DOENÇA DE CHAGAS

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1 MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 5° PERÍODO 2022/2 
 
OBJETIVOS 
1. Correlacionar condições socioeconômicas e de 
Moradia com a incidência e prevalência da 
Doença de Chagas. 
 
2. Analisar a epidemiologia, etiologia, ciclo, 
patogenia, manifestações clínica, diagnóstico, 
tratamento e prognóstico da Doença de Chagas. 
REFERÊNCIAS 
Ministério da Saúde. Boletim Epidemiológico- 
Doença de Chagas. Brasília, abr. 2021. 
Ministério da Saúde. Guia de Vigilância em Saúde. 
Brasília. 5ª ed., 2021. 
CONITEC. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas Doença de Chagas, 2018. 
MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES, 
Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclides. Clínica 
Médica, Volume 7: Alergia e Imunologia Clínica, 
Doenças da Pele, Doenças Infecciosas e 
Parasitárias. Editora Manole, 2016. 
INTRODUÇÃO E EPIDEMIOLOGIA 
 
A doença de Chagas (DC), também chamada de 
tripanossomíase americana. é uma doença 
tropical negligenciada, causada pelo protozoário 
Trypanosoma cruzi (T. cruzi), que pode manifestar-
se de forma aguda ou crônica em função de 
condições de imunodepressão. 
 
Nas cidades, a migração favoreceu a transmissão 
por via transfusional tendo aumentado a partir dos 
anos de 1940, principalmente devido ao 
crescente número de transfusões de sangue, visto 
que ainda não era realizado a triagem sorológica 
de doadores. 
 
Apesar da grande redução na incidência dos 
casos nos últimos 15 anos, a ocorrência dos novos 
casos está relacionada, em sua maioria, à 
transmissão oral pela ingestão de alimentos 
contaminados, principalmente na região 
amazônica, bem como à transmissão vetorial 
extradomiciliar. 
 
A distribuição espacial da doença é limitada 
primariamente ao continente americano devido a 
distribuição de mais de 140 espécies do inseto 
vetor. No entanto, a doença tem alcançado 
países não endêmicos através do deslocamento 
de pessoas infectadas e por meio de outros 
mecanismos de transmissão. 
 
As baixas condições socioeconômicas e 
habitacionais, contribuem para o aumento do 
número de casos diagnosticados. A palha, 
utilizada como matéria-prima em moradias 
precárias em áreas rurais e as péssimas condições 
de trabalho rural cria um ambiente propício para 
a proliferação de vetores. 
 
No mundo, estima-se que de 6 a 7 milhões de 
pessoas, a maioria na América Latina, estejam 
infectadas com Trypanosoma cruzi, segundo a 
OMS. 
 
Já no Brasil há pelo menos um 1 milhão de pessoas 
infectadas por Trypanosoma cruzi atualmente. 
 
No período de março a agosto de 2020 foram 
registrados no país 1.746 óbitos, dos quais 29 
registros mencionam a COVID-19 ou SRAG como 
comorbidade que contribuiu para óbito. 
 
Em 2020, foram confirmados 146 casos de DCA no 
Brasil, com uma letalidade de 2%, sendo que todos 
os óbitos ocorreram no estado do Pará. 
 
Em 2020, a região Norte apresentou a maior taxa 
de incidência da doença. 
 
Recentemente a DC assumiu uma importância 
epidemiológica, já que, as enfermidades 
cardiovasculares são fatores de risco para 
agravamento da COVID-19. Sabe-se que o SARS-
CoV-2 se liga ao receptor humano da enzima 
conversora da angiotensina 2 (ECA2), podendo 
desencadear uma resposta inflamatória levando 
à lesão e disfunção progressiva do miocárdio. 
Doença de Chagas 
Problema 04 
 
 
2 MÓDULO I: DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
ANA LUÍZA A. PAIVA – 5° PERÍODO 2022/2 
 
A Portaria n.º 1.061 de 18 de maio de 2020, incluiu 
a doença de Chagas crônica na Lista Nacional 
de Notificação Compulsória de doenças, agravos 
e eventos de saúde pública. 
 
