inversa entre
sucesso de AIO e os valores de
IAH
● Apneia posicional, baixo IMC,
paciente mais jovem, boa
capacidade de avanço
mandibular → bom pra AIO
● Revisão de Sutherland et al. →
bom desenvolvimento da
maxila e espaço
retropalatal aumentado
mandíbula retraída e
espaço aéreo retroglossal ↓
menor distância do osso
hióide ao plano mandibular
maior distância entre hióide
e C3
→ esse tinham maiores
chances de responder bem
à terapia com AIO
● Também tem a respiração nasal.
Aqueles com resistência nasal ↑
responderam de maneira menos
eficaz e tiveram menor adesão ao
tratamento
● Há exames prévios para triar os
possíveis respondedores à
terapia com AIO
análise de curva
fluxo/volume e imagens
pela nasofibroscopia
● Tsai et al (2004) → sistema para
predizer a eficácia do AIO (s-86%
e e-67%)
usar um AIO na PSG e
fazer o avanço mandibular
por controle remoto
a sonoendoscopia foi
usada para avaliar a
dinâmica da faringe em
apneicos candidatos a AIO
→sugerir sítios obstrutivos
basais
➢ Relação médico/dentista e
acompanhamento no tratamento
com AIO
● O protocolo se inicia após
avaliação médica
● Parâmetros clínicos, físicos, PSG
→ dentista
● Dentista → número de dentes
para ancoragem, as condições da
ATM, se o paciente é ou não um
bom candidato à terapia
● Se o AIO for uma boa opção, o
dentista levará 4-5 meses para
fazer o protocolo de titulação do
AIO
● No final do protocolo, ele volta no
médico e ver se tem necessidade
de fazer PSG
● A AIO é um alternativa viável para
o tratamento da SAOS, pela
adesão, eficácia e os efeitos
colaterais parecem não justificar a
interrupção
TRATAMENTO CIRÚRGICO
DA SAOS: PAPEL DO NARIZ
● A obstrução nasal (ON),
comumente, se relaciona com
ronco e SAOS, assim como
sonolência diurna, fadiga e
comprometimento cognitivo
● Estima-se que a obstrução nasal
esteja presente em 59-64% dos
pacientes com SAOS
● Inclusive, o nariz desfavorável é
fator de risco associados à
SAOS
● A correção cirúrgica é capaz de
melhorar a qualidade do sono e ↓
roncos, mas não interfere muito
na ↓ de IAH, logo não é efetiva
como único tratamento
● A obstrução nasal tem papel
coadjuvante, agravando um
quadro obstrutivo pré-existente de
VAS
● Junto da obstrução nasal, ocorre a
respiração oral e estreitamento
das VAS → ↑ resistência à
passagem de ar e facilita
colabamento de faringe
● A ON exige maior esforço
inspiratório, o que ↑ a pressão
negativa da faringe e facilita
colabamento
● Outra coisa é que pacientes com
respiração oral fazem
deslocamento posterior e inferior
de mandíbula e estreitamento de
regiões retropalatal e retroglossal
● O tratamento da ON é capaz de
permeabilizar as fossas nasais,
mas não vai reverter as
alterações musculares e
esqueléticas faciais vindas da
respiração oral de longo prazo
→ hipoplasia de maxila,
retrognatia e palato ogival
o tratamento precoce de
respiração oral na
infância e adolescência é
fundamental para
prevenção de SAOS
● Desobstrução nasal pode ser
curativo em jovens, com quadro
leve, nao obeso e sem outros
locais de obstrução
● Ou coadjuvante → naqueles que
usam CPAP/AIO
o procedimento precisa
causar o menor
desconforto possível, com
poucos sangramentos e
menor edema, para não ↓
uso de CPAP
● Estudos sugeriram que a
permeabilidade cirúrgica do nariz
era capaz de ↓ os níveis
pressóricos no CPAP e isso
facilitaria o uso
após cirurgia para ON,
houve aumento de 48,6
min no uso do CPAP
● Outros estudos encontraram que
pacientes com aéreas nasais
menores (ou resistência nasal ↑)
apresentaram menor adesão ao
CPAP, mas isso não foi confirmado
em outros estudos
● A ON pode dificultar o uso de
AIO também, por promover
maloclusao labial
Estudos identificaram que
pacientes com alterações
nasais tinham menor
eficácia no tratamento com
AIO
● Precisa-se de avaliação de VAS
e de fatores de ON, na avaliação
inicial, daqueles pacientes
