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Fisiologia - Aula 2 - Contração Muscular

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Fisiologia - Aula 2 - Prof Adriana - Ketlyn L A Bueno 
1 
CONTRAÇÃO MUSCULAR 
Músculo Estriado Esquelético 
- Potencial de ação em um motoneurônio: 
• Neurônio que faz sinapse com um músculo. 
• Com músculo esquelético é chamado de placa 
motora. 
• O encontro desses 2 é chamado de junção neu-
romuscular. 
• O potencial de ação caminha pelo neurônio 
motor até o terminal axônico, abre canais de 
cálcio voltagem dependentes, Ca entre na cé-
lula, faz com que as vesículas se fundam com a 
membrana do axônio (exocitose), abrindo as 
vesículas e liberando os neurotransmissores na 
fenda sináptica, 
que serão capta-
dos por recepto-
res nicotínico, de 
acetilcolina (tam-
bém há o muscalí-
nico, é metabo-
trópico, presente 
no músculo cardí-
aco e liso), nos 
músculos. 
 
- Contração e relaxamento: 
• Após a chegada do neurotransmissor e intera-
ção com o receptor nicotínico. 
• Contração: abre canais iônicos, permitindo a 
entrada de Na (em maior quantidade) e saída 
de K, por essa diferença de concentração ocorre 
uma despolarização, que caminha na mem-
brana pelos túbulos T, que possuem um recep-
tor DHP que faz comunicação com o retículo 
sarcoplasmático (onde estão os íons Ca), com o 
contato do potencial de ação nesse receptor, é 
aberto os canais de cálcio do retículo, liberando 
ele para o citoplasma da célula. Esse Ca se une 
a troponina (que possui 4 sítios de ligação), 
promovendo uma mudança de conformação da 
tropomiosina, expondo o sítio de ligação da ac-
tina para a miosina, fazendo a ligação entre elas, 
assim a miosina desliza em direção a linha M, 
fazendo a contração muscular. Para fazer a liga-
ção entre actina e miosina gasta-se ATP. 
• Relaxamento: enquanto houver Ca no cito-
plasma e ATP, a contração continuará ocor-
rendo. Então, quando os níveis de Ca forem re-
duzidos no citoplasma a contração será inter-
rompida, isso acontece quando há um bombe-
amento ativo do Ca para dentro do retículo. 
Logo após o Ca ser liberado para o citoplasma 
ele já é bombeado para dentro do retículo no-
vamente, voltando a concentração de repouso 
e encerrando a contração. 
 
 
- Contração focada nas posições da cabeça da mio-
sina: 
• Estado de rigidez: está ancorada na actina, 
mas sem a presença de ATP, ela não muda de 
conformação. Ocorre, por exemplo, após a 
morte, já que não há ATP, chamado de rigor 
mortis. Mas, nos seres vivos sempre terá um 
ATP para ligar na miosina, que imediatamente 
já é quebrado em ADP + P, liberando energia, 
já que nesse local há uma atpase, modificando 
a posição da cabeça da miosina. 
• Estado relaxado: posição de repouso, ocorre 
quando o ATP quebrado ainda está ligado à mi-
osina. 
• Estado de força de contração: pela mudança 
da tropomiosina, que expõe o sítio da actina, a 
miosina se liga de fato a ela, promovendo o 
deslizamento da actina, após a liberação do P. 
Após o final da força de contração, a miosina 
libera o ADP e volta ao estado de rigidez (mas 
rapidamente porque logo se liga outro ATP, 
deixando-a em estado de relaxamento, se o Ca 
Fisiologia - Aula 2 - Prof Adriana - Ketlyn L A Bueno 
2 
não for liberado novamente no citoplasma). 
 
 
- Quantidade de potenciais de ação: 
• 1 potencial de ação gera uma contração e já di-
minui ao nível inicial novamente. 
• Vários potenciais de ação, gera um conjunto de 
contrações sem o relaxamento completo, cha-
mando de tetania incompleta (porque o mús-
culo inicia o relaxamento, mas não faz por in-
teiro), mas acontece sempre pelo aumento e di-
minuição do nível de Ca. 
• Com uma sequência de potenciais de ação 
muito próximas, a concentração do Ca não tem 
tempo de diminuir (voltar para o retículo), en-
tão o músculo permanece contraído, sem iniciar 
nenhum relaxamento, chamado de tetania 
completa, até o Ca diminuir e o relaxamento ini-
ciar. 
 
 
* o período refratário absoluto na fibra muscular é o pe-
ríodo latente (período necessário para a célula desenca-
dear um potencial de ação, que levará a abertura dos 
canais de cálcio, que se ligará na troponina, para então 
iniciar a contração, sendo só nesse período que o mús-
culo não pode receber outro estímulo), além de não 
ocorrer hiperpolarização. 
* se receber um estímulo antes do relaxamento acabar, 
tem-se a formação de uma tetania (pode ocorrer por-
que o período refratário termina antes do músculo ini-
ciar a contração). 
 
