Hipertensão: Causas, Consequências e Tratamentos

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Introdução 
A hipertensão é definida como uma pressão 
arterial sistólica contínua maior do que 140 mmHg 
e/ou uma pressão sanguínea diastólica contínua 
maior do que 90 mmHg. 
A hipertensão resulta do aumento do tônus do 
músculo liso arteriolar vascular periférico, que leva 
ao aumento da resistência arteriolar e à redução da 
capacitância do sistema venoso. Na maioria dos 
casos, a causa do aumento do tônus vascular é 
desconhecida 
Embora muitos pacientes não tenham 
sintomas, a hipertensão crônica pode causar doença 
cardíaca e acidente vascular encefálico (AVE), as 
principais causas de morte no mundo. A hipertensão 
também é um fator de risco importante no 
desenvolvimento de doença renal crônica e 
insuficiência cardíaca. A morbidade e a mortalidade 
diminuem significativamente quando a hipertensão 
é diagnosticada precocemente e tratada de modo 
adequado. 
 
Pressão Arterial (PA) 
 
PA = DC x RVP 
- DC é o Débito Cardiaco 
- RVP é Resistencia Vascular Periférica 
Ou seja, o aumento de um desses aspectos vai 
ocasionar no aumento da Pressão Arterial. 
Caso aconteça alguma alteração, há a ativação do 
Barorreflexo. 
 
O que é o barorreflexo. 
 Os barorreceptores são sensores de pressão, localizados 
nas paredes do seio carotídeo e do arco aórtico. Eles 
transmitem informações sobre a pressão arterial aos centros 
vasomotores cardiovasculares no tronco encefálico. 
Os barorreceptores do seio carotídeo são reativos aos 
aumentos ou diminuições da pressão arterial, enquanto os 
barorreceptores do arco aórtico são principalmente sensíveis 
aos aumentos da pressão arterial. Eles funcionam como 
mecanorreceptores, que percebem a variação da pressão 
arterial por meio do estiramento. 
O aumento da pressão arterial causa aumento do estiramento 
dos barorreceptores e aumento da frequência de disparo dos 
nervos aferentes. O contrário ocorre com a redução da pressão 
arterial. Importante salientar que os barorreceptores são muito 
sensíveis às variações de pressão e a velocidade de variação da 
pressão. O ESTÍMULO MAIS FORTE PARA O 
BARORRECEPTOR É A MUDANÇA RÁPIDA NA 
PRESSÃO ARTERIAL. 
A sensibilidade dos barorreceptores pode ser alterada por 
doença, como a hipertensão arterial crônica. 
DC = VS x FC 
- VS é o Volume Sistólico 
- FC é a Frequência cardíaca 
O volume sistólico é influenciado pelo Inotropismo 
(capacidade de contração da musculatura cardíaca) 
A Frequência Cardíaca é influenciada pelo 
cronotropismo (alteração no ritmo cardíaco) 
 
O Tônus vascular sofre influencias do SN simpático 
e do Sistema Renina Angiotensina Aldosterona 
 
 Sistema RAA 
Os rins são responsáveis pelo controle da pressão arterial 
ajustando o volume sanguíneo. Os barorreceptores nos rins 
respondem à pressão arterial reduzida (e à estimulação 
simpática de adrenoceptores β1), liberando a enzima renina. 
Ingestão baixa de sódio e aumento da perda de sódio também 
tornam maior a liberação de renina. Essa peptidase converte 
angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida, por 
sua vez, em angiotensina II na presença da enzima conversora 
de angiotensina (ECA). A angiotensina II é um vasoconstritor 
circulante potente, que contrai arteríolas e veias, resultando no 
aumento da pressão arterial. A 
angiotensina II exerce ação 
vasoconstritora preferencial nas 
arteríolas eferentes do glomérulo renal, 
aumentando a filtração glomerular. 
Além disso, a angiotensina II estimula 
a secreção de aldosterona, levando ao 
aumento da reabsorção renal de sódio e 
ao aumento do volume sanguíneo, o 
que contribui para o aumento adicional 
da pressão arterial. Esses efeitos são 
mediados pela estimulação dos 
receptores da angiotensina II tipo 1 (AT1). 
 
