Aula 5 - Emergências Endocrinológicas - Rodízio Urgência e Emergência

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RLVS – G4b T2 
RODÍZIO URGÊNCIA E EMERGÊNCIA – 9° Período 
AULA 5 
Prof.: José Francisco 
 
DIABETES MELLITUS E COMPLICAÇÕES 
CASO CLÍNICO: 
• Paciente SAB, feminino, 25 anos, 58 kg, DM1 há 15 anos em má adesão a insulinoterapia. Durante 
comemoração com os amigos e ingesta etílica no dia anterior apresentou dor abdominal e vômitos. 
Deu entrada na Santa Casa de Piumhi. E agora? 
o Chance de complicações microvasculares associadas devido ao tempo de diagnóstico. 
o Pode ser ressaca, gastroenterite, mas também CAD (complicação comum em DM1, que cursa 
com vômitos e dor abdominal). 
DIABETES MELLITUS (DM) 
• Doença crônica de alta prevalência associada a morbimortalidade com incapacidade funcional. 
o As complicações micro e macrovasculares podem comprometer a vida do paciente 
(limitação funcional) – por nefropatia diabética que evolui com necessidade de diálise, por 
amputação de membros (neuropatia em bota e luva; pé diabético). 
CLASSIFICAÇÃO: 
• Classificação baseada na etiopatogenia do diabetes, que compreende o diabetes tipo 1 (DM1), o 
diabetes tipo 2 (DM2), o diabetes gestacional (DMG) e os outros tipos de diabetes [defeitos na 
função das células ß pancreáticas - MODY (Mature Onset Diabetes of the Young), LADA - autoimune, 
infecções, drogas, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias]. 
o Sepse pode gerar DM por falência beta-pancreática. 
o Sd. de Cushing pode levar a hiperglicemia devido ao hipercortisolismo. 
o Escorpionismo pode levar à falência pancreática e gerar DM. 
DIAGNÓSTICO: 
• Paciente assintomático, utilizar critério de diagnóstico de DM a GJ ≥ 126 mg/dl, a glicemia 2 horas 
após uma sobrecarga de 75 g de glicose ≥ 200 mg/dl ou a HbA1c ≥ 6,5%. É necessário que dois 
exames estejam alterados. 
o PRECISA DE DUAS MEDIDAS ALTERADAS (repetida no mesmo exame ou dois exames 
diferentes alterados). 
• Na presença de sintomas de hiperglicemia (poliúria, polifagia, polidipsia, perda de peso), é 
recomendado que o diagnóstico seja realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl. 
o Poliúria ocorre devido à hiperosmolaridade – sai muita glicose, que atrai líquido. 
• Rastreamento para TODOS os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco, e para 
indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para 
DM2. 
TRATAMENTO 
DM1 → insulina de imediato (pois há falência pancreática). 
• Em pacientes com DM1 iniciar o tratamento com insulina após o diagnóstico clínico, para prevenir 
a descompensação metabólica e a cetoacidose diabética. 
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• O esquema de tratamento intensivo com insulina basal e prandial, com múltiplas aplicações ou 
infusão subcutânea contínua de insulina. 
o NPH → 0,5 – 1 UI/kg; esquema 2/3 + 1/3 (manhã/noite). 
• Os análogos de insulina de ação longa para insulinização basal, por apresentarem menor 
variabilidade glicêmica e menor incidência de hipoglicemia noturna, em comparação com a insulina 
NPH. 
• Os análogos de ação ultralonga podem ser considerados para insulinização basal de pessoas com 
risco aumentado para hipoglicemia, por estarem associados à menor incidência de hipoglicemia e à 
maior flexibilidade. 
o Ex. glargina. 
• Insulina de ação rápida (lispro, regular) – quando precisar de correção. 
DM2 → TTO baseado se o paciente tem sintomas ou não, se tem DAC/complicações renais ou não. 
 
