Farmacologia da Hemostasia e Trombose - Questões

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Laís Gomes 
Caso 1 Golan 
O Sr. S., um homem de 55 anos de idade com história de hipertensão e tabagismo, acorda no 
meio da noite com sensação de pressão no tórax de localização subesternal, sudorese e dispnéia. 
Liga para a emergência e é levado até o departamento de emergência. O eletrocardiograma 
revela inversões profundas da onda T nas derivações V2-V5. O painel de biomarcadores cardíacos 
mostra um nível de creatinocinase de 800 UI/L (normal = 600-400 UI/L), com fração MB (a isoforma 
específica do coração) de 10%, sugerindo infarto do miocárdio. É tratado com nitroglicerina 
intravenosa, aspirina, heparina não-fracionada e eptifibatida, porém a dor torácica persiste. É 
levado ao laboratório de cateterismo cardíaco, onde descobrem que ele tem um trombo 
ocupando 90% do RIVA (ramo interventricular anterior) da artéria coronária esquerda, com fluxo 
distal lento. 
1. Qual dos seguintes fatores pode ter 
contribuído para o aparecimento de um 
coágulo sangüíneo na artéria coronária do Sr. 
S.? 
A. uso de aspirina 
B. fluxo sangüíneo turbulento no átrio direito 
C. pressão arterial elevada 
D. asma 
E. neutropenia 
 
O Sr. S. submete-se a uma angioplastia e colocação de stent, que são bem-sucedidas. Por ocasião 
da colocação do stent, administra-se uma dose de ataque intravenosa de clopidogrel. A heparina 
é interrompida, a eptifibatida é mantida por mais 18 horas e o paciente é transferido para a 
enfermaria de telemetria. 
2. Se a heparina de baixo peso molecular 
tivesse sido utilizada em lugar da heparina 
não-fracionada, como o estado de 
coagulação do paciente poderia ter sido 
monitorado? 
A. O tempo de protrombina (TP) iria medir 
precisamente o efeito anticoagulante da 
heparina de baixo peso molecular. 
B. O tempo de tromboplastina parcial ativado 
(TTPa) iria medir precisamente o efeito 
anticoagulante da heparina de baixo peso 
molecular. 
C. A mensuração da atividade da 
antitrombina iria refletir o efeito 
anticoagulante da heparina de baixo peso 
molecular. 
D. A mensuração precisa do efeito 
anticoagulante da heparina de baixo peso 
molecular iria depender da medida da 
atividade de antifator Xa. 
E. A mensuração do efeito anticoagulante da 
heparina de baixo peso molecular seria 
imprecisa se o Sr. S. tivesse insuficiência renal. 
Seis horas mais tarde, observam que o Sr. S. apresenta um hematoma (área de hemorragia 
localizada) em expansão na coxa direita, abaixo do local de acesso arterial. A eptifibatida é 
interrompida, e aplica-se pressão no local de acesso. O hematoma tem a sua expansão 
interrompida. 
 
 
 
 
 
Laís Gomes 
3. O que explica a eficácia da eptifibatida na 
inibição da agregação plaquetária? 
A. A eptifibatida intensifica a produção, pelas 
células endoteliais, de prostaciclina, que 
inibem a agregação plaquetária. 
B. A eptifibatida é um antagonista do 
receptor de GPIIb–IIIa das plaquetas, que 
impede a ligação do fibrinogênio às 
plaquetas. 
C. A eptifibatida é um anticorpo monoclonal 
murino–humano dirigido contra o 
tromboxano derivado das plaquetas, que 
impede a ativação da agregação 
plaquetária. 
D. A eptifibatida catalisa a degradação do 
fibrinogênio, impedindo a sua ligação às 
plaquetas ativadas. 
E. A eptifibatida inibe a adenilil ciclase e reduz 
os níveis intracelulares de monofosfato de 
adenosina cíclico (cAMP) e a ativação e 
agregação subseqüentes das plaquetas. 
 
4. Quando o hematoma em expansão foi 
observado, alguma outra medida, além de 
interromper a eptifibatida, poderia ter sido 
utilizada para reverter o efeito desse agente? 
A. Infundir vitamina K para reverter o efeito 
desse agente. 
B. Infundir plaquetas lavadas e irradiadas 
para reverter o efeito desse agente. 
C. Infundir protamina para reverter o efeito 
desse agente. 
D. Infundir plasma fresco congelado para 
reverter o efeito desse agente. 
E. Não existe nenhuma medida para reverter 
o efeito desse agente, a não ser interromper 
a eptifibatida. 
 