Classificação da hipertensão 
A hipertensão arterial pode ser primária ou 
secundária 
Primária = é considerada um distúrbio poligênico 
na qual não se sabe a origem, mas, normalmente, 
devido ao estilo de vida da pessoa, pode apresentar 
essa doença 
Secundária = se apresenta devido a consequência de 
outra patologia (também pode ocorrer devido a uso 
de fármacos como anticoncepcionais e anti-
inflamatórios não esteroides) 
 
Alvos Terapêuticos 
Sistema renal – Diuréticos, Inibidores da conversão 
de Angiotensina e Bloqueadores dos Receptores de 
Angiotensina 
Sistema cardiovascular – Betabloqueadores 
Sistema vascular – Antagonistas de Calcio 
 
- Betabloqueadores no Coração = bloqueadores 
Simpáticos (ação periférica); vai diminuir a força e 
o ritmo da contração cardíaca (inotropismo e 
cronotropismo negativos, redução do debito 
cardíaco) 
- Diuréticos e IECA nos Rins = vão reduzir o 
volume sanguíneo 
- Bloq. Simpáticos de ação periférica; bloqueadores 
dos canais de cálcio; IECA; vasodilatadores orais na 
Musculatura Lisa = vai relaxar os músculos lisos 
presente nos vasos sanguíneos (reduz a Resistencia 
Periférica Total) 
- Bloq. Simpáticos de ação central e 
Betabloqueadores que atravessam a barreira 
encefálica (Propanolol) no SNC = reduz o refluxo 
simpático, reduzindo o DC e a RPT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Inibidores do Sistema RAA 
 
A angiotensina 2 é considerada um grande vilão 
para o desenvolvimento de diversas doenças pois 
ela: 
- Em nível vascular ela pode promover a 
vasoconstrição, que aumenta a RPT 
- No tecido cardíacos causa efeitos tróficos que 
podem levar a remodelagem cardíaca promovendo 
hipertrofia cardíaca 
- No SNC temos o aumento do Efluxo simpático 
(aumento da produção de catecolaminas); diminui a 
sensibilidade do baroreflexo; efeito dipsogênico 
(sensor da sede); aumenta a liberação da 
vasopressina (ADH). Tudo isso aumenta o PA 
- Nos rins vai haver o aumento da reabsorção de 
água e sódio 
 
1. Inibidores da Enzima Conversora de 
Angiotensina IECA 
 Captopril, Enalapril, Lisinopril e Benazepril 
São recomendados como tratamento de 
primeira escolha contra hipertensão em pacientes 
com uma variedade de indicações, incluindo risco 
alto de doença coronária ou história de diabetes, 
AVE, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio 
ou doença renal crônica 
 
Ação: 
- Diminuem a pressão arterial reduzindo a 
resistência vascular periférica sem aumentar 
reflexamente o débito, a frequência ou a 
contratilidade cardíaca, pois vão bloquear a 
conversão de Angiotensina 1 para a 2 
- Vai aumentar a vasodilatação pois sem a enzima 
conversora de angiotensina, não há degradação de 
bradicinina. A bradicinina aumenta a produção de 
prostaciclinas que são vasodilatadores!! 
 
- Reduzindo os níveis de angiotensina II circulante, 
os IECAs também diminuem a secreção de 
aldosterona, resultando em menor retenção de sódio 
e água. 
 
Uso terapêutico: 
Tem efeito nefroprotetor, reduz e evita a hipertrofia 
ventricular e reduz a rigidez vascular 
- Os IECAs retardam a progressão da nefropatia 
diabética e diminuem a Albuminuria 
- Podem resultar da diminuição da pressão 
intraglomerular devido à vasodilatação da arteríola 
eferente 
- São usados no cuidado de pacientes após infarto 
do miocárdio e são fármacos de primeira escolha 
no tratamento de pacientes com disfunções 
sistólicas insuficiência cardíaca, os pacientes 
hipertensos com doença renal crônica e os 
pacientes com risco elevado de doença arterial 
coronariana 
- O tratamento crônico com IECAs obtém redução 
sustentada da pressão arterial, regressão da 
hipertrofia ventricular esquerda e prevenção do 
remodelamento ventricular, após infarto do 
miocárdio 
 
