Hanseníase: Doença Crônica e Infectocontagiosa

Prévia do material em texto

Hanseníase
• A hanseníase é uma doença crônica, infectocontagiosa e curável, cujo agente etiológico é
o Mycobacterium leprae.
• Esta moléstia também é denominada “lepra”.
- Muitos países, incluindo-se o Brasil, adotaram a terminologia “moléstia Hansen” (MH), ou
“hanseníase”, pois o termo antigo “lepra” é altamente estigmatizante tanto para o doente,
quanto para sua família e sociedade.
• Se não tratada na forma inicial, a doença quase sempre evolui, torna-se transmissível e
pode atingir pessoas de qualquer sexo ou idade.
• Acomete, inicialmente, o sistema nervoso periférico (SNP); para depois, atingir a pele
(grupo nao contagiante, paucibacilar) acomete os outros órgãos e sistemas, exceto o
sistema nervoso central (grupo contagiante, multibacilares).
Epidemiologia
• É endêmica em várias áreas do globo e caracteriza-se, principalmente, por manifestações
neurológicas, oftalmológicas, musculares, articulares, dermatológicas e nas vias aéreas
superiores.
• O brasil tem a 2° maior incidência mundial.
• No entanto, o diagnóstico da doença tem sido feito tardiamente.
- O doente, em geral, percorre vários médicos, com queixas específicas da moléstia
(parestesia, neurite,rinite, artralgia e/ou artrite e até manchas ou placas na pele) e nem
mesmo se aventa a hipótese de hanseníase.
- No Brasil, apenas 20% (em média) dos doentes são diagnosticados com a moléstia na
fase inicial; cerca de 70% já apresentam algum grau de incapacidade física ao serem
diagnosticados.
Agente Etiológico
• Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen, é um parasita intracelular obrigatório, com
afinidade por células cutâneas e por células dos nervos periféricos.
• O bacilo de Hansen é de alta infectividade e baixa patogenicidade e virulência. Portanto,
admite-se que muitas pessoas se infectam em áreas endêmicas, mas somente a minoria
evolui para a doença.
• O homem é reconhecido como único reservatório
Bacilo de Hansen e seu Neurotropismo
• O BH é a única micobactéria com capacidade ou habilidade para invadir o SNP.
• Ao selecionar a célula de Schwann como nicho preferido, a M. leprae adquiriu vantagem
de
sobrevivência:
- Na célula de Schwann, o bacilo permanece protegido dos mecanismos de defesa do
hospedeiro = Como a célula de Schwann não tem capacidade fagocítica profissional, ela é
incapaz de destruir patógenos -> Assim, permite ao bacilo multiplicar-se e ainda, a barreira
sanguínea do nervo limita o acesso de vários medicamentos na célula de Schwann.
• É importante notar que o acometimento neural ocorre em todas as formas e grupos da
hanseniase (em especial, de forma tardia), independentemente do estado imunológico do
doente.
• A invasão da célula de Schwann e o consequente dano neural determinam perda sensitiva
e, mais tarde, lesões motoras, responsáveis pelas deformidades e incapacidades da
moléstia.
Transmissão
• As vias de eliminação dos bacilos são, especialmente, as vias aéreas superiores e áreas
da pele e/ou mucosas erosadas, de qualquer área do tegumento.
• Ocorre por meio de contato próximo e prolongado de uma pessoa suscetível (que possui
maior probabilidade de adoecer) com um doente que não está sendo tratado.
- Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo que não sabe que está doente,
como avós, pais, irmãos, cônjuges, etc = Quanto mais íntimo e prolongado for o contato,
maior será a possibilidade de se adquirir a infecção.
• Os bacilos também podem ser eliminados pelo leite materno, suor, secreções vaginais e
esperma, urina e fezes.
• Estima-se que 90% da população possua defesa natural (imunidade) contra o M. leprae;
portanto, a maior parte
das pessoas que entrarem em contato com o bacilo não adoecerão.
• A frequência da hanseníase é igual em ambos os sexos, mas predomina a forma
virchowiana nos homens (2:1) e
isso ode ter alguma relação com fatores hormonais
• O período de incubação dura, em média, de 2 a 7 anos.
Obs: Quando a pessoa doente inicia o tratamento quimioterápico, ela deixa de ser
transmissora da doença, pois as primeiras doses da medicação matam os bacilos.