Dois dias depois, o Sr. S. recebe alta, com prescrição de clopidogrel e aspirina, que são 
administrados para evitar a trombose subaguda do stent. 
 
5. A aspirina, a heparina, o clopidogrel e a 
eptifibatida possuem ações que limitam a 
formação de trombo. Qual das seguintes 
afirmações descreve corretamente como 
esses agentes irão tratar o coágulo sangüíneo 
do Sr. S. e impedir a formação recorrente de 
trombos? 
A. O clopidogrel modifica e inativa o receptor 
de ADP das plaquetas e inibe a produção de 
cAMP pela adenilil ciclase, impedindo a 
agregação plaquetária. 
B. A heparina impede a geração de vitamina 
K reduzida, que é necessária à produção 
hepática dos fatores da coagulação 
ativados. 
C. A aspirina inibe a geração de tromboxano 
ativador das plaquetas pelas COX-2 das 
células endoteliais. 
D. A eptifibatida intensifica a atividade 
normal da antitrombina III. 
E. O clopidogrel antagoniza a ligação do 
fibrinogênio ao receptor de ADP e inibe a 
agregação plaquetária. 
 
Caso 2 – Golan 
A Srta. Eliza S. é uma consultora de negócios de 32 anos de idade de uma nova firma de 
informática. Acabou de voltar de uma viagem de 5 dias a negócios em Tóquio. Apesar de viajar 
na classe comercial tanto na ida quanto na volta, ela percebe um certo desconforto na 
panturrilha esquerda durante a viagem de volta e não consegue ficar confortável. No dia 
seguinte, o desconforto é mais pronunciado e doloroso na parte espessa da panturrilha e atrás do 
joelho. Machuca quando ela anda, especialmente de salto alto. Ela marca uma consulta com a 
sua médica de família para um checkup. 
 
Laís Gomes 
A médica da Srta. S. a examina e registra sinais vitais normais. O exame é normal, exceto por algum 
inchaço e hipersensibilidade na panturrilha esquerda. Quando mede a circunferência das 
panturrilhas da Srta. S. 8 cm abaixo da borda inferior da patela, a panturrilha esquerda mede 2 cm 
a mais do que a direita. A médica encaminha a Srta. S. ao laboratório de diagnóstico vascular do 
hospital local para uma ultra-sonografia não-invasiva do membro inferior. O exame revela a 
ausência de compressibilidade na veia poplítea esquerda, compatível com trombose venosa 
profunda. 
1. Qual a principal causa da formação de 
trombo venoso? 
A. fluxo sangüíneo turbulento associado a 
valvas nas veias dos membros inferiores 
B. estase do fluxo sangüíneo 
C. tabagismo 
D. fibrilação atrial 
E. formação de aneurisma nas veias dos 
membros inferiores 
 
A médica explica à Srta. S. o diagnóstico. Após fazer perguntas adicionais, descobre que a irmã 
mais velha da Srta. S. teve um “coágulo sangüíneo no pulmão” há vários anos. A médica da Srta. 
S. procura saber mais detalhes a respeito de sua história pessoal e familiar e analisa com ela a sua 
lista de medicações. 
2. Qual dos seguintes itens constitui uma 
causa primária de hipercoagulabilidade? 
A. uso de contraceptivos orais 
B. estado pós-parto 
C. síndrome do anticorpo antifosfolipídio 
D. viagens aéreas transcontinentais 
E. mutação do fator V de Leiden 
 
A médica da Srta. S. explica que ela deverá iniciar a terapia de anticoagulação enquanto 
começa a sua avaliação para hipercoagulabilidade. A Srta. S. recebe heparina de baixo peso 
molecular por via subcutânea e começa a terapia com varfarina oral. Deve retornar ao consultório 
dentro de 3 dias para a coleta de sangue para exames laboratoriais, a fim de medir o grau de 
anticoagulação obtido com a varfarina. 
3. Por que a Srta. Smith precisa ser tratada 
com heparina de baixo peso molecular além 
da varfarina? 
A. São necessários vários dias para que a 
varfarina alcance uma concentração 
plasmática no estado de equilíbrio dinâmico. 
B. A degradação dos fatores da coagulação 
pela varfarina começa a afetar a 
coagulação depois de 3 a 4 meias-vidas do 
fármaco. 
C. O efeito farmacológico da varfarina sobre 
a inibição da ativação dos fatores da 
coagulaçãosó se manifesta depois de 3 a 4 
meias-vidas dos fatores da coagulação. 
D. A destruição da vitamina K reduzida pela 
varfarina leva vários dias para afetar a síntese 
dos fatores da coagulação ativados. 
E. São necessários vários dias para que a 
varfarina alcance níveis tóxicos no fígado. 
 