Reações adversas 
- Tosse Seca (decorrente do aumento dos níveis de 
bradicinina e substância P na árvore pulmonar e melhora 
dentro de poucos dias após a interrupção) 
- Modificações no Paladar 
- Reações de hipersensibilidade Cutânea 
- Em Insuficiência Renal Crônica, deve haver um 
cuidado pois leva a uma Hiperpotassemia; 
- Na hipertensão renovascular bilateralou um Rim 
vai elevar as quantidades de Ureia e Creatinina, mas 
depois passa 
- Com o uso de diuréticos, pode haver a Hipotensão 
Postural 
 
Interações medicamentosas 
- A mais comum é com o uso de Diuréticos e 
Bloqueadores de Canais de Calcio = aumenta a ação 
hipertensiva dos IECA 
- Deve-se ter cuidado com o Uso de Poupadores de 
Potássio pois pode causar Hipercalemia 
 
a. Captopril 
Muito utilizado em pacientes hipertenso com 
doenças renovasculares; 
Tem ação de 8hrs 
Efeitos adverso – erupção cutânea, distúrbios do 
paladar, neutropenia e proteinúria, também pode 
acometer tosses secas! 
 
 depois do Captopril, foi sintetizado o Enalapril, 
Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Moexipril, 
Perindopril, Quinapril, Parimpril, Trandolapril... 
- Todos causam a tosse seca = as vezes leva ao 
paciente desistir ao tratamento 
- Às vezes, a troca do fármaco é para um 
Bloqueador do receptor da angiotensina 
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2. Bloqueadores do Receptor de ANG-II 
Os BRAs como losartana e irbesartana são 
alternativas aos IECAs. Esses fármacos bloqueiam 
os receptores AT1, diminuindo a sua ativação pela 
angiotensina II; sendo mais eficiente que os IECAS 
Seus efeitos farmacológicos são similares aos 
dos IECAs por produzirem dilatação arteriolar e 
venosa e bloqueio da secreção de aldosterona, 
reduzindo, assim, a pressão arterial e diminuindo a 
retenção de sal e água, e Hiperpotassemia 
Os BRAs não aumentam os níveis de 
bradicinina. Eles podem ser usados como fármacos 
de primeira escolha para o tratamento da 
hipertensão, especialmente em pacientes com forte 
indicação de diabetes, insuficiência cardíaca ou 
doença renal crônica. 
Os efeitos adversos são semelhantes aos dos 
IECAs, embora o risco de tosse e angioedema seja 
significativamente menor. 
Os BRAs não devem ser associados com 
IECA para o tratamento da hipertensão devido à 
similaridade de mecanismo e de efeitos adversos. 
Estes fármacos também são teratogênicos e não 
devem ser usados em gestantes. 
 Losartana, Valsartana, Irbersatana, 
Candesartana, Telmisartana e Olmesartana 
 
 
Outros fármacos que interferem no eixo 
SRAA 
 
3. Betabloqueadores 
Os β-bloqueadores são opção de 
tratamento para pacientes hipertensos com 
doença ou insuficiência cardíaca concomitante 
Os β-bloqueadores reduzem a pressão 
arterial primariamente diminuindo o débito 
cardíaco. Eles também podem diminuir o efluxo 
simpático do sistema nervoso central (SNC) e inibir 
a liberação de renina dos rins, reduzindo, assim, a 
formação de angiotensina II e a secreção de 
aldosterona. 
- bloqueia recep B1 e 2 = Propanolol 
- seletivos de B1 = Metoprolo, Atenolol e Nebivolol 
Os β-bloqueadores seletivos devem ser 
administrados cautelosamente em pacientes 
hipertensos que também têm asma. 
Os β-bloqueadores não seletivos, como 
propranolol e nadolol, são contraindicados devido 
ao bloqueio da broncodilatação mediada por β2. 
Os β-bloqueadores devem ser usados com 
cautela no tratamento de pacientes com 
insuficiência cardíaca aguda ou doença vascular 
periférica. 
 