Obs: É sabido que a susceptibilidade ao M. leprae possui influência genética.
Evolução Natural da Doença
• Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo humano, verifica-se que a infecção
pode evoluir de várias maneiras:
→O indivíduo tem resistência natural e abortará a infecção.
→A infecção evolui para doença subclínica que regride espontaneamente.
→Evolui para hanseníase indeterminada (MHI)
- A maioria dos doentes (70%) com MHI pode também curar-se espontaneamente.
- Menor número de doentes (30%) com MHI evolui com manifestações espectrais, conforme
descrição a seguir:
▪ Forma ou tipo tuberculoide polar (TTp):
- Aqui o doente depois de organizar granuloma tuberculoide no nervo e/ou na pele,
estimulado pelos bacilos de Hansen, expressa seu fator genético de defesa celular e sua
resposta ao antígeno de Mitsuda torna-se 3+ ulcerada.
- Nessa forma, haverá elaboração de boa resposta imune celular em que as células CD4
são numerosas e dispõem-se junto aos macrófagos na área central, enquanto na periferia
estão localizadas as células CD8.
- Não ocorre multiplicação dos bacilos que, na grande maioria, serão eliminados.
- Surgirá granuloma tuberculoide e a pesquisa anti-PGL-1 será com títulos baixos.
▪
Grupotuberculoidesubpolaroudimorfotuberculoideou,paraogrupodimorfo-dimorfo,dimorfovirc
howiano ou virchowiano subpolar, conforme as características imunológicas do indivíduo e a
carga bacilar recebida na infecção:
- A reação de Mitsuda é negativa, mas pode ser temporariamente, pois os doentes incluídos
até nesse grupo nasceram com fator natural de Rotberg ; quando a carga bacilar diminui,
eles podem organizar granuloma tuberculoide e, então, passam a reagir positivamente ao
antígeno de Mitsuda.
▪ Forma virchowiano polar (VVp):
- Se o doente não tiver resistência e pertencer à margem Hansen anérgica de Rotberg, a
reação de Mitsuda sempre será negativa e os bacilos se multiplicarão livremente nos
macrófagos de todos os tecidos exceto no sistema nervoso central (SNC), caracterizando a
forma grave e contagiante da moléstia.
- Se o indivíduo receber carga bacilar alta na infecção e a imunidade celular específica
estiver temporariamente negativa, haverá evolução para o grupo intermediário entre as
formas polares e dimorfa (D) que, às vezes, se
caracteriza por manifestações muito semelhantes ao tipo tuberculoide (TT ou DT) ou à
forma virchowiana (DV).
Fisiopatologia
• A infecção ativa pelo Mycobacterium leprae é caracterizada por um curso clínico que pode
variar de uma doença paucibacilar (Th1; poucos bacilos presentes), a uma multibacilar
(Th2; grande carga bacilar presente nas lesões).
• A resposta imune do hospedeiro pode ser do tipo resistente, ou do tipo suscetível.
• Quando as células T são estimuladas a se diferenciar no padrão Th1 (secreção de IL-2,
IFNɣ, IL-12, etc), a
imunidade mediada por células prevalece.
- Com isso, o macrófago é ativado e mata ou impede a proliferação intracelular do bacilo
(um granuloma imune pode ser formado no local).
- Como consequência, teremos uma forma mais branda da doença ou cura.
- Temos na forma tuberculóide esse tipo de resposta.
• Quando as células T são estimuladas a se diferenciar no padrão Th2 de resposta (com
secreção de IL-4, IL-10), há uma grande resposta humoral, as células B são estimuladas a
produzir grande quantidade de anticorpos, principalmente IgE.
- Além disso, a ativação do macrófago é inibida e a resposta imune passa a ser ineficaz, o
que acarreta em uma infecção progressiva.
- Como consequência, teremos uma forma mais grave e de evolução lenta, como a forma
virchowiana.
- A forma virchowiana apresenta níveis elevados de anticorpos para o glicolipídeo fenólico 1
(anti-PGL-1 = antígeno específico da parede celular do bacilo de Hansen) e disseminam-se
pela grande maioria dos tecidos caracterizando a forma grave e contagiante da moléstia
(hanseníase virchowiana polar).
• O padrão Th3, também supressor da imunidade mediada por células, pode ser ativado na
presença de grandes quantidades deIL-4, liberadas na presença do bacilo, podendo ser
usado pelo mesmo como mecanismo de evasão da resposta imune competente.