Três meses transcorreram, e a Srta. S. continua tomando varfarina, de acordo com o tempo de 
protrombina, que é monitorado intermitentemente. Quatro meses após iniciar o tratamento com 
varfarina, a Srta. S. e seu parceiro recebem a boa notícia de que ela está grávida! Ela telefona 
para a sua médica de família para marcar uma visita com o obstetra. A médica diz que ela precisa 
 
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interromper a varfarina e marcar uma consulta para avaliação da gravidez e necessidade de 
anticoagulação adicional. 
4. Qual o efeito adverso do tratamento com 
varfarina associado à gravidez? 
A. A varfarina pode induzir o sistema 
enzimático P450 e acelerar o metabolismo 
das vitaminas pré-natais. 
B. As vitaminas pré-natais podem intensificar 
a absorção gastrintestinal da varfarina. 
C. A varfarina pode causar malformações 
congênitas no feto. D. A varfarina pode 
causar tromboses microvasculares em 
conseqüência de seus efeitos sobre a síntese 
das proteínas C e S ativadas. 
E. A varfarina pode inibir a formação de 
vitamina K, que é necessária para o 
desenvolvimento do coração do feto. 
5. Qual das seguintes afirmações é correta no 
que concerne aos agentes trombolíticos? 
A. A administração de estreptoquinase pode 
induzir uma resposta antigênica. 
B. A administração de orgatrobana pode 
induzir uma resposta antigênica. 
C. A tenecteplase possui meia-vida mais 
longa do que o ativador de plasminogênio 
tecidual (t-PA) e deve ser administrada na 
forma de infusão contínua e lenta. 
D. O ativador do plasminogênio tecidual (t-
PA) recombinante ativa o plasminogênio 
apenas no local de trombos recémformados. 
E. A aprotinina ativa a plasmina, porém o seu 
uso tem sido associado a insuficiência renal 
aguda pós-operatória. 
 
Questões 
1 Qual dos antagonistas dos receptores 
P2Y12 reversivelmente a ele? 
A. Clopidogrel. 
B. Prasugrel. 
C. Ticagrelor. 
D. Ticlopidina. 
 
2 Uma mulher de 70 anos é diagnosticada 
com fibrilação atrial não valvar. A anamnese 
revela doença renal crônica, e a função renal 
está moderadamente reduzida. Todos os 
seguintes anticoagulantes devem ter suas 
dosagens diminuídas nesta paciente, 
EXCETO: 
A. Apixabana. 
B. Dabigatrana. 
C. Rivaroxabana. 
D. Varfarina. 
 
3 Um homem de 80 anos toma varfarina 
indefinidamente para prevenção de TVP. Ele 
é um paciente aderente, com INR estável, e 
não tem episódios de sangramento ou 
hematomas. Agora, é diagnosticado com 
infecção do trato urinário, para o qual foram 
prescritos sulfametoxazol + trimetoprima. Que 
repercussão isso terá no tratamento com 
varfarina? 
A. Diminuirá o efeito anticoagulante da 
varfarina. 
B. Aumentará o efeito anticoagulante da 
varfarina. 
C. Ativará a atividade das plaquetas. 
D. Não alterará o estado de 
anticoagulação. 
 
4 Em qual desses quadros o cilostazol é 
contraindicado? 
A. Doença arterial periférica. 
B. Gota. 
 
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C. Insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida. 
D. Osteoporose. 
 
5 Onde a heparina precisa se ligar para 
exercer seu efeito anticoagulante? 
A. Receptor GP IIb/IIIa. 
B. Trombina. 
C. Antitrombina III. 
D. Fator de von Willebrand. 
 
6 Qual dos seguintes fármacos é 
considerado seletivo para fibrina por ativar 
rapidamente o plasminogênio que se liga à 
fibrina? 
A. Alteplase. 
B. Fondaparinux. 
C. Estreptoquinase. 
D. Uroquinase. 
 