 
4. Inibidores da Renina 
O inibidor seletivo da renina, alisquireno, está 
disponível para o tratamento da hipertensão. 
O alisquireno inibe diretamente a renina e, 
assim, atua mais precocemente no sistema renina-
angiotensina-aldosterona do que os IECAs ou os 
BRAs . 
Ele reduz a pressão arterial com eficácia 
similar à dos BRAs, IECAs e tiazídicos. O 
alisquireno não deve ser usado rotineiramente 
associado com IECA ou BRA. 
O alisquireno pode causar diarreia, 
especialmente em doses altas, e pode causar 
também tosse e angioedema, mas possivelmente 
menos do que com IECAs. 
Como os IECAs e os BRAs, o aliquireno é 
contraindicado durante a gestação. O aliquireno é 
biotransformado pela CYP3A4 e é sujeito a 
interações de fármacos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diuréticos 
Diuréticos são fármacos que aumentam o volume de 
urina excretado. A maioria dos diuréticos são 
inibidores dos transportadores renais de íons e 
diminuem a reabsorção de Na+ em diferentes partes 
do néfron. Como resultado, os íons Na+ e outros, 
como o Cl– , entram na urina em quantidades 
maiores do que a quantidade normal juntamente 
com água, que é carregada passivamente para 
manter o equilíbrio osmótico. Assim, os diuréticos 
aumentam o volume de urina e frequentemente 
alteram seu pH, bem como a composição iônica da 
urina e do sangue. A eficácia diurética das 
diferentes classes varia consideravelmente, com o 
aumento da secreção de Na+ variando de menos de 
2% para os diuréticos fracos, poupadores de 
potássio, até mais de 20% para os potentes 
diuréticos de alça. Além dos inibidores do 
transporte de íons, outros tipos de diuréticos 
incluem os osmóticos, os antagonistas da 
aldosterona e os inibidores da anidrase carbônica. 
Os diuréticos são usados mais comumente para o 
manejo da retenção anormal de líquido (edema) ou 
para o controle da hipertensão 
 
- Tem efeitos leves 
- Associados a outros fármacos = mais um beta 
bloqueador 
- Bastante utilizado em pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva, pois, há uma retenção hídrica 
- Tiazídicos (Clortalidona, Hidroclorotiazi da 
Indapamida) 
- Diuréticos de Alça, os mais potentes (Furosemida, 
Ac etacrínico e Piretanida) 
- Poupadores de K+ (Espironolactona, Amilorida e 
Triantereno 
 
a. Tiazídicos 
Os tiazídicos são os diuréticos mais 
amplamente utilizados. Eles são derivados das 
sulfonamidas. 
Todos os tiazídicos afetam o túbulo 
contorcido distal, e todos apresentam efeito 
diurético máximo semelhante, diferindo somente 
em potência. Inibem a reabsorção de Na+, 
conseguem inibir a reabsorção em até 5% do Na+ 
Filtrado. 
Os tiazídicos são algumas vezes denominadas 
diuréticos de teto baixo, pois o aumento da 
dosagem, acima da dose terapêutica normal, não 
promove resposta diurética adicional. 
 Hidroclorotiazida, Clortalidona e Indapamina 
(SR) 
 
Reações Adversas 
- Hipopotassemia 
- + Hipomagnesemia 
Podem levar a Arritimias Ventriculares 
- Aumento do Ácido úrico, causando crises de Gota 
- Intolerância a glicose, quem tem diabetes não dá 
pra usar, não é recomendado... 
- Hipertrigliceridemia 
 
b. Diuréticos de Alça 
Bumetanida, furosemida, torsemida e ácido 
etacrínico têm sua ação diurética principal no ramo 
ascendente da alça de Henle. Entre todos os 
diuréticos, esses fármacos apresentam a maior 
eficácia na mobilização de Na+ e Cl– do 
organismo. Eles produzem quantidade de urina 
abundante. A furosemida é a mais usada do grupo. 
Bumetanida e torsemida são muito mais potentes do 
que a furosemida, e o seu uso está aumentando. O 
ácido etacrínico é raramente usado, devido ao perfil 
dos efeitos adversos. 
- Os mais potentes 
- Age na alça de Henle onde 
ocorrer 20% da reabsorção de 
Calcio 
- Uso em pacientes de Edema 
pulmonar, Cirrose, Nefrose, 
IRC, hipercalcemia e 
Hipertensão em nefropatas 
Efeitos adversos: Alcalose 
metabólica (diminui o pH da 
Urina), crise de Gota 
(hiperuricemia), 
ototoxicidade, 
hipersensibilidade, distúrbios 
TGI (sangramento), 
Desidratação, hipocalemia. 
 