Antes de iniciar o TTO é necessário dosar a HbA1c (Hb glicada) → o nível de HbA1c determina se o TTO será 
iniciado em monoterapia ou com mais de 1 fármaco associado. 
• Os principais parâmetros de HbA1c que são estabelecidos são 7,5% e 9%. 
• HbA1c 9%: é preciso analisar se o paciente apresenta sintomas de hiperglicemia ou não. 
o Se paciente assintomático → preferencialmente utiliza-se terapia dupla (mesmo esquema 
utilizado em pacientes c/ HbA1c entre 7,5 e 9%). 
o Se paciente sintomático (polidipsia, poliúria, polifagia) → o melhor controle é obtido com a 
terapia baseada em insulina (basal-plus ou basal-bólus), podendo ou não usar a 
metformina associada. 
Como a DM se trata de uma doença crônica, é essencial que o paciente seja REAVALIADO periodicamente 
(doença crônica é sinônimo de reavaliação). Assim, 3 meses (90 dias = 12 semanas) após a instituição da 
terapia é necessário reavaliar o paciente. 
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• Se o paciente atingiu a meta, mantém o TTO. 
• Se o paciente não atingiu a meta, adiciona mais uma medicação. 
o Ex. se o paciente estava em monoterapia e não atingiu a meta → adiciona uma 2ª medicação. 
o Ex. se o paciente estava em terapia dupla e não atingiu a meta → adiciona a 3ª medicação. 
o Ex. se o paciente estava em terapia tripla e não atingiu a meta → adiciona uma 4ª medicação 
(terapia quádrupla). 
• Obs.: para todos os casos a partir da terapia dupla com paciente apresentando HbA1c > 9% ou 
qualquer paciente a partir de terapia tripla é necessário considerar a insulinoterapia p/ o paciente, 
pois os antidiabéticos não apresentam um potencial infinito de redução da HbA1c. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO (EHH) 
Representam até 9% das internações dos pacientes com DM. 
DEFINIÇÃO: 
1 - CAD: 
• Glicemia > 250 mg/dl; se jejum prolongado pode ocorrer euglicemia/ hipoglicemia 
o Paciente vomitando muito, sem conseguir comer, pode apresentar níveis glicêmicos normais 
ou diminuídos. 
• pH arterial 600 mg/dl 
o Dosagem plasmática 
o Na glicemia capilar pode vir HI (quando glicemia estiver > 500 mg/dl) 
• pH arterial > 7,3 
• Osmolaridade sérica > 320 mosm / Kg 
OBS.: Os pacientes podem apresentar concomitantemente CAD e EHH. 
 
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CAD 
Fisiopatologia: 
1- Fator precipitante – precisa de um gatilho (infecção, má adesão, estresse, álcool, drogas) 
a. Infecção aumenta cortisol, o qual aumenta os níveis glicêmicos 
b. Uso de corticoide a longo prazo pode causar hiperglicemia 
2- Ausência absoluta / relativa de insulina – maior glicose plasmática, porém glicopenia intracelular 
(baixos níveis de glicose intracelular) 
3- Aumento dos hormônios contrarreguladores (GH, catecolaminas, cortisol) – p/ tentar colocar 
glicose dentro da célula 
4- Glucagon (gliconeogênese / glicogenólise) + Lipólise (corpos cetônicos) 
a. Visando geração de glicose e liberação para o plasma 
5- Hiperglicemia: acima de 180 mg/dl começa a ocorrer diurese osmótica, que leva à desidratação e 
hiperosmolaridade 
6- A lipólise leva à formação de corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, B hidroxibutirato) que geram 
→ acidose (diminuição do pH) 
7- Aumento de prostaglandinas, substâncias vasoconstritoras (geram vasoconstrição esplâncnica), 
citocinas, fatores pró coagulantes gerando hipotensão, náuseas, vômitos, dor abdominal (devido 
à vasoconstrição esplâncnica), risco TEV 
*O quadro é mais esperado em pacientes com DM do tipo 1, mas tem sido cada vez mais frequente em 
pacientes com DM tipo 2. 
EHH 
Fisiopatologia: 
1- Fator precipitante – precisa de um gatilho (infecção, má adesão ao TTO, estresse, álcool, drogas) 
a. Pacientes idosos, desidratados. 
2- Deficiência relativa de insulina – glicopenia intracelular 
3- Aumento dos hormônios contrarreguladores (GH, catecolaminas, cortisol) 
4- Glucagon (gliconeogênese / glicogenólise) – quebrando glicogênio e gerando glicose 
a. A deficiência de insulina não é absoluta, por isso não há quebra de gordura. 
5- Hiperglicemia: Diurese osmótica (desidratação importante e hiperosmolaridade com alteração 
hidroeletrolítica). 
Infecção é o fator precipitante em 30-50% dos casos de CAD e 30-60% doscasos de EHH. 
 
