Complicações Agudas Diabetes Mellitus

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Graziela Benevides | Medicina | 7º Período 
 
ESPECIALIDADES CLÍNICAS E CIRÚRGICAS 
 
CLÍNICA MÉDICA: Complicações Agudas da 
Diabetes Mellitus 
 
➔ Critérios Laboratoriais para Diagnóstico de 
Diabetes: 
 
- Normoglicemia em jejum: menor que 100; 
- Pré-diabetes em jejum: maior ou igual a 100 e 
menor que 126; 
- Glicose em Jejum (diabetes estabelecido): maior 
ou igual a 126; 
 
 
 
• COMPLICAÇÕES AGUDAS: 
 
1) CETOACIDOSE DIABÉTICA; 
2) SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICA; 
3) HIPOGLICEMIA; 
 
➔ CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
 
- Complicação mais grave associada ao Diabetes 
Mellitus (DM1 e DM2); 
- Caracteriza-se pela tríade: HIPERGLICEMIA, 
HIPERCETONOMIA E ACIDOSE METABÓLICA; 
- Principal causa de óbitos em diabéticos menores 
que 24 anos; 
- 15-67% de crianças e adolescentes com DM1; 
- Ocorre em 30% dos adultos; 
- Hemoglobina Glicada elevada é um preditor de 
CAD em indivíduos menores de 18 anos; 
- Tratamento deve ser realizado em ambiente de 
terapia intensiva (UTI); 
- Mortalidade: aproximadamente 5%. As principais 
causas de morte por CAD são edema cerebral, 
hipopotassemia, hipofosfatemia, hipoglicemia, 
complicações intracerebrais, trombose venosa 
periférica, mucormicose, rabdomiólise e 
pancreatite aguda; 
 
 
 
• DIAGNÓSTICO: 
 
- Hiperglicemia maior que 250; 
- Cetonemia ou cetonuria; 
- BIC menor que 15 mEq/L; 
- Acidose metabólica (H < 7,2) com ânion gap > 10; 
 
• FATORES DE RISCO: 
 
- Omissão de insulinoterapia; 
- Infecções; 
- Estresse agudo; 
- Cetoacidose prévia; 
- Doenças psiquiátricas; 
 
• SINAIS E SINTOMAS: 
 
- Poliuria; 
- Polidipsia; 
- Polifagia; 
- Vômitos; 
- Astenia; 
- Náuseas; 
- Dor abdominal; 
- Desidratação; 
- Respiração de Kussmaul; 
 
• FISIOPATOLOGIA: 
 
Cetoacidose diabética é precipitada por uma 
ausência relativa ou absoluta de insulina 
(insulinopenia). 
A resistência à insulina extrema causada pelos 
hormônios contrarreguladores (GH, cortisol e 
catecolaminas) levam ao aumento de glucagon e 
lipólise. 
A indisponibilidade da glicose e a alteração da 
insulina/glucagon causa gliconeogênese e 
glicogênese; 
A acidose é devido a alteração do metabolismo dos 
lipídeos: aumento do glucagon causando 
diminuição da enzima malonil coenzima A inibindo 
a produção de carnitina-palmitil-transferase, com a 
produção de energia usando como substrato 
lipídeos produzindo ácido aceto-acético; 
 
Outras alterações: 
- Produção de prostaglandinas vasodilatadoras e 
vasoconstritoras → hipotensão, náuseas e 
vômitos; 
- Glicemia maior que 180mg/dL → glicosúria; 
- Aumento das citocinas e fatores pró-coagulantes 
→ risco para tromboembolismo; 
 
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• APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 
1) ANAMNESE: 
 
Quadro clínico: a sintomatologia apresenta 
poliuria, polidipsia e polifagia (evolução em horas a 
dias), além de náuseas e vômitos acompanhados 
ou não de dor abdominal (relacionada à gravidade 
da acidose e desidratação dificultando os 
movimentos dos folhetos do peritônio). 
 
O paciente pode apresentar: emagrecimento, 
desidratação, fraqueza, letargia, diminuição do 
nível de consciência, confusão mental e coma; 
 
Sinais de infecção sistêmica podem estar 
presentes, como: febre, calafrios, tosse, dispneia, 
disúria, urina fétida. 
 
