Hanseniase - Dermatologia

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DERMATOLOGIA
hanseníase
epidemiologia
	É uma doença infecciosa, causada pelo agente etiológico Micobacterium Leprae ou Bacilo de Hansen. Esse microrganismo possui alta infectividade e baixa patogenicidade, ou seja, ele infecta as pessoas com facilidade, porém não causa doença em muitos pacientes, devido a grande maioria da população ter imunidade especifica contra o mesmo, impedindo a doença propriamente dita. É um agente que pode atinge qualquer parte do corpo, mas tem uma predileção pelo SNP e pele.
Como saber se o paciente possui imunidade especifica para o bacilo?
TESTE DE MITSUDA É um teste intradérmico, em que é injetado antígenos do bacilo na derme do paciente e após 28-30 dias observa-se. Se existir a pápula, o teste é positivo, ou seja, o paciente possui imunidade celular especifica para o bacilo.
· MT + cura ou forma paucibacilar.
· MT - livre de multiplicação dos bacilos nos macrófagos, forma multibacilar.
OBS.: Esse teste não da diagnóstico de hanseníase.
	A forma de transmissão é por meio do convívio com doentes multibacilares (MB – > 5 lesões) sem tratamento, principalmente pelas seguintes fontes de transmissão: vias aéreas superiores e mucosas, sendo a cavidade nasal a principal.
	É uma doença que possui cura e não deixa sequelas se tratada na fase inicial.
diagnóstico
· Critérios diagnósticos ao exame físico:
1. Lesão (mancha, pápula, ulcera, etc) ou área de pele com alterações de sensibilidade.
A perda de sensibilidade é considerada gradativa, sendo primeiro a térmica, depois a dolorosa e em seguida a tátil.
Como realizar o teste:
· Térmica: algodão seco (temperatura normal) e algodão molhado por éter/álcool (gelado).
· Dolorosa: ponta de alfinete ou ponta de agulha de insulina, etc.
· Tátil: tocando normalmente na região ou usando filamentos com pesos diferentes (usados em centro de referencia de hanseníase).
2. Espessamento neural – realizado palpando o nervo.
3. Alterações autonômicas circunscritas.
Como realizar o teste:
· Alteração da sudorese – área acometida não transpira normalmente.
· Prova da histamina incompleta – injeta uma quantidade pequena de histamina na derme do paciente e observa. Em peles normais surgem uma lesão puntiforme vermelha, devido a agulha, eritema reflexo (mancha vermelha) de 2 a 8 cm que se forma ao redor do local aplicado, e por fim, pápula eritematosa. Já em uma região afetada pela hanseníase não é observado as três reações normais, por isso é incompleto.
OBS.: Quando possíveis a baciloscopia (linfa é colhida e observada) e a biópsia auxiliam no diagnóstico.
patogenia
	