Classificação
• A OMS propôs também uma classificação. Nessa classificação, os doentes são divididos
em: →Paucibacilares (PB):
- Doentes não contagiantes;
- Com poucos bacilos e acometimento neural e cutâneo;
- Baciloscopia - ;
- Presença de até cinco lesões de pele; - Tuberculoides e indeterminados;
→Multibacilares (MB):
- Doentes contagiantes;
- Com muitos bacilos em todos os tecidos acometidos (exceto no SNC) e, portanto, também
muitas lesões cutâneas.
- Presença de seis ou mais lesões de pele ou baciloscopia +
- Dimórfica e virchowiana
Manifestaçoes Clinicas
• As primeiras manifestações e lesões clínicas da MH ocorrem, exclusivamente, no SNP e,
em geral, passam despercebidas e antecedem os sinais cutâneos.
• No início, são sensitivas: ocorre perturbação da sensibilidade térmica, em seguida,
dolorosa e, finalmente, a tátil.
• Os ramúsculos neurais (componentes mais distais do SNP) são os primeiros a serem
afetados, instalando-se a
ramusculite periférica.
• A seguir, a infecção progride, na direção proximal e ,finalmente, aos troncos neurais
periféricos, que se tornam edemaciados, dolorosos à palpação ou percussão (sinal de
Tinel+).
- Essa inflamação ocorre, principalmente, próxima às articulações e provoca graves
perturbações na circulação neural, agravando a isquemia.
• Os importantes nervos mistos (sensitivo-motores) afetados são:
- Ulnar (garra ulnar; hipo ou anestesia nos IV e V dedos);
- Mediano (garra do mediano; hipo ou anestesia nos I, II e III dedos);
- Radial (“mão caída”);
-Fibular (hipo ou anestesia plantar - As alterações sensitivas e motoras desse nervo
conjugam-se na fisiopatologia da úlcera plantar, uma das incapacidades mais graves
causadas pela hanseníase ); trigêmeo e o facial.
- Tibial (paralisia dos músculos intrínsecos do pé - “dedos em garra”).
• As lesões motoras levam a paresias ou paralisias que correspondem à fraqueza muscular,
amiotrofias, retrações tendíneas e fixações articulares (garras).
Clinica Cutânea:
• Áreas da pele, ou manchas hipocrômicas, acastanhadas ou avermelhadas, com alterações
de sensibilidade ao
calor e/ou dolorosa, e/ou ao tato.
• Formigamentos, choques e câimbras nos braços e pernas, que evoluem para dormência –
a pessoa se queima
ou se machuca sem perceber;
• Pápulas, tubérculos e nódulos.
• Diminuição ou queda de pelos, localizada ou difusa, especialmente nas sobrancelhas
(madarose)
• Pele infiltrada (avermelhada), com diminuição ou ausência de suor no local.
Formas Clínicas
• As manifestações clínicas da doença estão diretamente relacionadas ao tipo de resposta
ao M. leprae. → Hanseníase Indeterminada:
• Resposta Th0, o corpo ainda não definiu qual padrão de resposta vai seguir;
• Todos os pacientes passam por essa fase no início da doença;
• É a forma inicial, a qual evolui espontaneamente para a cura na maioria dos casos ou
evolui para as formas
polarizadas, o que pode ocorrer no prazo de 3 a 5 anos.
• Geralmente, encontra-se apenas uma lesão, de cor mais clara que a pele normal, sem
alteração de relevo, com
distúrbio da sensibilidade, ou áreas circunscritas de pele com aspecto normal e com
distúrbio de sensibilidade (térmica e/ou dolorosa, normalmente a tátil é preservada),
podendo ser acompanhadas de alopecia e/ou anidrose.
• Não há comprometimento de troncos nervosos nesta forma clínica, apenas ramúsculos
nervosos cutâneos.
• A baciloscopia é negativa.
• O teste de Mitsuda pode ser positivo ou negativo e não é diagnóstico.
• O aspecto geral das lesões pode sugerir a evolução do doente:
• - Se o número dessas lesões for pequeno e as alterações sensitivas forem bem
acentuadas, é bem possível que a resistência imunocelular aos bacilos tenha sido
estimulada = o doente poderá curar-se espontaneamente ou evoluirá para a forma
tuberculoide.