7 Um homem de 56 anos se apresenta ao 
pronto-socorro com queixa de inchaço, 
vermelhidão e dor na perna esquerda. O 
paciente é diagnosticado com TVP aguda e 
precisa de tratamento com anticoagulante. 
Todos os seguintes são aprovados para tratar 
a TVP deste paciente, EXCETO: 
A. Rivaroxabana. 
 B. Dabigatrana. 
C. Enoxaparina. 
D. Heparina 
 
8 Qual dos seguintes é o fármaco mais 
apropriado para reverter o efeito 
anticoagulante da heparina? 
A. Ácido aminocaproico. 
B. Sulfato de protamina. 
 C. Vitamina B1 
D. Ácido tranexâmico. 
 
9 Um homem de 62 anos tomando varfarina 
para prevenção de AVE em fibrilação atrial se 
apresenta ao médico de cuidados primários 
com INR aumentada de 10,5 sem 
sangramento. Ele é instruído a suspender a 
varfarina e recebe 2,5 mg de vitamina K1 por 
via oral. Depois de quanto tempo será 
observado o efeito da vitamina K na INR deste 
paciente, mais provavelmente? 
A. 1 hora. 
B. 6 horas. 
C. 24 horas. 
D. 72 horas. 
 10 Um homem de 58 anos recebe 
tratamento IV com alteplase devido a um 
quadro de AVE agudo. Cinco minutos após 
completar a infusão da alteplase, ele 
desenvolve angiedema orolingual. Qual dos 
seguintes fármacos pode ter aumentado o 
risco de desenvolver andiedema orolingual 
nesse paciente? 
A. IECAs. 
B. Antagonistas de receptor GP IIb/IIIa. 
C. Inibidores da fosfodiesterase. 
D. Diuréticos tiazídicos. 
 
 
 
 
 
 
Laís Gomes 
Respostas 
CASO 1 
1.A resposta é C. Três fatores predispõem os pacientes à formação de trombo: lesão endotelial, 
fluxo sangüíneo anormal e hipercoagulabilidade (tríade de Virchow). A lesão endotelial constitui 
o fator mais importante associado à formação de trombos cardíacos e arteriais. A pressão arterial 
elevada do Sr. S. e o tabagismo foram fatores predisponentes para a lesão endotelial da artéria 
coronária e a formação de trombo. O fluxo sangüíneo turbulento nos locais de placas 
ateroscleróticas e as bifurcações dos vasos sangüíneos também predispõem os pacientes à lesão 
endotelial. As áreas de estase sangüínea local, como nas dilatações aneurismáticas e no sistema 
venoso, contribuem para a formação de trombo. A genética e os estados hipercoaguláveis 
genéticos e adquiridos, como a trombocitopenia induzida por heparina, podem predispor à 
trombose. O uso de aspirina em baixas doses tem um efeito antiplaquetário, que protege contra 
a formação de trombos arteriais. 
2. A resposta é D. A determinação precisa do efeito anticoagulante da heparina de baixo peso 
molecular iria depender da medida da atividade de antifator Xa. Isso se deve ao fato de a 
heparina de baixo peso molecular ser mais seletiva para catalisar a inativação do fator Xa do que 
a inativação da trombina pela antitrombina III. Em contrapartida, a heparina não-fracionada 
catalisa de modo não-seletivo a inativação do fator Xa e da trombina pela antitrombina III. O 
tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) é uma medida do efeito anticoagulante da 
heparina não-fracionada. As heparinas de baixo peso molecular são excretadas pelos rins, e é 
preciso ter cuidado para evitar uma anticoagulação excessiva em pacientes com insuficiência 
renal. O tempo de protrombina (TP) mede o efeito anticoagulante da varfarina. 
3. A resposta é B. A eptifibatida é um antagonista no receptor de GPIIb-IIIa das plaquetas, que 
impede a ligação do fibrinogênio às plaquetas. A GPIIb-IIIa funcional é expressa sobre a superfície 
das plaquetas em conseqüência de diversos estímulos, incluindo tromboxano, ADP, epinefrina, 
colágeno e trombina. A eptifibatida é um poderoso inibidor da agregação plaquetária, uma vez 
que impede a via comum final na ligação do fibrinogênio às plaquetas através de seu efeito no 
receptor de GPIIb-IIIa. O abciximab, e não a eptifibatida, é um anticorpo monoclonal murino–
humano dirigido contra o receptor de GPIIb-IIIa. 
4. A resposta é E. Não existe nenhuma medida para reverter o efeito desse agente, a não ser 
interromper a eptifibatida. Ao contrário do abciximab, cujos efeitos podem ser revertidos pela 
infusão de plaquetas frescas, a eptifibatida e o tirofiban sãoadministrados em doses tais que ainda 
existe um grande excesso do fármaco disponível para ligação aos sítios receptores das plaquetas. 
Por conseguinte, a infusão de plaquetas frescas não é prática para reverter o efeito 
antiplaquetário desses agentes. A repleção de vitamina K facilita a síntese hepática dos fatores 
da coagulação dependentes de vitamina K, que é inibida pela varfarina. A infusão de plasma 
fresco congelado fornece fatores da coagulação. A protamina antagoniza o efeito 
anticoagulante da heparina. 
5. A resposta é A. O clopidogrel inativa o receptor de ADP das plaquetas e inibe a produção de 
cAMP pela adenilil ciclase, impedindo a agregação plaquetária. É utilizado em combinação com 
aspirina para inibir a ativação plaquetária e foi aprovado para prevenção secundária em 
pacientes com infarto de miocárdio recente e após intervenção coronariana percutânea ou 
enxerto de derivação da artéria coronária. A aspirina inibe irreversivelmente tanto a COX-1 quanto 
a COX-2 e impede a formação de tromboxano derivado das plaquetas. As heparinas intensificam 
a atividade normal da antitrombina III. A varfarina impede a geração de vitamina K reduzida, que 
é necessária para a produção hepática dos fatores da coagulação ativados. 
 