AGENTE ETIOLÓGICO 
A doença de Chagas é causada pelo 
Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado da 
família Trypanosomatidae, que tem seu ciclo de 
vida em hospedeiros vertebrados (mamíferos) e 
invertebrados (triatomíneos). 
 O protozoário apresenta 3 formas evolutivas 
diferentes, tanto no homem quanto no inseto 
vetor: amastigota, epimastigota e tripomastigota. 
Amastigota: fase intracelular, sem organelas de 
locomoção, com pouco citoplasma e núcleo 
grande. Está presente na fase crônica da doença. 
 
Epimastigota: forma encontrada no tubo digestivo 
do vetor, não é infectante para os vertebrados. 
Possui flagelo e membrana ondulante. 
 
Tripomastigota: fase extracelular, que circula no 
sangue. Apresenta flagelo e membrana 
ondulante em toda a extensão lateral do parasito. 
Esse estágio evolutivo está presente na fase aguda 
da doença, constituindo a forma infectante para 
os vertebrados. 
 
VETORES 
São insetos da subfamília Triatominae (Hemiptera, 
Reduviidae), conhecidos popularmente como 
barbeiro, chupão, procotó ou bicudo. Tanto os 
machos quanto as fêmeas são hematófagos em 
todas as fases de seu desenvolvimento. 
Existem 18 gêneros de triatomíneos, mas a espécie 
mais importante na transmissão no Brasil é o 
Triatoma infestans. 
Outros triatomíneos apresentam importância em 
algumas regiões do país, como o Rhodnius 
prolixus, encontrado em focos silvestres, 
principalmente na Amazônia, e o Panstrongilus 
megistus, mais domiciliar no norte de Minas Gerais 
e na Bahia. 
Panstrongylus 
 
 
POSSÍVEIS AMBIENTES DOS TRIATOMÍNEOS 
Ambiente Silvestre: ninhos de pássaros, buracos 
de árvores e em palmeiras. 
Peridomicílio: galinheiros, currais, amontoados de 
madeiras e paióis 
Intradomicílio: podem colonizar é dentro de casas, 
onde o ambiente é favorável ao seu 
desenvolvimento. 
RESERVATÓRIOS 
Centenas de espécies de mamíferos (silvestres, 
domésticos e sinantrópicos) presentes em todos os 
biomas do Brasil podem ser consideradas 
reservatórios, como quatis, gambás e tatus, que se 
aproximam de casas no meio rural (galinheiros, 
currais, depósitos) e na periferia das cidades; e 
algumas espécies de morcegos, por 
compartilharem ambientes comuns ao homem e 
a animais domésticos. 
TRANSMISSÃO 
O vetor (triatomíneo), ao se alimentar de 
mamíferos infectados com elevada parasitemia, 
Triatoma Rhodnius 
 