Fatores de Risco: 
- Terapia inapropriada com insulina; 
- Processos infecciosos; 
- Diabetes recém-diagnosticado; 
- Uso de drogas hiperglicemiantes, como: 
glicocorticoides, altas doses de diuréticos 
tiazídicos, simpaticomiméticos, antipsicóticos 
atípicos, cocaína; 
 
OBS: Associação com o uso de inibidores do 
cotransportador sódio-glicose 2 (i-SGLT2) e o 
desenvolvimento de CAD em pacientes com DM1 e 
DM2; 
 
2) EXAME FÍSICO: 
 
- Sinais de desidratação, com pele e mucosas secas 
e turgor diminuído; 
- Taquicardia; 
- Hipotensão; 
- Hipotermia; 
- Febre; 
- Respiração de Kussmaul; 
- Hálito cetônico; 
- Confusão mental; 
- Rebaixamento do nível de consciência; 
 
3) ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: 
 
- Não deve retardar a intervenção terapêutica; 
- A estabilização inicial do paciente (via aérea, 
respiração, circulação e nível de consciência) é 
fundamental e deve ser prioritária; 
- Após a estabilização, pode-se proceder com a 
confirmação diagnóstica e investigação de fatores 
precipitantes; 
 
4) EXAMES COMPLEMENTARES: 
 
- Glicemia → geralmente maior que 250 mg/dL, 
mais comum entre 400-800mg/dL; 
- Sódio → hiponatremia (eletrólitos); 
- Potássio → Déficit grave de 3 a 5 mEq/kg de peso; 
- Ânion-gap → aumentado; 
- Osmolaridade sérica efetiva: geralmente menor 
que 320 mOsm/kg. Normal de 280 a 295; 
- Ureia e creatinina → aumento discreto devido ao 
quadro de desidratação (função renal); 
- Urina tipo 1 → glicosúria, cetonuria; 
- Hemograma → aumento dos níveis de 
hematócrito, leucocitose e desvio a esquerda 
(processo infeccioso); 
 
 
- Gasometria arterial: alteração clássica é de 
acidose metabólica com ânion gap aumentado – 
espera-se encontrar pH < 7,3; bicarbonato sérico 
menor que 15-18mEq/L; ânion-gap > 10-12; 
- Cetonemia: se disponíveis, a dosagem de beta-
hidroxibutirato (>2mmol/L) ou reação com 
nitroprussiato podem revelar a presença dos 
cetoácidos; 
- Cetonúria: inicialmente pode ser negativa, pois as 
fitas reagem ao acetoacetato, que é a última das 
cetonas a positivar na urina; 
- Amilase e lipase: pancreatite aguda é um 
importante diagnóstico diferencial de CAD e pode 
ser um fator desencadeante; podem estar elevadas 
na CAD, mesmo na ausência de pancreatite; 
 
OBS: CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 
GLICEMIA MAIOR OU IGUAL A 250 mg/dL, ou 
valores mais baixos na cetoacidose euglicêmica; 
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Acidose metabólica com pH menor que 7,3 ou 
bicarbonato sérico menor que 18 mmol/L, além de 
cetonemia ou cetonuria; 
 
 
5) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
 
- Se dá com outras causas de hiperglicemia, cetose 
ou acidose metabólica: 
 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico não cetótico, 
jejum prolongado, cetoacidose alcoólica, 
pancreatite aguda, sepse grave ou choque séptico, 
acidose láctica, insuficiência renal crônica; 
 
 
6) ACOMPANHAMENTO: 
 
a) Internação Hospitalar: após receber os primeiros 
cuidados em ambiente de urgência, todos os 
pacientes devem ser internados para tratamento 
da cetoacidose e monitorização hidroeletrolítica; 
 
b) UTI: obrigatória nos casos moderados a graves; 
 
c) Seguimento Ambulatorial: durante a internação 
hospitalar, o esquema de insulina deve ser revisto 
e otimizado para a alta hospitalar. Após a alta, 
retorno ambulatorial deve ser garantido para 
adequado controle glicêmico e prevenção de novas 
crises; 
 