 
 
Laís Gomes 
CASO 2 
1. A resposta é B. A estase do fluxo sangüíneo constitui a principal causa de formação de trombos 
venosos. A estase inibe o fluxo contínuo de sangue fresco através do leito vascular, de modo que 
os fatores da coagulação ativados nos vasos não são removidos ou diluídos. O desenvolvimento 
de trombose venosa associada a viagens aéreas de longa duração tem sido denominado 
“síndrome da classe econômica” ou trombose venosa profunda (TVP) relacionada a viagem 
aérea. Bolsas locais de estase também podem ocorrer em conseqüência de disritmias, como 
fibrilação atrial, e formação de aneurismas em vasos sangüíneos ou câmaras cardíacas. O fluxo 
turbulento em placas ateroscleróticas ou nas bifurcações dos vasos sangüíneos pode causar lesão 
endotelial, que constitui a influência mais dominante na formação de trombos no coração e na 
circulação arterial. O tabagismo também causa lesão endotelial. 
2. A resposta é E. A mutação no fator V de Leiden constitui a causa genética mais comum de 
hipercoagulabilidade. O fator V de Leiden mutante é resistente à clivagem proteolítica pela 
proteína C ativada e acumula-se, promovendo a coagulação. Outras causas genéticas primárias 
de hipercoagulabilidade incluem a mutação da protrombina G20210A (causando aumento dos 
níveis de protrombina), deficiência da proteína C ou S e de antitrombina. As hipercoagulabilidades 
secundárias ou induzidas por doença ou por fármacos incluem aquelas causadas pelo uso de 
contraceptivos orais, estado pós-parto, síndrome do anticorpo antifosfolipídio, cirurgia ou 
traumatismo e neoplasia maligna ativa. 
3. A resposta é C. O efeito farmacológico da varfarina sobre a inibição da ativação dos fatores 
da coagulação só se manifesta depois de 3 a 4 meias-vidas dos fatores da coagulação. Seu início 
de ação corresponde à meia-vida dos fatores da coagulação II, VII, IX e X dependentes de 
vitamina K. O fator VII possui a meia-vida mais curta (6 horas), de modo que o efeito da varfarina 
leva aproximadamente 18 a 24 horas (ou três a quatro meias-vidas do fator VII) para se manifestar. 
Essa demora na ação diferencia a varfarina dos outros anticoagulantes. A varfarina é 
freqüentemente administrada para completar um ciclo de anticoagulação a longo prazo, que foi 
iniciado com heparina. Nesse caso, a heparina de baixo peso molecular via subcutânea deve ser 
interrompida quando o efeito anticoagulante da varfarina é terapêutico, com base na medida 
do tempo de protrombina. 
4. A resposta é C. A varfarina pode causar malformações congênitas no feto, particularmente 
anormalidades dos ossos craniofaciais, e está contra-indicada para anticoagulação em pacientes 
grávidas. Além disso, pode causar distúrbios hemorrágicos no feto. A heparina é o anticoagulante 
de escolha durante a gravidez. A varfarina é metabolizada pelo sistema enzimático P450 do fígado 
para inativar os metabólitos. É suscetível a numerosas interações medicamentosas, que podem 
causar indução ou inibição do sistema P450, bem como a alterações na ligação da albumina. A 
varfarina pode causar tromboses microvasculares e necrose cutânea em conseqüência de seus 
efeitos sobre a síntese das proteínas C e S ativadas. Esse último efeito não se limita ao estado de 
gravidez. 
5. A resposta é A. A administração de estreptoquinase pode induzir uma resposta antigênica, que 
pode resultar em anafilaxia com a administração subseqüente do fármaco. Isso se deve ao fato 
de a estreptoquinase ser uma proteína estranha, produzida por estreptococos β-hemolíticos. A 
tenecteplase apresenta meia-vida mais longa do que o ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) 
e pode ser administrada na forma de uma única injeção intravenosa direta com base no peso 
corporal. O t-PA recombinante (alteplase) ativa o plasminogênio, mas pode gerar um estado lítico 
sistêmico e causar sangramento indesejável. O argatroban é uma pequena molécula de inibidor 
direto da trombina, não um trombolítico. A aprotinina inibe a plasmina, a t-PA e a trombina. Seu 
uso tem sido associado à insuficiência renal aguda pós-operatória. 
 