c. Poupadores de Potássio 
Os diuréticos poupadores de potássio atuam 
no túbulo coletor inibindo a reabsorção de Na+ e a 
excreção de K+. O principal uso dos poupadores de 
potássio é no tratamento da hipertensão (mais 
frequente em associação com um tiazídico) e da 
insuficiência cardíaca (antagonistas da 
aldosterona). É extremamente importante que os 
níveis de potássio sejam monitorados atentamente 
em pacientes tratados com diuréticos poupadores 
de potássio. Esses diuréticos devem ser evitados 
em pacientes com disfunção renal devido ao 
aumento do risco de hiperpotassemia. Nesta classe, 
há fármacos com dois mecanismos de ação 
distintos: os antagonistas da aldosteronae os 
bloqueadores dos canais de sódio. 
Amilorida e triantereno (inibidores do 
transporte de sódio epitelial nos ductos distais e 
coletores), bem como espironolactona e eplerenona 
(antagonistas de receptor da aldosterona), reduzem 
a perda de potássio na urina. A aldosterona tem a 
vantagem adicional de diminuir a remodelação 
cardíaca que ocorre na insuficiência cardíaca. Os 
diuréticos poupadores de potássio são usados 
algumas vezes associados aos diuréticos de alça e 
aos tiazídicos para reduzir a espoliação do potássio 
causada por esses diuréticos 
 
- Vão agir no ducto coletor e túbulo distal 
- Fracos 
- Antagonista da aldosterona = Espironolactona, 
indicada para cirrose, com efeito colateral de 
hirsutismo, impotência sexual e ginecomastia em 
Homens. 
 Amilorida e Triamtereno, se ligam aos canais 
de sódio e usados em associação com outros 
fármacos 
- São usados em associação com Tiazídicos e 
diuréticos de alça 
- Efeitos adversos = Hiperpotassemia 
(principalmente em IRC) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueadores dos Receptores 
Adrenérgicos 
Vem sendo atualmente substituído pelos IECAs e 
BRA, mas seguem sendo utilizados 
 
São antagonistas competitivos dos receptores B-
Adrenérgicos em nível de tecido cardíaco, vascular 
e pulmonar 
 
 Podem ser, seletivos, não seletivos e mistos. 
Labetalol e carvedilol bloqueiam os 
receptores α1, β1 e β2. O carvedilol, embora eficaz 
como anti-hipertensivo, é usado principalmente no 
tratamento da insuficiência cardíaca. O carvedilol, 
bem como o succinato de metoprolol e o bisoprolol, 
revelaram-se capazes de reduzir a morbidade e a 
mortalidade associadas à insuficiência cardíaca. O 
labetalol é usado no tratamento da hipertensão 
gestacional e em emergências hipertensivas 
 
Os betas bloqueadores podem causar 
- Depressão 
- Insônia e pesadelos 
- Astenia 
- Disfunção sexual 
- Bradicardia exagerada, e bloqueio A-V 
- Vasoconstrição periférica 
- Broncoespasmo 
- Intolerância a glicose, hipertrigliceridemia e baixo 
HDL 
- NÃO usar em Asmáticos, DPOC doença pulmonar 
obstrutiva crônica, BA-V 
 
Bloqueadores dos Adrenoceptores Alfa 
Prazosina, doxazosina e terazosina produzem 
bloqueio competitivo de adrenoceptores α1. Eles 
diminuem a resistência vascular periférica e 
reduzem a pressão arterial, relaxando os músculos 
lisos de artérias e veias. Esses fármacos causam 
mudanças mínimas no débito cardíaco, no fluxo 
sanguíneo renal e na velocidade de filtração 
glomerular. Por isso, não ocorre taquicardia no 
tratamento prolongado, mas sim retenção de sal e 
água. Taquicardia reflexa e hipotensão postural 
ocorrem com frequência no início do tratamento e 
com o aumento da dose, exigindo lenta titulação do 
fármaco em doses divididas. Devido aos resultados 
fracos e ao perfil de efeitos adversos, os α-
bloqueadores não são recomendados no tratamento 
inicial da hipertensão há muito tempo, mas podem 
ser usados para casos refratários. Outros α1-
bloqueadores, com maior seletividade para o 
músculo da próstata, são usados no tratamento da 
hiperplasia prostática benigna 
- Baixa eficácia em monoterapia 
- Ao longo do uso pode gerar uma tolerância 
 
Efeitos adversos 
- Efeito de primeira dose = tontura, cefaleia, 
lassidão 
- Hipotensão postural 
- Taquicardia 
- Retenção de liquido 
- Impotência sexual 
- Obstrução nasal 
- Diarreia 
 