• - Se o doente apresentar muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas quais os
distúrbios de sensibilidade são discretos, a imunidade celular, provavelmente, é baixa ou
nula e a evolução natural, se não tratada, será para as formas dimorfa ou virchowiana.
→ Hanseníase Tuberculóide:
• Forma da doença em que o sistema imune da pessoa consegue destruir os bacilos
espontaneamente; tem um tempo de incubação de cerca de 5 anos.
• Descrevem-se inicialmente máculas, que evoluem para lesões em placas com bordas
papulosas, e áreas de pele eritematosas ou hipocrômicas.
• São, em geral, únicas ou em pequeno número, com distribuição assimétrica e podem
localizar-se em qualquer lugar da pele.
• Os distúrbios sensitivos nas lesões cutâneas são bastante acentuados, assim como as
alterações da sudorese e vasomotoras.
• Pode haver alopecia parcial ou total.
• Em algumas ocasiões, pequenos nervos espessados parecem emergir das placas e
constituem o que se denomina
de lesão tuberculoide “em raquete”
• Apesar da possibilidade de cura espontânea na HT, a orientação é de que os casos sejam
tratados para reduzir o
tempo de evolução da doença e o risco de dano neural.
• A baciloscopia nas lesões é negativa.
• O teste de Mitsuda é fortemente positivo e essa forma clínica tem tendência à cura
espontânea.
→ Hanseníase Dimorfa (borderline):
• Forma intermediária, resultante de uma imunidade intermediária.
• Características clínicas e laboratoriais podem se aproximar do polo tuberculoide ou
virchowiano;
• O período de incubação é de 10 anos ou mais.
• A variedade de lesões cutâneas é maior e estas apresentam-se como placas, nódulos
eritêmato-acastanhados,
em grande número, com tendência à simetria.
• Há perda parcial a total da sensibilidade, com diminuição de funções autonômicas
(sudorese e vasorreflexia à
histamina).
• As lesões mais características dessa forma clínica são denominadas lesões pré-faveolares
ou faveolares, elevadas
ou não, com áreas centrais deprimidas e aspecto de pele normal, com limites internos
nítidos e externos difusos.
• O acometimento dos nervos é mais extenso, podendo ocorrer neurites agudas de grave
prognóstico.
• A infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares, bem como a presença de
lesões no pescoço e nuca,
é elemento sugestivo desta forma clínica.
• A baciloscopia da borda infiltrada das lesões, quando bem coletada é frequentemente
positiva, exceto em casos
raros em que a doença está confinada aos nervos.
• A hanseníase dimorfa pode ser subclassificada em:
▪ Borderline Tuberculoide (BT): Se caracteriza por lesões com aspecto tuberculoide, com
centro da lesão deprimido ou até,normal, mais numerosas que no tipo tuberculoide polar,
dispostas assimetricamente no tegumento
- A baciloscopia é negativa.
▪Borderline Borderline (BB): lesões semelhantes ao “queijo suíço” (“esburacadas”), também
descritas como anulares ou foveolares, com limite interno nítido e limites externos
imprecisos, com bordas de cor ferruginosa.
- A baciloscopia geralmente é positiva.
- Edema de membros inferiores e febre acompanham esta reação.
▪ Borderline Virchowiana (BV): Apresenta lesões que não são tão polimorfas quanto as das
formas virchowianas, predominando as placas foveolares (placas com área central de pele
normal, borda interna bem delimitada e a externa espessada e mal delimitada); Nódulos
com tonalidade pardacenta ou ferruginosa; são numerosas distribuindo- se por todo o
tegumento.
- A baciloscopia é positiva.
→ Hanseníasevirchowiana(oulepromatosa):
• É a forma mais contagiosa da doença.
• Nesse caso, a imunidade celular é nula e o bacilo se multiplica com mais facilidade,
levando a uma maior
gravidade, com anestesia dos pés e mãos.
• Apresenta polimorfismo muito grande de lesões.
- Inicialmente, são manchas muito discretas, hipocrômicas, múltiplas e de limites
imprecisos, às vezes, observáveis somente em diferentes incidências de luz.
- Insidiosa e progressivamente, tornam-se eritematosas, eritematopigmentadas,
ferruginosas e espessadas.