7) ABORDAGEM TERAPÊUTICA: 
 
- O tratamento inclui: reposição volêmica, correção 
da hiperglicemia com insulina e distúrbios 
eletrolíticos (principalmente hipocalemia), 
reversão da acidose, manejo do fator 
desencadeante (ex: infecção); 
 
- Critérios utilizados para definir o controle 
laboratorial da CAD: 
GLICEMIAS MENOR OU IGUAL 200mg/dL e dois dos 
seguintes critérios: bicarbonato sérico > ou igual a 
18 mEq/L; pH > ou igual 7,3; ânion gap menor ou 
igual 12 mEq/L; 
 
- Transição para insulina subcutânea; 
 
 
 
 
➔ SÍNDROME HIPERGLICÊMICA 
HIPEROSMOLAR: 
 
- Emergência médica caracterizada por 
descompensação metabólica grave do diabetes 
precipitada por algum fator de estresse (ex: 
trauma, infecção, entre outros). 
 
- É representada por hiperglicemia grave e 
desidratação profunda, tipicamente acompanhada 
de alteração de consciência, variando de letargia e 
coma; 
 
- Taxa de mortalidade em torno de 5 a 16%; 
 
- Sinais e sintomas → insidioso; 
 
- Desidratação é um fator importante na gênese do 
SHH – centro da sede (hipotálamo); 
 
- Secreção de insulina: baixa captação de glicose 
tecidos sensíveis a insulina; suficiente para o 
bloqueio da cetogênese; 
 
- Não há hálito cetônico nem respiração de Cantani 
ou Kussmaul; 
 
1) FISIOPATOLOGIA: 
 
A condição fisiopatológica é a insulinopenia, com 
consequente aumento de hormônios 
contrarregulatórios. 
Ao contrário da cetoacidosediabética, não ocorre 
cetoacidose, porque os níveis remanescentes de 
insulina são suficientes para inibir lipólise e 
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cetogênese, apesar de serem insuficientes para 
prevenir a hiperglicemia; 
 
 
 
2) APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 
- ANAMNESE: 
 
a) Epidemiologia: 
É mais prevalente em diabéticos tipo 2; 
A mortalidade varia de 5-16%, sendo maior nos 
extremos de idade e na presença de hipotensão e 
coma; 
 
b) Quadro Clínico: 
 
Início gradual, em dias a semanas, com quadro de 
desidratação, acompanhado de polúria, polidipsia, 
náuseas, vômitos, emagrecimento, turvação visual, 
fraqueza; 
 
Alterações sensoriais são achados clássicos da SHH, 
porém o estado mental pode variar de totalmente 
alerta a confuso, letárgico ou comatoso; 
 
Convulsões podem ocorrer em até 20% dos 
pacientes; 
 
c) Fatores de Risco: 
 
- Infecção; 
- Omissão ou uso inadequado de insulina e outros 
medicamentos antidiabéticos; 
- Condições associadas: IAM, AVC, cirurgia, sepse, 
pancreatite, trauma; 
- Fatores que limitam a ingestão hídrica: demência, 
restrição ao leito, doenças psiquiátricas; 
- Uso de drogas hiperglicemiantes: glicocorticoides, 
diuréticos tiazídicos, simpaticomiméticos, 
antipsicóticos atípicos; 
 
 
 
 
 
 
- EXAME FÍSICO: 
 
Possíveis achados incluem: desidratação, 
taquicardia, hipotensão, hipotermia ou febre, 
confusão mental, rebaixamento do nível de 
consciência podendo evoluir para coma. 
Sinais neurológicos focais (hemianopsia e 
hemiparesia) e convulsões (focais ou 
generalizadas) também podem estar presentes; 
 
- Geralmente pneumonia ou infecção do trato 
urinário é a descontinuação ou terapia inadequada 
com insulina são fatores precipitantes para SHH; 
 
3) ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: 
 
- Não deve retardar a intervenção terapêutica, 
sendo assim, a estabilização inicial do paciente (via 
aérea, respiração, circulação e nível de consciência) 
é fundamental e deve ser prioritária; 
 