Adrenérgicos de ação central 
Reduzem os impulsos nervosos do SNC para o SN 
Periférico Simpático 
- Alfametildopa (muito usado em pacientes 
gestantes), Guanabenzo e Clonidina 
Agonista de receptores Alfa 2 adrenérgicos, 
atuam na área C1 da parte rostral da medula 
ventrolateral e no núcleo do trato solitário 
Atua centralmente, produzindo inibição dos 
centros vasomotores simpáticos e diminuindo a 
estimulação simpática para a periferia. Isso leva à 
redução da resistência periférica total e à 
diminuição da pressão arterial. 
- Moxonidina e Rilmenidina são agonistas de 
receptores Imidazólicos, atuam na região 
ventrolateral da medula, muito usados em pacientes 
muito resistentes a outros fármacos anti 
hipertensivos. 
 
 
(ela literalmente só leu) 
 
Metildopa 
Metildopa é um α2-agonista que é convertido 
em metilnorepinefrina no SNC, causando 
diminuição do efluxo adrenérgico. Os efeitos 
adversos mais comuns da metildopa são sedação e 
sonolência. Seu uso é limitado devido aos efeitos 
adversos e à necessidade de múltiplas dosificações 
diárias. É usada principalmente para o tratamento 
da hipertensão na gestação, por ter registros de 
segurança. 
- Estimula os receptores Alfa2 – tronco cerebral 
- Diminui o fluxo simpático do SNC 
- Metabolizada pelo SNC a metilnoradrenalina 
 
Efeitos adversos e toxicidade 
- Sedação e depressão 
- Redução da acuidade mental / esquecimento 
- Distúrbios do sono 
- Cefaleia 
- Impotência, diarreia, visão embaçada, bradicardia 
- Raramente causa anemia falciforme 
 
Bloqueadores dos Canais de Cálcio 
Os BCCs são uma opção de tratamento 
recomendado para hipertensos com diabetes ou 
angina. Doses elevadas de BCCs de curta duração 
devem ser evitadas devido ao maior risco de infarto 
do miocárdio por vasodilatação excessiva e 
acentuada estimulação cardíaca reflexa. 
- Utilizados comumente em idosos acima de 60 
anos para o tratamento de hipertensão pois reduzem 
a mortalidade pela hipertensão 
 
- O cálcio é fundamental para excitação das células 
de diversos tecidos como o cardíaco 
 
Mecanismo: 
- Diminui a quantidade de cálcio na musculatura 
lisa dos vasos, reduzindo a resistência vascular 
periférica 
Eficácia: 
- Diminui os níveis de hipertensão leve e moderada 
- Diminui a morbidade = mortalidade 
cardiovascular em idosos. 
- Vão agir seletivamente nos canais de cálcio o que 
vai reduzir a entrada de cálcio intracelular 
 
Uso Clinico: 
- Anti-hipertensivo 
- Angina 
- Infarto do miocárdio 
- Antiarrítmico (verapamil) 
 
Sub grupos 
1. Difenilalquilaminas 
O verapamil é o único representante dessa classe disponível nos 
EUA. O verapamil é o menos seletivo dos BCCs e apresenta 
efeitos significativos nas células cardíacas e no músculo liso 
vascular. Ele é usado também no tratamento da angina e das 
taquiarritmias supraventriculares, bem como para 
prevenir a enxaqueca e a cefaleia em salvas 
 
2. Benzotiazepínico: 
O diltiazem é o único membro dessa classe que está 
aprovado nos EUA atualmente. Como o verapamil, 
o diltiazem afeta tanto as células cardíacas quanto 
as do músculo liso vascular, mas apresenta efeito 
inotrópico cardíaco negativo menos pronunciado 
comparado ao efeito do verapamil. O diltiazem 
apresenta um perfil de efeitos adversos favorável. 
 