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pode se infectar e, ao se alimentar novamente, 
infecta outro mamífero, inclusive o ser humano. 
Vetorial: acontece pelo contato do homem com 
as excretas contaminadas dos triatomíneos que, 
ao picarem, costumam defecar após o repasto, 
eliminando formas infectantes do parasito, que 
penetram pelo orifício da picada, pelas mucosas 
ou por solução de continuidade deixada pelo ato 
de coçar. 
Vertical: ocorre, principalmente, pela via 
transplacentária em qualquer fase da doença 
(aguda ou crônica). A transmissão pode ocorrer 
durante a gestação ou no momento do parto. 
Há possibilidade de transmissão pelo leite, durante 
a fase aguda da doença. Já na fase crônica, a 
transmissão durante a amamentação pode 
ocorrer em casos de sangramento por fissura 
mamária, e não propriamente pelo leite. 
Via oral: acontece quando há ingestão de 
alimentos contaminados, seja com triatomíneo ou 
por fezes infectadas, bem como pela secreção 
das glândulas anais de marsupiais infectados. 
Também pode ocorrer por meio da ingestão de 
carne crua ou malcozida proveniente de animais 
de caça infectados. 
A infecção ocorre em espaços geográficos 
definidos, em um determinado tempo restrito, pela 
ingestão de fonte comum. É o tipo de transmissão 
que geralmente está associada aos surtos da 
enfermidade, mas também pode ocorrer em 
casos isolados. 
Transfusional: ocorre pelo sangue contendo as 
formas tripomastigotas de T. cruzi quando 
transfundido em indivíduo hígido. 
No Brasil, devido à efetividade do controle de 
serviços de hemoterapia e, consequentemente, à 
maior qualidade do sangue para transfusão, tem-
se alcançado significativo impacto no controle da 
transmissão transfusional de T. cruzi. 
Contudo, em países não endêmicos (Canadá, 
Espanha, Estados Unidos e outros) e latino-americanos que estejam em processo de controle 
da transmissão vetorial, representa importante via 
de propagação da doença em centros urbanos. 
Transplante de órgãos: ocorre por meio da 
doação de órgão ou tecidos de doador infectado 
(em qualquer fase da doença) a receptor sadio. 
Acidentes laboratoriais: podem ocorrer pelo 
contato direto de mucosa ou pele lesada com 
culturas de T. cruzi e exposição às fezes de 
triatomíneos contaminadas ou sangue (de casos 
humanos ou de animais) contendo formas 
infectantes do parasito. 
Outras formas acidentais: foram registrados casos, 
principalmente em crianças, pela ingestão 
acidental do triatomíneo e/ou por contato direto 
com as excretas do inseto contaminado com T. 
cruzi 
Transmissão sexual: mulher que apresenta chagas 
ao se relacionar com parceiro durante o período 
menstrual pode transmitir, bem como, estudos 
apontaram presença de sêmen infectados. 
CICLO BIOLÓGICO 
Ciclo do T. cruzi no homem (ou animal mamífero) 
1. O inseto vetor pica e defeca ao mesmo tempo. O 
tripomastigota presente nas fezes passa através 
da ferida na pele ao coçar ou esfregar. 
 
2. Os tripomastigotas invadem as células e perdem 
seu flagelo, transformando -se em amastigotas. 
 
3. Os amastigotas multiplicam-se dentro das células 
assexuadamente 
 
4. Após multiplicar-se, a forma amastigota se 
diferencia em tripomastigota(flagelada), rompe a 
célula infectada e vai para a circulação 
sanguínea, até infectar outra célula. 
 
Ciclo do T. cruzi no barbeiro (Triatomíneo) 
 
5. O barbeiro alimenta-se de sangue humano ou 
animal, contendo as formas infectivas 
tripomastigotas sanguíneas; 
 
6. No estômago do barbeiro as formas 
tripomastigotas, se diferenciam em epimastigotas 
e se multiplicam por divisão binária; 
 
7. Na porção final do intestino do inseto, as formas 
epimastigotas se diferenciam em formas 
infectantes tripomastigotas metacíclicas que 
 