 
 
Laís Gomes 
QUESTÕES 
1 Resposta correta = C. Dos quatro antagonistas do receptor P2Y12 ADP, o ticagrielor é o único 
que se liga reversivelmente ao receptor. Isso é importante quando se trata de aderência ao 
tratamento. Se o paciente não é aderente, a atividade antiplaquetária do ticagrelor é 
interrompida quando o fármaco é esquecido (pois as plaquetas inibidas não são inibidas 
irreversivelmente, como seriam com AAS, clopidogrel ou prasugrel). Por outro lado, o período que 
antecede a cirurgia pode ser menor em pacientes que usam ticagrelor, pois é necessário menos 
tempo para o efeito antiplaquetário terminar. 
2 Resposta correta = D. A varfarina não requer ajuste de dosagem na disfunção renal. A INR é 
monitorada, e o ajuste da dosagem é feito com base nessa informação. Todos os demais fármacos 
são depurados por via renal em alguma extensão e precisam de reajuste da dosagem na 
disfunção renal. 
3 Resposta correta = B. A associação de sulfametoxazol + trimetoprima tem interação significativa 
com varfarina, pois inibe sua biotransformação. Por isso, a associação de sulfametoxazol + 
trimetoprima aumenta a anticoagulação, e o paciente deve ter sua dosagem de varfarina 
reduzida e a INR mensurada frequentemente enquanto estiver usando a associação. 
4 Resposta correta = C. O cilostazol é contraindicado na insuficiência cardíaca com fração de 
ejeção reduzida porque é um inibidor da fosfodiesterase e atua como um inotrópico positivo (o 
que pode causar morte súbita). 
5 Resposta correta = C. A heparina se liga à antitrombina III, causando alteração conformacional. 
Então esse complexo heparina/antitrombina III inativa a trombina e o fator Xa. 
6 Resposta correta = A. A alteplase tem baixa afinidade pelo plasminogênio livre no plasma, mas 
ativa rapidamente o plasminogênio que está ligado à fibrina em um trombo ou um tampão 
hemostático. Tem a vantagem de hidrolisar somente a fibrina, sem degradação indesejada de 
outras proteínas (principalmente fibrinogênio). 
7 Resposta correta = B. A dabigatrana só está aprovada para a prevenção do AVE na fibrilação 
atrial não vascular; não está aprovada para o tratamento de TVP aguda. As demais opções estão 
aprovadas para o tratamento da TVP. 
8 Resposta correta = B. O sangramento excessivo pode ser controlado com a interrupção da 
administração da heparina e com o uso de sulfato de protamina. Infundida lentamente, a 
protamina combina-se ionicamente com a heparina, formando um complexo inativo e estável. O 
ácido aminocaproico e o ácido tranexâmico são aprovados para o tratamento de hemorragias,mas não especificamente para reverter os efeitos da heparina para estancar a hemorragia. A 
vitamina K1 é usada para ajudar a reverter o efeito do sangramento causado por varfarina. 
9 Resposta correta = C. A vitamina K1 precisa de cerca de 24 horaspara reduzir a INR. Isso é devido 
ao tempo necessário para o organismo sintetizar novos fatores de coagulação. 
10 Resposta correta = A. Os IECAs, o AAS e o prasugrel causam efeitos adversos, incluindo 
angiedema orolingual. No caso da administração do alteplase, os IECAs foram associados com 
aumento do risco de desenvolver angiedema orolingual no uso concomitante