candidatos a AIO
CIRURGIA
CRANIOMAXILOFACIAL NA
SÍNDROME DA APNEIA
OBSTRUTIVA DO SONO
● As deformidades dentofaciais
têm grande prevalência na
população
● As deformidades podem estar
relacionadas com obstrução de
VAS
● A análise facial é de grande
importância para avaliação de
pacientes que tem SAOS
● Análise facial e cefalometria
passaram a ser usados no estudo
da SAOS a partir da década de 80
para identificação de
determinantes anatômicos
craniofaciais envolvidos no
colabamento faríngeo durante o
sono
● A morfologia craniofacial parece
fazer parte de um conjunto de
fatores que ↑ predisposição para
desenvolvimento da SAOS
● A análise mais precisa é a do
perfil facial de tecidos moles,
caracterizando, não a área de
colabamento, mas a faces com
maior tendência de obstrução de
VA
➢ Revisão da literatura
● O tratamento da SAOS deve ser
multidisciplinar: DRS, doença do
sono, otorrino, cirurgião
craniomaxilofacial,
cirurgião-dentista, entre outros
● O tratamento cirúrgico da SAOS
permanece desafio, não havendo
um procedimento de escolha
que, com certeza, promova
resolução do fechamento das
VAS
● Até 1981, quando Fujita
incorporou a
uvulopalatofaringoplastia (UPFP),
as únicas que existiam eram:
amigdalectomia e traqueostomia
● Atualmente tem: UPFP, expansão
rápida de maxila cirurgicamente
assistida (ERMCA), avanço
maxilomandibular (AMM), ↓ de
base de língua, etc
● Haas (1961) foi um rinologista que
identificou que ERMCA causava ↓
da resistência da área nasal
● A traqueostomia é a que
consegue altos índices de
sucesso, porque desvia a
passagem do ar, mas grande
dano médico-social
● AMM têm tido sucesso
semelhante, por ↑ espaço
faringeano
● AMM é classicamente indicada em
pacientes portadores de apneia
moderada-grave e com falha de
outras formas de tratamento,
com faces de discrepância
maxilo-mandibular
● A deficiência anteroposterior
maxilomandibular foi identificada
em alguns SAOS → AMM tem sido
uma das principais opções
AMM expande o arcabouço
esquelético na faringe e na
hipofaringe → ↑ dimensões
da VAS
● Miranda e Moreno (2007) →
efetividade de 60% com AMM,
com melhora de IAH; 60% tiveram
↓ de IAH de 50%
➢ Discussão
● Inúmeros procedimentos cirúrgicos
propostos, a maioria com
resultados insatisfatórios,
especialmente em SAOS grave
com desproporção anatomia difusa
de VAS
● Stanford desenvolveu as fases I e
II “Stanford University
Powerll-Riley Protocol) -
Protocolos de Stanford
Fase I:
Uvulopalatofaringoplastia
com avanço de músculo
genioglosso (osteotomia de
Powell) e/ou
tireo-hioideopexia
Fase II: Avanço
maxilomandibular
● A técnica para AMM é
osteotomia tipo Le Fort I para
maxila, osteotomia sagital para
mandíbula e mentoplastia
● AMM com rotação anti-horária
vem sendo relatado, na literatura
mundial, como um dos
tratamentos mais efetivos para
SAOS grave
● O principal determinante do
sucesso do tratamento parece ser
a quantidade de avanço (8-10
mm), pois tem relação direta com
a abertura desejada da VA
ALTERAÇÕES COGNITIVAS NA
SAOS
● As alterações cognitivas na SAOS
podem ser: déficit de
processamento, memória,
atenção, função executiva e
acidentes de trabalho e trânsito
são importantes marcadores
inclusive, representam
significativa causa de
morbi/mortalidade
>>Não há uma relação linear
entre o grau de apneia e as
alterações neurocognitivas<<
➢ Caracterização do déficit
cognitivo na SAOS
● Há comprometimento de
processamento cognitivo
(habilidade de digerir informações)
→ lentificação de execução; ↑ de
erros e ↓ de respostas completas
● Há comprometimento de memória
(registro, memória de curto prazo,
repetição, de longo prazo, de
recuperação de informação)
↓ do grau de alerta
constitui evidência de
comprometimento do
“registro” na SAOS
armazenar, reter e
recuperar podem estar
comprometidos
● A atenção sustentada
(concentração) é a que usamos
para avaliar a sonolência diurna→