- Após a estabilização, pode-se proceder com a 
confirmação diagnóstica e investigação de fatores 
precipitantes; 
 
- Exames Iniciais: hemograma completo, função 
renal e eletrólitos, glicemia, hemoglobina glicada, 
gasometria arterial, lactato, osmolaridade sérica, 
urinálise (EAS ou urina tipo 1), proteína c-reativa, 
eletrocardiograma, radiografia de tórax; 
 
- Cetonemia e cetonuria podem ser solicitadas para 
diagnóstico diferencial com cetoacidose diabética; 
 
- Na suspeita de infecção (na presença de 
leucocitose): solicitar culturas (hemocultura, 
urocultura); 
 
- Na suspeita de síndrome coronariana aguda (a 
partir do ECG): solicitar marcadores de necrose 
miocárdica (CK-MB e troponina); 
 
 
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4) CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 
- Hiperglicemia grave e desidratação com estado 
mental alterado, na ausência de acidose 
significativa, caracterizam o EHH; 
 
- Pacientes com EHH costumam se apresentar com 
glicemia maior que 600 mg/dL, pH > 7,3 e 
bicarbonato > 15 mEq/L; Hiperosmolaridade 
(efetiva > 320mOsm/L); ausência de cetose e 
acidose; 
 
- Tais achados diferenciam o SHH da cetoacidose 
diabética, no entanto, uma subpopulação de 
pacientes com diabetes tipo 2 pode apresentar 
características sobrepostas de SHH e cetoacidose 
diabética; 
 
5) ABORDAGEM TERAPÊUTICA: 
 
- SHH constitui uma emergência médica tendo 
grande risco de óbito; 
- O tratamento inclui: reposição volêmica, correção 
da hiperglicemia com insulina, correção de 
distúrbios eletrolíticos (principalmente 
hipocalemia), manejo do fator desencadeante (ex: 
infecção); 
 
 
 
- A insulina NPH não é administrada após o jantar, 
devido ao risco de hipoglicemia durante o sono; 
 
➔ HIPOGLICEMIA: 
 
- A hipoglicemia é a complicação aguda mais 
comum do tto do DM; 
- Os pacientes com DM1 apresentam, 
aproximadamente, 2 hipoglicemias sintomáticas 
por semana; 
- Causas mais comuns: tratamento com insulina e 
sulfonilureia; 
- Quanto mais rígido for o controle glicêmico, 
menor será a chance de complicações crônicas do 
diabetes, porém maior será o risco de 
hipoglicemia; 
- Síndrome clínica de diversas causas, caracterizada 
por sinais e sintomas resultantes da queda da 
concentração de glicose no sangue. 
- Em geral, considera-se hipoglicemia quando 
valores de glicose no sangue estão menor que 60-
70 mg/dL, associados a sinais e sintomas 
compatíveis. Em pacientes diabéticos, considera-se 
hipoglicemia qualquer episódio de glicose sérica 
diminuída (<70 mg/dL); 
 
1) FISIOPATOLOGIA: 
 
Surge em um contexto de anormalidade nos 
mecanismos de homeostase da glicose no nosso 
organismo; 
A manutenção de glicose em níveis normais 
(mecanismos de homeostase da glicose) depende 
dos carboidratos ingeridos, da produção renal e 
hepática de glicose e dos hormônios sinalizadores: 
 
a) Insulina: reduz de forma imediata quando os 
níveis de glicose caem; 
 
b) Glucagon e adrenalina: aumentam de forma 
imediata quando os níveis de glicose caem; 
 
c) GH e cortisol: aumentam se a queda da glicose 
permanecer (hipoglicemia prolongada); 
 
Em diabéticos: a hipoglicemia surge como 
combinação de excesso relativo ou absoluto do uso 
de insulina (ou dos secretagogos de insulina) e do 
comprometimento da homeostase da glicose 
(frequente no DM1 e ocorre no DM2 de longa 
data); 
 
 
 