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Apenas na CAD ocorre a alteração do metabolismo lipídico com a produção de corpos cetônicos e 
acidose. 
No EHH, ao contrário da CAD, a deficiência de insulina é apenas relativa, de forma que não ocorre uma 
elevação tão importante do glucagon, e assim a alteração do metabolismo lipídico não ocorre com 
produção de cetoácidos. Entretanto, esses pacientes se apresentam com desidratação muito maior. 
QUADRO CLÍNICO: 
• Poliúria, polidipsia, polifagia 
• Náuseas, vômitos, dor abdominal (na CAD) 
• Desidratação, taquicardia, taquipneia (Respiração de Kussmaul) – na CAD, febre. 
o Desidratação pode levar à hipotensão → taquicardia. Taquicardia sinusal é a mais comum no 
paciente hipotenso. 
• Hálito cetônico (na CAD) 
*O paciente normalmente se encontra alerta, sendo as manifestações neurológicas e alterações do nível 
de consciência muito mais correlacionadas com a osmolaridade do que com a acidose e, portanto, muito 
mais prevalentes no doente com EHH em relação ao paciente com CAD. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Hemograma, PCR, glicemia, gasometria arterial (posteriormente venosa), cetonemia ou cetonúria, 
urina rotina, eletrólitos (Na, Cl, K, fósforo), ureia, creatinina, ECG, Rx de tórax 
o Eletrólitos são importantes para o cálculo do anion gap. 
o Fósforo – em pacientes com IR e 
o No idoso, uma das manifestações de IAM pode ser a hiperglicemia (devido ao estresse 
metabólico). 
o ECG – rastreio de isquemia coronariana como fator precipitante p/ CAD; avaliação de 
complicações da hipercalemia ou de outros DHE. 
o RX de tórax p/ descartar contexto infeccioso (pneumonia). 
• Leucocitose secundária ao estresse metabólico. Atentar se leucócitos > 25.000 cels / mm3, pois fala 
a favor de contexto infeccioso. Pode ocorrer aumento de HT / HB e função renal (devido à 
desidratação) 
• Cálculo da osmolaridade efetiva: 2 x (Na corrigido) + Glicemia / 18 (> 320 mosm / Kg indica 
hiperosmolaridade) 
o Hiperosmoralidade fala a favor de desidratação do paciente hiperglicêmico 
o Na corrigido: Na medido + 1,6 x [(glicemia medida -100)/100] 
• Ânion GAP: Na – (Cl + HCO3). 
o VR: 8-12 
o PROVA – SABER CALCULAR 
o Cátion - ânions 
o Importante p/ avaliar gravidade e critério p/ desligar a bomba de insulina. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 
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• Cetoacidose alcoólica (histórico de abuso alcoólico, não tem histórico de DM). 
• Cetose diabética (glicemia elevada, mas sem acidose associada). 
o Às vezes nem precisa administrar insulina EV, pois SC já resolve 
• Hipoglicemia 
• CAD x EHH 
 
*Euglicemia pode ocorrer em pacientes em jejum prolongado, 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA CAD: Feita com base no pH, no AG, bicarbonato (o que estiver pior). 
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*Considera o pior parâmetro. 
TRATAMENTO: 
• Hidratação (Inicial, estabilização hemodinâmica) 
o Expansão: 1000 a 1500 ml (15 a 20 ml/Kg) NaCl 0,9% EV – 1 hora. Segunda fase 250 a 500 
ml/h (4 ml/Kg); o tipo de solução dependerá do sódio – Na 135 
(NaCl 0,45%). 
▪ Pode usar RL também. 
o Quando glicemia atingir 250 – 300 mg/dl → hidratação SG 5% + NaCl 0,45% (1 litro de SG 
5% + 20 ml NaCl 20%) EV 250-500 ml/h. 
• Insulinoterapia (atentar ao K 70 mg/dl/h → reduz pela metade a taxa de infusão. 
o Desligar a bomba quando 2 dos 3 critérios presentes: 
▪ PH > 7,3 
▪ AG ≤ 12 
▪ HCO3 ≥ 15 
o Desligar a bomba, esperar 1 hora da primeira dose da insulina regular SC e posterior SC de 
acordo com glicemia capilar de 4/4 horas. 
▪ 200-250 – 4 UI 
▪ 250-300 – 6 UI 
▪ 300-350 – 8 UI 
▪ Acima de 350 – 8 ou 10 UI 
o Após, insulina NPH SC 0,6 U/Kg (2/3 e 1/3). 
Se hipocalemia, corrige primeiro potássio e depois administra insulina. Insulina tem efeito polarizante, 
se houver hipocalemia e administrar insulina pode precipitar arritmia. 
NÃO OFERTAR INSULINA ENQUANTO NÃO TIVER DOSAGEM DE POTÁSSIO. 
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*****Medir glicemia a cada hora e AG a cada 2h. 
 
• Reposição de potássio: 
o K 5 mEq/l – pode fazer insulina e acompanhar 
• Reposição de bicarbonato: 
o pHCOMPLICAÇÕES MICROVASCULARES DO DM: 
• Retinopatia diabética 
• Neuropatia diabética 
• Nefropatia diabética 
 