seu comprometimento se
relaciona com ↑ de acidentes
● Outra coisa em relação à atenção,
é que a presença de mais de uma
tarefa que requer atenção
controlada (concentração) exige a
“atenção dividida”
pacientes com SAOS
colidem mais, têm mais
incapacidade de
permanecer na faixa de
tráfego
● As funções executivas (FE) são
“comportamento intencionais”. Se
as FE estiverem preservadas, dá
para ter uma vida autônoma, mas
sem elas, ele é incapaz de cuidar
de si
Funções executivas são uma das
mais afetadas pela SAOS
➢ Mecanismos
● O mecanismo exato não é
conhecido
● Portadores de SAOS têm várias
comorbidades (obesidade, DM,
HAS etc. → variáveis de confusão)
Perturbação da
arquitetura do
sono
Sonolência diurna
Dano ao sistema
neurocognitivo
Estresse oxidativo
do tecido cerebral
pelos episódios de
hipóxia
● Estudos sugerem que ↓ grau de
alerta e lentificação de resposta
estão mais associados à
fragmentação do sono do que à
hipóxia
● A relação entre IAH e déficit
cognitivo é fraca
➢ Efeitos do tratamento
● CPAP tem sido associado à
melhora do desempenho em
simuladores de direção, da
atenção sustentada/dividida, com
a melhora da vigilância e da
flexibilidade mental
● Os resultados ainda não são
conclusivos, embora estudos de
neuroimagem mostram mudanças
de fluxo sanguíneo, ativação
cortical e etc
● Não se sabe se recupera essas
alterações após tratamento
HISTÓRIA CLÍNICA E EXAME
FÍSICO EM SAOS
● Roncos, apneias e sonolência
diurna excessiva são os
sinais/sintomas mais comuns
● Deve ser pesquisado HAS e HAP,
assim como história de AVE, IAM,
cor pulmonale e acidentes de
carro
● Ronco está presente em quase
todos os SAOS → alto,
interrompido por silêncio que é a
apneia, tende a ser crescente e
inicia-se em decúbito dorsal
● É comum engasgos, sensação de
sufocamento, vocalização
● A sonolência excessiva é
mensurada pela escala de
Epworth
● Outros sintomas: boca seca,
salivação excessiva (pela
respiração oral)
● Sono agitado e sudorese
noturna pelo ↑ de esforço
respiratório
● Distúrbio de humor, irritabilidade,
comprometimento de memória,
atenção, concentração
● Cefaleia matinal é comum e tem
associação com a gravidade da
apneia
● Atenção para SAOS em mulher:
obesa, história de insônia,
depressão de hipotireodismo
● No homem, SAOS tem forte
associação com disfunção erétil
● O refluxo gastroesofágico é
muito associado com SAOS
↑ de pressão gástrica
devido ao ↑ da pressão
intratorácica (esforço
respiratório com via
colapsada
● A diferença na pressão
intratorácica sobre a parede
cardíaca pode causa liberação de
PAN (peptídeo atrial natriurético)
→ noctúria e enurese →
sintomas importantes dos DRS
● Pelas hipoxias repetidas e
ativação de SNS → ↑risco de
aterosclerose, arritmias, AVE
● Considerar SAOS em todo
pacientes que têm HAS +
depressão ou fadiga inexplicadas
e que recebe medicações para tais
situações
➢ Exame físico
● O EF é importante para detectar
situações que sugerem um risco
↑ para SAOS
avaliação antropométrica
morfologia craniofacial
sistema respiratório e
cardiovascular
❖ EF geral
● Obesidade → fator de risco para
DRS
● Circunferência de pescoço (na
altura da membrana cricotireóidea)
>40 cm é associado a risco
aumentado de SAOS,
mesmo na ausência de
obesidade
❖ Avaliação craniofacial
● Deve-se determinar a posição
relativa da mandíbula e maxila
● Buscar anormalidades como
retrognatia, micrognatia → ↑ risco
de SAOS
❖ Avaliação das VAS
>> Anormalidades anatômicas
das VAS são fatores etiológicos
importantes para SAOS<<
● Exame da cavidade nasal deve ser
feito buscando causas de
obstrução (edema de mucosa por
rinite alérgica, desvio de septo)
● Na cavidade oral e orofaringe →
inspeção de palato mole, língua,
úvula, tonsila
usar escala de mallampati
(geralmente é a classe 3 ou
4 que se relaciona com
SAOS)
avaliar proporção de
língua (macroglossia), ver
palato arqueado