• Na evolução da doença, é comum aparecerem caroços (pápulas e nódulos) escuros,
endurecidos e assintomáticos (hansenomas).
• Quandoa doença encontra-se em estágio mais avançado, pode haver perda parcial a total
das sobrancelhas (madarose) e também dos cílios, além de outros pelos;
- Quando as lesões são muito numerosas na face e há conservação dos cabelos,
caracteriza-se o aspecto de “fácies leonina”.
• Dor nas articulações e câimbras são comuns.
• A baciloscopia nas lesões é sempre positiva.
• O teste de Mitsuda é negativo.
• Na hanseníase virchowiana o diagnóstico pode ser confirmado facilmente pela
baciloscopia dos lóbulos das
orelhas e cotovelos, que se apresenta fortemente positiva (multibacilar).
Reaçoes Hanseniacas
• São alterações do sistema imunológico que se exteriorizam como manifestações
inflamatórias agudas e subagudas que se intercalam no curso crônico da hanseníase.
• Essas reações podem ocorrer antes do diagnóstico da doença (às vezes, levando à
suspeita diagnóstica de hanseníase), durante ou depois do tratamento, normalmente
seguem-se a fatores desencadeantes (como infecções recorrentes, estresse, etc).
→ Reação Tipo 1 :
• •
• •
• • •
• •
• •
Essas manifestações agudas ou subagudas ocorrem nos doentes interpolares; isto é,
naqueles com MH tuberculoide subpolar, dimorfo tuberculoide, dimorfo-dimorfo e em alguns
doentes dimorfos muito avançados. As lesões da reação tipo I têm muito constante
predileção por algumas regiões: face, palmas das mãos (frequente) e planta dos pés; por
vezes, as lesões são enormes, ocupando todo um segmento.
De degradação ou de piora:
Ocorre, em geral, nos doentes virgens de tratamento ou naqueles que tomam
irregularmente suas medicações. As lesões existentes se tornam mais
eritematoedematosas e aparecem outras lesões novas agudas com as mesmas
características em outros locais do tegumento e em pequeno número; são hipertérmicas e
dolorosas. Pode haver edema acentuado das extremidades e acometimento de maior
número de nervos.
Do ponto de vista baciloscópico, ocorre aumento da carga bacilar.
O teste de Mitsuda torna-se negativo.
Inversa ou reversa ou de melhora:
+ Comum nos paucibacilares
Hipersensibilidade tipo 4 = hipersensibilidade a antígenos liberados pela destruição bacilar
realizada ou pelas defesas do hospedeiro e/ou pela ação dos medicamentos quando estão
sendo utilizados.
Mediada pela imunidade celular, é marcado pelo aparecimento de novas lesões
dermatológicas (manchas ou placas), infiltração, alterações de cor e edema nas lesões
antigas, com ou sem espessamento e neurite.
Febre baixa pode estar presente.
→ Reação Tipo 2 (eritema nodoso hansênico):
• + Comum em multibacilares.
• São mediadas por anticorpos e correspondem às reações tipo 3 de Gell e Combs.
• Desencadeada por depósito de imunocomplexos nos tecidos e vasos (hipersensibilidade
tipo 3), é a expressão
clínica mais frequente, cujo quadro inclui nódulos subcutâneos dolorosos, acompanhados
ou não de febre, dores
articulares e mal-estar generalizado, com ou sem espessamento e neurite.
• Às vezes, a febre alta e prolongada domina o quadro clínico
• As lesões pré-existentes permanecem inalteradas.
→ Fenômeno de Lucio
• Necrose de arteríolas com invasão maciça de bacilos.
Tratamento das Reações
→ Reação tipo 1: Iniciar prednisona na dose de 1mg/kg/dia ou dexametasona na dose de
0,15mg/kg/dia em casos de pacientes hipertensos ou cardiopatas, conforme avaliação
clínica;
▪ Manter a PQT, se o doente ainda estiver em tratamento específico;
▪ Imobilizar o membro afetado com tala gessada, em caso de neurite associada; ▪ Monitorar
a função neural sensitiva e motora;
▪ Reduzir a dose de corticoide, conforme resposta terapêutica;
→ Reação tipo 2: A talidomida é a droga de escolha na dose de 100 a 400mg/dia, conforme
a intensidade do quadro. - Na impossibilidade do seu uso, prescrever prednisona, na dose
de 1mg/kg/dia ou dexametasona na dose equivalente. ▪ Introduzir corticosteroide em caso
de comprometimento neural, segundo o esquema já referido;
▪ Reduzir a dose da talidomida e/ou do corticoide, conforme resposta terapêutica;
▪ Na associação de talidomida e corticoide, usar AAS 100 mg/dia como profilaxia para
tromboembolismo.