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serão liberadas juntamente com as fezes na 
próxima alimentação. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Supõe-se que IL12, IF-gama e TNF-alfa 
desempenhem papel fundamental na fase 
aguda, seguindo-se ativação do macrófago e 
secreção de produtos intermediários do 
nitrogênio, capazes de controlar a replicação do 
parasita. 
Na fase crônica, além da presença do parasita 
para justificar o infiltrado inflamatório, deve-se 
considerar a falta de modulação da resposta 
imune com predomínio de resposta TH1 na 
miocardiopatia chagásica, com presença de 
linfócitos CD8 nos tecidos e secreção de citocinas 
inflamatórias, como IF-gama e TNF-alfa. 
Além disso, alguns autores consideram a 
ocorrência de denervação neuronal na fase 
aguda, com posterior regime 
parassimpaticoprivo, responsável pela dilatação 
da musculatura lisa e cardíaca. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
• Transmissão vetorial: 4 a 15 dias. 
• Transmissão oral: de 3 a 22 dias. 
• Transmissão transfusional: 30 a 40 dias ou mais. 
• Transmissão por acidentes laboratoriais: até 20 
dias após exposição. 
FASE AGUDA (INICIAL) 
Sinal de porta de entrada 
• Sinal de Romaña: representa a reação do 
hospedeiro à penetração dos tripanossomas na 
mucosa ocular, gerando conjuntivite aguda, com 
edema bipalpebral, unilateral, indolor, róseo, 
acompanhado de linfadenopatia satélite pré-
auricular, parotídea ou submaxilar. 
 
• Chagoma de inoculação: formação cutânea 
pouco saliente, endurecida, avermelhada, pouco 
dolorosa e circundada por edema elástico devido 
reação inflamatória à penetração do parasito, 
que se mostram descamativas após 2 ou 3 
semanas. 
 
• Febre (geralmente constante, não superior a 39 
ºC), mal-estar, cefaleia, astenia e hiporexia; 
 
• Edema (generalizado ou localizado em face ou 
membros inferiores) de consistência elástica ou 
mole, geralmente se apresentando após a 
segunda semana, sem relação com sinais de 
porta de entrada; 
 
• Exantemas 
 
• Linfonodos com aumento discreto a moderado no 
volume; 
 
• Hepatomegalia e/ou esplenomegalia pequena a 
moderada; 
 
• Miopericardite; 
 
• Encefalite; 
 
 
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• Anemia, linfócitos com presença de linfócitos 
atípicos, plasmocitose e neutropenia relativa; 
 
• Alterações eletrocardiográficas 
 
No caso da DCA por transmissão oral, tem sido 
relatado: exantema cutâneo, hemorragia 
digestiva (hematêmese, hematoquezia ou 
melena), icterícia, aumento das 
aminotransferases, além de quadros mais 
frequentes e mais graves de insuficiência 
cardíaca. 
FASE CRÔNICA 
A parasitemia é baixa e intermitente. 
 
Inicialmente, é assintomática e sem sinais de 
comprometimento cardíaco e/ou digestivo, e 
pode apresentar-se com as formas elencadas a 
seguir: 
 
• Forma indeterminada: indivíduos soropositivos 
para T. cruzi e/ou com exame parasitológico 
positivo, mas apresentam-se assintomático e sem 
sinais de comprometimento do aparelho 
circulatório (clínica, eletrocardiograma e 
radiografia de tórax normais) e do aparelho 
digestivo (avaliação clínica e radiológica normais 
de esôfago e cólon). Esse quadro poderá perdurar 
por toda a vida do indivíduo infectado ou pode 
evoluir tardiamente para a forma cardíaca, 
digestiva ou associada (cardiodigestiva). 
 
• Forma cardíaca: evidências de acometimento 
cardíaco que, frequentemente, evolui para 
quadros de miocardiopatia dilatada e 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC). 
 
Essa forma ocorre em cerca de 30% dos casos 
crônicos e é considerada responsável pela maior 
frequência de óbitos na doença de Chagas 
crônica (DCC). 
 
• Forma digestiva: evidências de acometimento 
do aparelho digestivo que pode evoluir para 
megacólon e/ou megaesôfago. 
 
Ocorre em cerca de 10% dos casos. 
 
• Forma associada ou mista (cardiodigestiva): 
ocorrência concomitante de lesões compatíveis 
com as formas cardíacas e digestivas. 
 