- Regulação da força de concentração: 
• Pelo comprimento inicial do sarcômero: 
- O tamanho do sarcômero reflete na tensão 
desenvolvida pelo músculo. 
- A tensão aumenta conforme a interação entre 
a actina e a miosina aumentam, sendo que 
nesse ponto central, essa interação é máxima 
(quantidade de pontes cruzadas). Então, em 
qualquer outra conformação, maior ou menor, 
a quantidade de pontes cruzadas é menor, en-
tão a tensão será menor (há um tamanho ideal). 
* tensão é proporcional ao número de pontes 
cruzadas formadas entre os filamentos grosso e 
fino. 
 
• Pela somação de contrações musculares: 
- Abalos únicos são quando há contração e re-
laxamento total. 
- Na somação, é quando o músculo começa a 
relaxar e já recebe outra contração, chamada de 
tetania. 
 
 
- Mecanismo do movimento corporal: 
• Força para gerar movimento: na contração 
isotônica, o músculo faz uma força que é neces-
sária para mover a carga, havendo um movi-
mento. 
• Força sem gerar movimento: na contração 
isométrica, o músculo permanece de mesmo 
tamanho, já que a força gerada pela contração 
não foi o suficiente para mover a carga. 
* a contração sem mudança de comprimento só 
ocorre em função da presença de elementos 
Fisiologia - Aula 2 - Prof Adriana - Ketlyn L A Bueno 
3 
elásticos nas extremidades dos sarcômeros, en-
tão esses elementos elásticos esticam e a actina 
e miosina interagem, gerando força, mas não o 
suficiente para mover a carga, já que a diminui-
ção é mínima. 
 
 
- Doenças neuromusculares: 
• Neurogênicas: envolve os neurônios. 
• Miopatias: envolve as fibras musculares. 
- Myasthenia gravis: é autoimune, redução do 
número de receptores no músculo, diminuição 
da capacidade ligante aos receptores de acetil-
colina, fraqueza muscular nos músculos crania-
nos. 
- Distrofia muscular de Duchenne: fator reces-
sivo ligado ao X, ausência da proteína distrofin, 
fraqueza muscular nas pernas e leva a morte 
por volta dos 30 anos. 
- Poliomielite: destrói axônios motores. 
 
- Drogas que atuam sobre a transmissão: 
• Que reforçam a transmissão na junção neu-
romuscular: 
- Substâncias com ação semelhante à acetilco-
lina. 
- Substâncias que inativam a acettilcolineste-
rase. 
• Que bloqueiam a transmissão na junção neu-
romuscular: 
- Substâncias que bloqueiam a ação da acetil-
colina. 
 
Músculo Liso 
• Presentes nas vísceras. 
 
- Diferenças entre a contração do músculo liso e es-
triado esquelético: 
• O músculo liso não apresenta sarcômero orga-
nizado, troponina e linhas Z. 
• Possuem corpos densos que apoiam os fila-
mentos contráteis (actina e miosina), que fazem 
com que na contração o músculo diminua por 
inteiro. 
• Possui relativamente pouco retículo sarco-
plasmático: o cálcio contido nele não é sufici-
ente para a contração, sendo necessária a sua 
vinda do meio extracelular. 
 
 
- Contração e relaxamento: 
• A regulação da contração é realizada através da 
miosina atpase. 
• Contração: quando o músculo recebe um po-
tencial de ação, ele abre canais de cálcio volta-
gem dependentes, que liberam a entrada de Ca 
do meio extracelular e de dentro do retículo. 
Então o Ca se liga a proteína calmodulina (CaM), 
esses dois ativam a enzima miosina cinase de 
cadeia leve (MCCL), que fosforila a miosina 
(gasto de ATP), que deslizará na actina, promo-
vendo a contração. 
• Relaxamento: a enzima fosfatase retira o P da 
miosina, que se desliga da actina. A fosfatase é 
ativada quando o Ca é retirado da CaM, atravésda redução de Ca no meio intracelular (volta 
para suas origens, também por antiporte 
Na/Ca), a custas de ATP. 
Fisiologia - Aula 2 - Prof Adriana - Ketlyn L A Bueno 
4 
 
 
- Disposição das células do músculo liso: 
* músculo liso é inervado pelo sistema nervoso autô-
nomo. Neles há terminações nervosas liberando neuro-
transmissores, pelas varicosidades (alargamentos em 
sua extensão). Há inúmeros hormônios que atuam in-
centivando ou inibindo as contrações musculares. 
• Unitário: nesse tipo, os estímulos são liberados 
na superfície, mas como as células se ligam 
umas às outras por junções comunicantes do 
tipo GAP, a corrente gerada é transmitida para 
as demais células, então elas contraem-se como 
se fossem uma só e relativamente ao mesmo 
tempo. É a maioria 
dos órgãos de muscu-
latura lisa. 
• Multiunitário: as cé-
lulas são separadas 
entre as terminações 
nervosas, havendo 
uma ativação seletiva 
de fibras musculares 
individuais. Presentes 
na musculatura dos 
olhos e no útero (que 
modifica-se próximo 
ao parto). 
 
- Tipos de potenciais de ação no músculo liso: 
• Potencial menos negativo do que do músculo 
esquelético e neurônio. 
• O gráfico azul, de ondas lentas, ocorre no trato 
gastrointestinal. Já o 
amarelo, de durabi-
lidade maior e 
forma parecida com 
a do músculo cardí-
aco, ocorre em ór-
gãos que possuem 
uma contração que 
se mantém, como a 
bexiga urinária.

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