Retinopatia diabética – RD: 
Uma das principais causas de cegueira. 
Classificação: 
1- RD não proliferativa – isquemia de vasos retinianos (exsudatos duros, algodonosos) 
2- RD proliferativa – formação de neovasos, comum hemorragias vítreas associadas, isquemia 
crônica 
3- Mácula diabética – comprometimento da macula; causa cegueira 
Fatores de risco: controle glicêmico inadequado, HAS, tempo de DM (> 10 anos), insulinoterapia, nefropatia, 
gravidez (progesterona e cortisol – alteração hormonal), dislipidemia, puberdade (alteração hormonal) 
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➔ RD não proliferativa (+ comum): microaneurismas, exsudato duro (extravasamento de conteúdo 
intravascular, proteínas). Evolução para hemorragias intrarretinianas (vela) e isquemia (manchas 
algodonosas). Veias em rosário (vv. dilatadas, tortuosas) 
 
➔ RD proliferativa: angiogênese associada - descolamento de retina e hemorragia vítrea 
 
➔ Maculopatia diabética: edema macular reversível - perda da visão 
Triagem: Fundo de olho em DM1 5 anos após o diagnóstico; DM2 no momento do diagnóstico 
(anualmente sem retinopatia e semestralmente em retinopatia) 
Tratamento: controle fatores de risco. 
• RD não proliferativa: seguimento. 
• RD proliferativa / Maculopatia diabética: fotocoagulação a laser (p/ queimar os neovasos). 
Considerar anticorpos monoclonais anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab) 
o Anti-VEGF – impede o crescimento de novos vasos 
• Vitrectomia: hemorragia vítrea 
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Neuropatia diabética: 
Fatores de risco: idade, duração do DM, genética, inflamação e estresse oxidativo 
Fisiopatologia: efeito metabólico (hiperglicemia, glicação não enzimática – não utilização da glicemia, gera 
inflamação ao redor com estresse oxidativo) – acúmulo de sorbitol nos axônios, gerando edema, 
progredindo com isquemia endoneural. 
Classificação: 
 
• Polineuropatia simétrica distal: lesão fibras A (sensibilidade vibratória e propioceptiva) e fibras C 
(sensibilidade térmica, dolorosa e tátil). Cursa com parestesias, hiperalgesia, alodínea. Teste de 
monofilamento. Tratamento: cuidados com o pé, antidepressivos tricíclicos (nortriptilina, 
amitriptilina), ISRSN, anticonvulsivantes (topiramato, gabapentina), creme de capsaicina, ácido 
alfalipóico, opioides (tramadol, codeína). 
o Triciclicos e ISRSN – são moduladores de dor crônica. 
• Polineuropatia sensitiva aguda: início agudo, devido mau controle metabólico, após melhora 
brusca no controle. Dor importante em agulhada, exarcebação noturna 
• Neuropatia autonômica: 
o Disautonomia cardiovascular: hipotensão postural (TTO: levantar-se devagar, elevar 
cabeceira, cruzar as pernas ao levantar, ingestão sal, fludrocortisona); SPOT (TTO: atenolol) 
o Disautonomia gastrointestinal: gastroparesia e enteropatia diabética (TTO: com procinéticos 
- metoclopramida, bromoprida, eritromicina) 
o Disautonomia geniturinária: bexiga neurogênica (parecido com incontinência urinária), 
disfunção erétil (TTO: tadalafila, sildenafila, papaverina peniana, prótese), dispareunia, 
ejaculação retrograda 
o Disautonomia periférica: edema, hiperidrose (aumento de transpiração ou ressecamento 
cutâneo). 
 
Nefropatia diabética: 
• Acometimento glomerular (glomeruloesclerose difusa ou focal). 
• Diagnóstico: EAS, microalbuminúria (30 a 300 mg albumina), proteinúria de 24 horas (> 3,5 g/24 
horas), relação albumina/creatinina urinária (> 30 mcg/mg) 
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• Fisiopatologia: Hipertrofia e hiperfiltração renal (aumento do rim) → espessamento da membrana 
basal e expansão mesangial → microalbuminúria, → nefropatia → proteinúria franca – síndrome 
nefrótica → insuficiência renal- síndrome urêmica 
• Rastreio: relação albumina/creatinina urinária anual. DM1 após 5 anos do diagnóstico e DM2 no 
momento do diagnóstico. 
• Tratamento: 
o Controle glicêmico rígido / dislipidêmico 
o Controle da HAS – manter PA 250 mg/dl, pH arterial 12 (AG = 19). 
o 1000 a 1500 ml NaCl 0,9% EV em 1h; depois fazer 250-500ml/h. 
o Como K está 3,3, iniciar a administração de insulina regular 0,1 UI/kg EV em 
bólus. Depois manter 0,1UI/kg/h EV em bomba de infusão contínua (sendo 1 UI de 
insulina/ml de SF 0,9%). 
o Se queda 70 mg/dl/h, 
diminuir a taxa de infusão pela metade. 
o Quando glicemia atingir 250 – 300 mg/dl → hidratação SG 5% + NaCl 0,45% (1 litro de SG 5% 
+ 20 ml NaCl 20%) EV 250-500 ml/h 
o Como o pH não está