DIAGNÓSTICO 
São preconizados métodos parasitológicos diretos 
e/ou métodos sorológicos a depender da fase 
clínica da doença. 
FASE AGUDA 
Métodos parasitológicos diretos 
São os mais indicados nesta fase. É definido pela 
presença de parasitos circulantes, demonstráveis 
no exame direto do sangue periférico. 
• Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: 
execução rápida e simples, sendo mais sensível 
que o esfregaço corado. A situação ideal é a 
realização da coleta com paciente febril e dentro 
de 30 dias do início de sintomas. 
• Métodos de concentração: de rápida execução 
e baixo custo, são eles: Strout, micro-hematócritoe 
creme leucocitário. Recomendados como 
primeira escolha de diagnóstico para casos 
sintomáticos com mais de 30 dias de evolução, 
devido ao declínio da parasitemia com o decorrer 
do tempo. As amostras de sangue devem ser 
examinadas dentro de 24 horas, devido à possível 
lise dos parasitos. 
• Lâmina corada de gota espessa ou de 
esfregaço: tem menor sensibilidade que os 
métodos anteriores, sendo realizado 
prioritariamente na região da Amazônia Legal, em 
virtude da facilidade de sua utilização em 
concomitância com o diagnóstico da malária. Em 
casos de elevada parasitemia, como na fase 
aguda da doença, na transmissão transfusional e 
em pessoas com comprometimento imunológico, 
pode ser um achado casual no exame de 
esfregaço para contagem diferencial de 
leucócitos. 
Métodos sorológicos 
Constituem-se em métodos indiretos, não sendo os 
mais indicados para o diagnóstico de fase aguda. 
Podem ser realizados quando os exames 
parasitológicos forem negativos e a suspeita 
clínica persistir. 
• Detecção de anticorpos anti-T. cruzi da classe 
IgG: para confirmação, são necessárias 2 coletas 
 
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com intervalo mínimo de 15 dias entre uma e 
outra,sendo preferencialmente de execução 
pareada, sorologia negativa na primeira amostra 
e positiva na segunda por qualquer um dos 
métodos (ensaio imunoenzimático. 
• Detecção de anticorpos anti-T. cruzi da classe 
IgM: é técnica complexa, e pode apresentar 
resultados falso-positivos em várias doenças febris. 
Para realizá-la, o paciente deve apresentar 
alterações clínicas compatíveis com DCA e 
história epidemiológica sugestiva. É mais 
adequada na fase aguda tardia, quando as 
repetições dos exames de pesquisa direta 
apresentarem resultados negativos. 
FASE CRÔNICA 
Nessa fase, o diagnóstico é essencialmente 
sorológico e deve ser realizado utilizando-se um 
teste com elevada sensibilidade em conjunto com 
outro de alta especificidade: HAI, IFI, ELISA n e 
quimioluminescência. 
A confirmação laboratorial de um caso de 
doença de Chagas na fase crônica ocorre 
quando há positividade em dois testes sorológicos 
de princípios distintos ou com diferentes 
preparações antigênicas. 
EXAMES COMPLEMENTARES GERAIS 
• Hemograma completo com plaquetas. 
• Urinálise (EAS). 
• Provas de função hepática. 
• Radiografia de tórax. 
• Eletrocardiografia convencional. 
• Provas de coagulação (TTPA). 
• Endoscopia digestiva alta. 
• Ecodopplercardiografia. 
• Exame do líquor. 
Por sua vez, quanto às pessoas na fase crônica, 
recomendam-se para avaliação inicial: 
• Eletrocardiograma (ECG) e radiografia de tórax. 
Pessoas na forma crônica indeterminada deverão 
realizar ECG convencional uma vez por ano. 
• Em caso de ECG com alterações cardíacas: 
ecocardiograma e, se possível, Holter. 
• Em casos suspeitos de megacólon e/ou 
megaesôfago: enema opaco e radiografia 
contrastada do esôfago. 
TRATAMENTO 
Os principais benefícios esperados do tratamento 
são a redução da parasitemia e da reativação da 
doença, melhora dos sintomas clínicos, aumento 
da expectativa de vida, redução de 
complicações clínicas (tanto na fase aguda 
quanto na crônica) e aumento da qualidade de 
vida. 
FASE DA 
DOENÇA DE 
CHAGAS 
FAIXA ETÁRIA TRATAMENTO 
ETIOLOGICO 
 