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2) APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 
- Qualquer paciente com alteração aguda do 
estado mental ou coma deve ser submetido a teste 
de glicemia capilar para avaliação de hipoglicemia 
como uma possível causa, principalmente, se 
idoso, diabético ou portador de doença grave; 
 
- Manifestações clínicas: 
 
a) Neuroglicopênicas (falta de glicose no cérebro) 
→ irritabilidade, tontura, apreensão, fadiga, 
confusão, distúrbio visual, déficits neurológicos 
focais transitórios, torpor, convulsão, perda da 
consciência, coma; 
 
b) Autonômicas – são subdivididos em: mediados 
por catecolaminas: taquicardia, tremores e 
nervosismo; mediados por acetilcolina: sudorese, 
fome e parestesias; 
 
Atenção: em pacientes não diabéticos, a 
ocorrência de sintomas neuroglicopênicos 
evidencia uma causa hipoglicemiante subjacente, 
que deve ser investigada; 
 
3) CLASSIFICAÇÃO EM PACIENTES DIABÉTICOS 
TRATADOS: 
 
a) HIPOGLICEMIA GRAVE: 
 
- Episódio com comprometimento neurocognitivo 
que necessita de outra pessoa para administrar o 
tratamento; 
 
b) HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA DOCUMENTADA: 
 
- Medição da concentração de glicose menor ou 
igual a 70mg/dL que coincida com sintomas 
simpatoadrenérgicos ou neurológicos. 
- O episódio é tratado pelo paciente; 
 
c) HIPOGLICEMIA ASSINTOMÁTICA: 
 
- Medição da concentração de glicose menor ou 
igual a 70mg/dL, mas sem sintomas 
concomitantes; 
- A ausência de sintomas pode se dever ao 
desconhecimento da hipoglicemia ou à 
insuficiência autonômica associada à hipoglicemia; 
 
 
 
 
d) PSEUDO-HIPOGLICEMIA: 
 
- Sintomas típicos de hipoglicemia, mas com 
medições da concentração de glicose > 70mg/dL. 
Os sintomas podem ser causados pelo reajuste do 
sistema contrarregulatório no contexto de mau 
controle glicêmico crônico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4) DIAGNÓSTICO: 
 
- Tem que apresentar os 3 critérios da tríade de 
Whipple: 
Glicemia abaixo de 70mg/dL, sintomas compatíveis 
com hipoglicemia e melhora dos sintomas após a 
administração de glicose via oral ou intravenosa; 
 
- Em idosos com hipoglicemia recorrente ou com 
diabetes de longa duração, já com disfunção 
autonômica ou insuficiência renal ou em uso de 
betabloqueadores, os sintomas adrenérgicos 
podem ser bastante discretos ou ausentes. Nesses 
casos, pode haver sintomas tardios apenas quando 
a glicemia já está muito baixa, como convulsões ou 
coma, implicando a possibilidade de sequelas 
neurológicas permanentes, como a encefalopatia 
hipoglicêmica. Deve-se suspeitar de hipoglicemia 
assintomática/oligossintomática quando a 
hemoglobina glicada estiver de 5-6% ou quando há 
episódiosde irritabilidade, sonolência ou pesadelos 
frequentes durante o sono. 
 
5) ABORDAGEM DO PACIENTE COM 
HIPOGLICEMIA: 
 
- Episódios leves ou moderados: 
Ingestão de carboidratos de absorção rápida; 
15g de carboidratos de absorção rápida → 
aumento em média de 15mg/dL; Ex: meia lata de 
refrigerante normal; 
Tablete de glicose, gel de glicose ou alimentos 
(sucos); 
Evitar alimentos gordurosos; 
Ensinar pacientes e familiares a reconhecer os 
sinais e sintomas; 
 
6) INSUFICIÊNCIA AUTONÔMICA ASSOCIADA À 
HIPOGLICEMIA: 
 
- Hipoglicemias frequentes → perda da resposta 
autonômica; 
- Diminuição da liberação de catecolaminas e 
ativação simpática; 
- Hipoglicemia grave pois o paciente perde a 
capacidade de reconhecer os sintomas; 
- A melhora da frequência de episódios de 
hipoglicemias ajuda na recuperação deste 
mecanismo de defesa;