Diagnostico
→ •
• •
• •
Diagnóstico clínico:
Inicialmente deve-se realizar uma boa anamnese + exame dermatoneurológico.
Observar a simetria dos movimentos palpebrais e sobrancelhas, avaliar se há
espessamento visível ou palpável dos nervos do pescoço, punho e pés.
Depois, palpe os nervos ulnar(quarto e quinto dedos da mão), fibular(lateral da perna e
dorso do pé)e tibial (região plantar), observando se eles estão visíveis, assimétricos,
endurecidos, dolorosos ou com sensação de choque.
- Caso alguma anormalidade seja encontrada, iniciar teste de sensibilidade (térmica,
dolorosa e tátil).
Em seguida, examinar toda a pele, começando pela face e terminando nos membros
inferiores.
Quando encontrar alguma lesão, marca-la para posteriormente realizar os testes de
sensibilidade, se necessário.
• Teste da sensibilidade térmica: Faça o teste de sensibilidade térmica nas áreas suspeitas:
lesões de pele não elevadas (manchas) ou elevadas (placas, nódulos); áreas de pele secas
ou áreas referidas pelo paciente como regiões com alteração de sensibilidade; territórios
dos nervos ulnar (quarto e quinto dedos da mão), do nervo radial (dorso da mão até o
terceiro dedo), do nervo fibular (lateral da perna e dorso do pé), do nervo tibial (região
plantar).
- Compare com a área de pele normal contralateral ou adjacente.
- Se houver diferença na percepção da temperatura nas lesões (hipo ou anestesia)
circundada por áreas periféricas de sensibilidade normal (normoestesia) é sinal de alteração
da sensibilidade térmica.
• Teste da sensibilidade dolorosa: Faça o teste da sensibilidade dolorosa utilizando uma
agulha.
- Encoste a ponta nas lesões de pele com uma leve pressão, tendo o cuidado de não
perfurar o paciente, nem provocar sangramento. - Faça isso alternando área interna e
externa à lesão, observando expressão facial e queixa de respostas à picada.
- A anestesia ou hipoestesia dentro da área de lesão confirma o diagnóstico.
• Teste da sensibilidade tátil: Embora a sensibilidade tátil seja frequentemente a última a ser
perdida, deve-se buscar as diferenças de sensibilidade sobre a área a ser examinada e a
pele normal circunvizinha, utilizando-se algodão, fio dental.
→ Diagnóstico laboratorial:
• Na maior parte dos casos, os exames complementares não serão necessários para o
diagnóstico e classificação
dos doentes mas, sempre que solicitados, relacionar os resultados ao quadro clínico do
paciente.
1) Baciloscopia de raspado intradérmico:
- Pode ser realizada na borda da lesão, a fim de classificar os pacientes;
- Normalmente é negativa em paucibacilares e positivo em multibacilares.
- Pode ser coletado material também dos lóbulos das orelhas e dos cotovelos (áreas “frias”
da pele), quando não houver lesões de pele visíveis.
- Havendo lesões visíveis, sempre uma lesão de pele, pelo menos, deve ser representada.
2) Histamina exógena:
- Consiste numa prova funcional para avaliar a resposta vasorreflexa à droga, indicando
integridade e viabilidade do sistema nervoso autonômico de dilatar os vasos cutâneos
superficiais, o que resulta na presença do sinal da pápula e eritema.
- Como resposta ao difosfato de histamina 1,5%, em áreas normais, são esperados três
sinais típicos que caracterizam a tríplice reação de Lewis:
→Sinal da punctura: lesões puntiformes avermelhadas que surgem quase que imediato (até
15 segundos) à escarificação por agulha de insulina dentro da gota aplicada sobre a área
hipocrômica;
→Eritema reflexo: eritema que atinge de 2 a 8cm ao redor da área com limites fenestrados
percebido a partir de 30 a 60 segundos após a escarificação;
→Pápula: caracteriza-se por lesão intumecida lenticular que surge após 2 a 3 minutos no
local da punctura/escarificação.