Aguda 
Todas as faixas 
etárias 
1ª linha: benznidazol 
2ª linha: nifurtimox 
 
 
Crônica 
indeterminada 
ou digestiva 
Crianças e 
adolescentes 
1ª linha: benznidazol 
2ª linha: nifurtimox 
Adultos < 50 anos 1ª linha: benznidazol 
Não usar nifurtimox 
Adultos ≥ 50 
anos 
Não tratar de 
rotina** 
 
Crônica 
cardíaca 
(fases 
iniciais*) 
 
 
 
Todas as faixas 
etárias 
 
Decisão 
compartilhada 
 
Não usar nifurtimox 
Crônica 
cardíaca 
(doença 
avançada) 
 
Todas as faixas 
etárias 
 
Não tratar 
*Entende-se por cardiopatia chagásica em fases 
iniciais: casos com alterações no 
eletrocardiograma (ECG), com fração de ejeção 
(FE) > 40%, ausência de insuficiência cardíaca (IC) 
e ausência de arritmias graves. 
**Decisão compartilhada com o paciente para o 
tratamento do benznidazol no caso de não haver 
contraindicações. 
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS 
Complicações digestivas 
Megaesôfago 
 
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• Adequação de hábitos alimentares (mastigar 
bem os alimentos, ingerir pequenos volumes por 
vez, dar preferência a alimentos líquidos e 
pastosos, evitar a ingestão de alimentos irritantes e 
antes de se deitar); 
• Drogas que relaxam o esfíncter esofágico 
inferior: nifedipina, dinitrato de isossorbida; 
• Injeção de toxina botulínica no esfíncter 
esofágico inferior; 
• Dilatação (por balão pneumático ou sonda); 
• Tratamento cirúrgico. 
Megacólon 
• Instruções dietéticas: dietas com alto teor de 
fibras, elevada ingestão de líquidos, restrição de 
alimentos constipantes; 
• Atender sistematicamente ao desejo de 
evacuar; 
• Evitar medicamentos constipantes (como 
opioides, diuréticos, anti-histamínicos, 
anticonvulsivantes, entre outros); 
• Laxativos emolientes ou osmóticos; 
• Supositórios com glicerol; 
• Enemas; 
• Tratamento cirúrgico; 
• Tratamento das complicações (remoção de 
fecaloma, redução de volvo, tratamento cirúrgico 
de perfurações). 
complicações cardiovasculares 
Amiodarona: antiarrítmico mais comumente 
utilizado e de baixo custo, podendo ser útil no 
tratamento de pessoas com doença de Chagas 
Heparina (fenômenos tromboembólicos). 
CONTROLE 
Transmissão vetorial 
• Manter quintais limpos, evitando acúmulo de 
materiais, e manter criações de animais afastadas 
da residência. 
• Não confeccionar coberturas para as casas 
com folhas de palmeira. 
Quando o morador encontrar triatomíneos no 
domicílio: 
• Não esmagar, apertar, bater ou danificar o 
inseto. 
• Proteger a mão com luva ou saco plástico. 
Transmissão oral 
• Intensificar ações de vigilância sanitária e 
inspeção, em todas as etapas da cadeia de 
produção de alimentos suscetíveis à 
contaminação. 
• Instalar a fonte de iluminação distante dos 
equipamentos de processamento do alimento, 
para evitar a contaminação acidental por vetores 
atraídos pela luz. 
• Os frutos devem ser lavados e desinfetados antes 
do preparo. No caso do açaí, é recomendável a 
aplicação de tratamento térmico, sendo a 
pasteurização para as agroindústrias, e o 
branqueamento para os batedores artesanais.