3. Di-hidropiridinas: 
Esta classe de BCCs inclui nifedipino (o protótipo), 
anlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino e 
nisoldipino. Esses fármacos diferem na 
farmacocinética, nos usos aprovados e nas 
interações farmacológicas. Todas as di-
hidropiridinas apresentam muito maior afinidade 
pelos canais de cálcio vasculares do que pelos 
canais de cálcio do coração. Elas são, por isso, 
particularmente benéficas no tratamento da 
hipertensão. As di-hidropiridinas têm a vantagem de 
interagir pouco com outros fármacos 
cardiovasculares, como a digoxina ou a varfarina, 
que são frequentemente usados em conjunto com 
BCCs 
 
4. Antagonistas do Canal T 
Mibefradil (é literalmente só isso o que ela fala 
gente, mulher sem noção) 
 
Ação: 
A concentração intracelular de cálcio tem um papel 
importante na manutenção do tônus da musculatura 
lisa e na contração do miocárdio. O cálcio entra nas 
células musculares através de canais de cálcio 
voltagem- -sensíveis. Isso dispara a liberação de 
cálcio do retículo sarcoplasmático e da mitocôndria, 
aumentando adicionalmente o nível de cálcio 
citosólico. Os antagonistas de canais de cálcio 
bloqueiam a entrada de cálcio por se ligarem aoscanais de cálcio do tipo L no coração e nos 
músculos lisos dos vasos coronarianos e arteriolares 
periféricos. Isso causa o relaxamento do músculo 
liso vascular, dilatando principalmente as arteríolas. 
Os BCCs não dilatam veias. 
- Inotropismo Negativo nas Células Cardíacas, ou 
seja, reduz a força de contração cardíaca 
- Relaxa o musculo liso arterial e não afeta a pré-
carga cardíaca 
- Os efeitos hemodinâmicos são a diminuição da 
Resistencia vascular coronariana o que induz no 
aumento do fluxo sanguíneo coronariano 
 
Vasodilatores de Ação Direta 
Os relaxantes de músculos lisos de ação 
direta, como a hidralazina e o minoxidil, não são 
usados como fármacos primários no tratamento da 
hipertensão. Esses vasodilatadores produzem 
relaxamento do músculo liso vascular, 
primariamente em artérias e arteríolas. Isso resulta 
em diminuição da resistência periférica e, por isso, 
da pressão arterial. 
 Esses fármacos produzem estimulação 
reflexa do coração, resultando em aumentos 
reflexos da contratilidade miocárdica, da frequência 
cardíaca e do consumo de oxigênio. 
Essas ações podem causar angina pectoris, 
infarto do miocárdio ou insuficiência cardíaca em 
indivíduos predispostos. 
Os vasodilatadores também aumentam a 
concentração plasmática de renina, causando 
retenção de sódio e água. Esses efeitos indesejados 
podem ser bloqueados pelo uso concomitante de um 
diurético e um β-bloqueador. 
Por exemplo, a hidralazina é administrada 
quase sempre em associação com um β-bloqueador, 
como propranolol, metoprolol ou atenolol (para 
compensar a taquicardia reflexa), e um diurético 
(para reduzir a retenção de sódio). 
Juntos, os três fármacos diminuem o débito 
cardíaco, o volume plasmático e a resistência 
vascular periférica. A hidralazina é uma medicação 
aceita no controle da hipertensão induzida pela 
gestação. 
 Os efeitos adversos do tratamento com 
hidralazina incluem cefaleia, taquicardia, náusea, 
sudoração, arritmia e precipitação de angina. Uma 
síndrome semelhante ao lúpus pode ocorrer com 
doses elevadas, mas é reversível com a interrupção 
do uso do fármaco. O tratamento com minoxidil 
causa hipertricose (crescimento dos pelos do corpo). 
Atualmente, esse fármaco é usado topicamente no 
tratamento da calvície masculina padrão 
 
- Hidralazina = aumenta o GMPc 
- Minoxidil = hiperpolarização, diminui a descarga 
e diminui o calcio 
 
Emergência Hipertensiva 
A emergência hipertensiva requer 
imediata redução da pressão arterial com 
tratamento administrado por via IV para 
prevenir ou limitar a lesão orgânica. É 
usada uma variedade de fármacos, 
incluindo BCCs (nicardipina e 
clevidipina), vasodilatadores de óxido 
nítrico (nitroprussiato e nitroglicerina), 
antagonistas adrenérgicos (fentolamina, 
esmolol e labetalol), o vasodilatador 
hidralazina e o agonista da dopamina 
fenoldopam. O tratamento é direcionado 
pelo tipo de lesão do órgão-alvo e/ou 
pelas comorbidades presentes 
 
EMERGENCIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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