classificação
hanseníase indeterminada
	É considerada a primeira apresentação da doença, ou seja, sua fase inicial, tendo como achado uma mancha hipocrômica, com bordas imprecisas ou não, lesão seca (hipohidrose) e sem pelos.
	Não há espessamento neural, devido ao tempo (muito recente), e a única sensibilidade alterada é a térmica.
	A baciloscopia é negativa e na biópsia o achado é um infiltrada inflamatório inespecífico, que geralmente não possui bacilos. O Mitsuda pode ser positivo ou negativo.
OBS.: Tem como diagnósticos diferenciais a pitiríase versicolor, pitiríase alba, vitiligo, etc.
hanseníase tuberculóide
	O tempo de incubação desse tipo de hanseníase é de 5 anos, ou seja, após 5 anos da infecção é que o paciente apresenta o quadro da doença. Isso ocorre devido ao paciente possuir imunidade celular especifica contra o bacilo, tendo Mitsuda positivo e a baciloscopia negativa. Com relação a biópsia, geralmente não demonstra bacilo, apenas um granuloma tuberculoide.
	O acometimento neural é precoce, assimétrico e pode ser grave. A maior parte desse dano não é provocada pelos bacilos e sim pelas células de defesa do individuo, que vão matar o bacilo e acabam destruindo o nervo onde ele está presente. Há, também, alteração da sensibilidade térmica, dolorosa e tátil.
	As lesões cutâneas são consideradas poucas (até 5), com distribuição assimétrica, bordas elevadas e bem delimitadas. Possuem placas anulares (forma de anel), normocromicas, hipocromicas ou eritematosas de crescimento centrífugo e lento, podendo haver atrofia no interior da lesão. 
Uma forma de apresentação desse tipo de hanseníase é a lesão em raquete, em que o nervo espessado surge a partir da lesão. Além dessa forma há a neural pura, em que o nervo espessado possui perda de sensibilidade da área inervada por ele, sem lesão cutânea. 
OBS.: Tem como diagnósticos diferenciais a dermatofitose, psoríase, dermatite seborreica, granuloma anular, sífilis, etc.
hanseníase virchowiana
	Os pacientes que desenvolvem esse tipo de hanseníase são aqueles que possuem pouca ou nenhuma imunidade celular ao M. Leprae, ou seja, o mitsuda tem resultado negativo e a baciloscopia positiva. Já com relação a biópsia, será observado globias de bacilos e sem formação de granuloma (aglomerado de células de defesa).
	Essa é a forma mais contagiosa, podendo evoluir de forma indeterminada ou se apresentar como tal desde o início. Caracteriza-se por infiltração progressiva e difusa de pele, mucosa de VAS (vias áreas superiores), olhos, testículos e nervos, principalmente. Porém, pode acometer tudo, qualquer órgão). Os nervos periféricos são simetricamente espessados e não acomete o tronco neural.
	O quadro clínico é baseado em manchas hipocrômicas, eritematosas ou ferruginosas, que evoluem para lesões infiltradas. Após tempo variável há surgimento de lesões solidas, como pápulas, placas e nódulos (hansenomas). Essas lesões possuem limites imprecisos e tendência de simetria, poupando as dobras e coluna vertebral.
	Além disso, pode ocorrer a perda dos cílios, supercílios e sobrancelhas a partir da extremidade lateral (madarose). É comum a facies leonina em pacientes que não fazem o tratamento ou nem foram diagnosticados por anos, que é caracterizada com aumento dos sulcos da pele (devido a infiltração dos bacilos na pele), madarose, infiltração dos pavilhões auriculares e preservação dos cabelos. Esses pacientes podem ter mãos e os pés são infiltrados.
OBS.: Tem como diagnósticos diferenciais a sífilis secundária, doença de Jorge Lobo, leishmaniose anérgica, mucinose, etc.
hanseníase dimorfa/boderlane
	É considerada uma forma instável, ou seja, se ela não for tratada, com o tempo esses pacientes irão mudar para hanseníase tuberculoide ou para o virchowiano.
	Clinicamente essa forma possui mais de 5 lesões e tem um aspecto de queijo suíço ou foveolar, ou seja, são placas eritematosas e ferruginosas com borda interna nítida e externa mal delimitada, com área central aparentemente poupada.
	Geralmente, há comprometimento assimétrico dos nervos periféricos.
	A baciloscopia é positiva e a mitsuda, geralmente, é negativa.
reações hansênicas
	São consideradas situações de urgência e requerem tratamento imediato, podendo ocorrer antes, durante (30-50%) ou após o tratamento. Se não tratar de forma rápida, o paciente evolui para sequela definitiva.
Geralmente, tem como fatores predisponentes a gravidez, parto, puberdade, febre, TB, alcoolismo, vacinas, stress físico e psicológico.
reação tipo i
· Possui alguma imunidade celular contra o bacilo, podendo ser muito ou pouco.
· Lesões primárias se tornam eritematosas, intumescidas, brilhantes, definidas e hiperestésicas ao toque. Surgem várias lesões novas e existe um acometimento neural importante (dor intensa).
· Diferenciar com reação tipo I com recidiva.
· Recidiva: paciente teve diagnostico de Hansen, trata, teve alta e depois teve a hanseníase novamente. A solução nesses casos é tratar novamente.
· Reação tipo I: a solução é acrescentar um tratamento especifico.
	Reação tipo I
	Recidiva
	Início súbito e inesperado
	Início lento e insidioso
	Durante o TTT ou logo após (até 6M)
	Mais de 1 ano após
	Pode ter febre e astenia
	Sem sintomas gerais
	Lesões antigas tornam-se eritematosas, infiltradas e brilhantes
	Lesões antigas podem apresentar bordas eritematosas
	Várias lesões novas
	Poucas lesões novas
	Regressão com descamação
	Não há descamação
	Rápido acometimento de vários troncos nervosos(sensibilidade e motora)
	Acomete 1 ou poucos troncos nervosos
	Excelente resposta a corticoterapia
	Não responde bem a corticoterapia
reação tipo II – eritema nodoso hansênico
· Pápulas, nódulos e placas, eritematosas e dolorosas, com distribuição simétrica, podendo apresentar bolhas.
· Predileção pela superfície extensora dos membros e face.
· Podem evoluir para necrose.
· Sintomas gerais: febre, prostação, anorexia e cefaleia.
· Infiltração difusa e aguda de mãos e pés (mãos e pés reacionais).
· Neurite frequente, porém menos comum e menos intensa que na reação tipo I.
tratamento
· Paucibacilar: duração de 6 meses.
· Dose mensal supervisionada: RIFAMPICINA 600 mg + CLOFAZIMINA 300 mg.
· Em casa: DAPSONA 100 mg/dia + CLOFAZIMINA 50 mg/dia.
· Multibacilar: duração de 12 meses.
· Dose mensal supervisionada: RIFAMPICINA 600 mg + DAPSONA 100 mg + CLOFAZIMINA 300 mg.
· Em casa: DAPSONA 100 mg/dia + CLOFAZIMINA 50 mg/dia.
· Reação hansênica tipo I:
· PREDNISONA 1 mg/kg/dia (posteriormente: reduzir 10 mg/mês).
· “Dor nos nervos”: AMITRIPTILINA 25 mg/dia (até 75 mg/dia) + CLORPROMAZINA 5 gotas (5 mg) – até 50 mg/dia ou CARBAMAZEPINA 200 a 400 mg/dia.
· Reação hansênica tipo II:
· TALIDOMIDA 100 mg – 400 mg/dia.
· Mulheres em idade fértil: PENTOXIFILINA 400 mg 3x/dia.
· Associar PDN: comprometimento dos nervos ou de outros órgãos além da pele (olhos, testículos, articulações) ou se houver úlcera/necrose cutânea.
· Se TALIDOMIDA + PDN: AAS 100 mg/dia – para evitar tromboembolismo.
Além do tratamento propriamente dito, há uma busca ativa de contactantes (pessoas que moraram nos últimos 5 anos com o paciente). Se houve contactantes, realizar BCG em todos os sádios.
· Sem ou 1 cicatriz: 1 BCG.
· 2 cicatrizes: NÃO vacinar.
OBS.: BCG não é uma vacina especifica para hanseníase, porém ela consegue proteger parcialmente o paciente.
	
Infecção (HANSEN)
Hanseníase indeterminada (fase inicial)
Cura (70%)
- Hanseníase tuberculóide/paucibacilar (até 5 lesões);
- Hanseníase dimorfo (meio termo);
- Hanseníase multibacilar (> 5 lesões).
Cura (90-95%)
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