- Se não ocorrer o eritema, não sendo uma lesão de nascença (nervo anêmico), ou se o
paciente não estiver utilizando antialérgicos, essa ocorrência (prova da histamina
incompleta) é altamente sugestiva de hanseníase.
- O teste deve ser feito também em umaárea de pele não comprometida, para controle
positivo, onde a prova deve ser completa (observa-se as 3 fases descritas anteriormente).
• A prova de histamina endógena também permite avaliar a função vascular por meio da
liberação de histamina endógena que consiste em traçar uma reta na pele do paciente
utilizando-se de um instrumento rombo (tampa de caneta esferográfica, cotonete, chave,
etc). O traçado deve ser aplicado com moderada força e de maneira contínua, iniciando na
região supostamente normal superior, passando pela área de lesão e terminando
distalmente sobre área de normalidade.
- Deve-se ficar atento às mesmas fases descritas acima, esperando-se um eritema reflexo
linear e homogêneo de 0,5 a 1cm de largura junto ao traço.
- Nas lesões de hanseníase, esse eritema não acontece internamente e as manchas se
tornam mais definidas em contraste ao eritema externo intenso.
3) Exame histopatológico (biópsia de pele):
- Na hanseníase indeterminada, encontra-se, na maioria dos casos, um infiltrado
inflamatório que não confirma o diagnóstico de hanseníase. A procura de bacilos (BAAR) é
quase sempre negativa.
- Na hanseníase tuberculóide, encontra-se um granuloma do tipo tuberculóide (ou
epitelióide) que destrói pequenos ramos neurais, agride a epiderme e outros anexos da
pele. A procura de bacilos (BAAR) é negativa.
- Na hanseníase virchowiana, encontra-se um infiltrado histiocitário xantomizado ou
macrofágico, e a pesquisa de bacilos mostra incontáveis bacilos dispersos e organizados
em grumos (globias).
- Na hanseníase dimorfa, há um infiltrado linfo-histiocitário, que varia desde inespecífico até
com a formação de granulomas tuberculóides; a baciloscopia da biópsia é frequentemente
positiva, sobretudo nos nervos dérmicos e nos músculos lisos dos pelos.
Prova da Pilocarpina: Vai detectar a anidrose -> evoca a sudorese pelos nervos periféricos
locais.
Tratamento
• O tratamento da hanseníase é eminentemente ambulatorial, utilizando a poliquimioterapia
que é uma associação de rifampcina, dapsona e clofazimina, na apresentação de blíster
que mata o bacilo e evita a evolução da doença, levando à cura.
• Deve-se iniciar o tratamento já na primeira consulta, após a definição do diagnóstico, se
não houver contraindicações formais (alergia à sulfa ou à rifampicina).
• O bacilo morto é incapaz de infectar outras pessoas, rompendo a cadeia epidemiológica
da doença.
→ Esquemas terapêuticos para paucibacilar (PB): 6 cartelas.
• O comparecimento deve ser mensal para dose supervisionada;
• O tratamento estará concluído com 6 doses supervisionadas em até 9 meses; na 6a dose,
os pacientes deverão ser submetidos ao exame dermatológico, à avaliação neurológica
simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receber alta por cura.
OBS: A gravidez e o aleitamento não contraindicam o tratamento PQT padrão.
→
Esquemas terapêuticos para multibacilar: 12 cartelas
• O tratamento estará concluído com 12 doses supervisionadas em até 18 meses.
• Na 12a dose, os pacientes deverão ser submetidos ao exame dermatológico, à avaliação
neurológica simplificada e do grau de incapacidade física, antes de receberem alta por cura.
Dose de BCG em pacientes com Hanseniase:
→ Menores de 1 (um) ano de idade2:
- Não vacinados: administrar 1 (uma) dose de BCG.
- Comprovadamente vacinados que apresentem cicatriz vacinal: não administrar outra dose
de BCG.
- Comprovadamente vacinados que não apresentem cicatriz vacinal: administrar uma dose
de BCG seis meses após a última dose.
→ A partir de 1 (um) ano de idade2:
- Sem cicatriz: administrar 1 (uma) dose.
- Vacinados com 1 (uma) dose: administrar outra dose de BCG, com intervalo mínimo de 6
(seis) meses após a dose anterior.
- Vacinados com 2 (duas) doses: não administrar outra dose de BCG