RESUMO DE RADIOLOGIA PULMONAR

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RESUMO DE RADIOLOGIA 
PULMONAR 
RESUMO DE FISIOTERAPIA 
 
 
10 DE JANEIRO DE 2022 
@FISIOPRALMA 
LAURA NUNES FAUSTINO 
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SUMARIO 
 
 EDEMA AGUDO DE PULMAO 
 
 PNEUMONIA 
 
 ATELECTASIA 
 
 PNEUMOTORAX 
 
 DERRAME PLEURAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EDEMA AGUDO DO PULMAO 
 
DEFINICAO 
 
O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica que pode ser definida como um 
acúmulo de líquido extravasado dos capilares para o interstício pulmonar, capaz de causar 
dificuldade para o acontecimento das trocas gasosas entre o capilar e os alvéolos pulmonares. 
Pode ser identificado no paciente quando este apresenta um aumento na pressão capilar 
pulmonar e, consequentemente, aumento de líquido no espaço intersticial e alveolar do 
pulmão. Esse quadro gera no paciente dispneia súbita e intensa ao repouso, com saturação de 
O2 menor que 90% à respiração ambiente (hipoxemia), diminuição da complacência 
pulmonar, trabalho respiratório aumentado e relação ventilação-perfusão anormal. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Comumente, em casos de EAP, ou há um desequilíbrio nas forças das trocas de fluidos 
intravasculares e intersticiais, ou há uma ruptura de membrana alveolocapilar; 
independentemente disso, uma vez que um alvéolo é inundado, haverá algum grau de ruptura 
e a sequência pode ser dividida em três estágios: 
Elevação do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, 
aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo e compensatório de 
drenagem linfática; 
 
O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima 
e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial 
junto aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor; 
 
Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos 
interalveolares e consequente inundação dos alvéolos. 
 
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É importante salientar que existe uma classificação do EAP segundo sua fisiopatologia, que se 
dá de acordo com o desbalanço das forças de Starling, alteração da permeabilidade 
alveolocapilar, insuficiência linfática ou de etiologia desconhecida. 
CLASSIFICACAO 
 
Desse modo, existem duas classificações relativas à etiologia do edema agudo de pulmão, que 
são: 
 
Cardiogênica: quando a pressão capilar pulmonar excede a pressão padrão normal, 
aumentando a filtração transcapilar, de modo a ocorrer normalmente em casos em que há má 
aderência e uso incorreto de medicação, elevada ingesta hídrica, síndromes coronarianas 
agudas, miocardites agudas, emergências hipertensivas, taquiarritimias e miocardiopatias 
crônicas (como as isquêmicas, hipertensivas ou valvares); 
Não cardiogênica: neste tipo de origem de EAP, costumam ocorrer alterações na 
permeabilidade alveolocapilar, permitindo rápido extravasamento de líquido para o alvéolo e 
para o interstício, acontecendo em situações que envolvam: liberação de endotoxinas pela 
membrana externa de bactérias Gram negativa, embolia pulmonar, síndrome do desconforto 
respiratório agudo, anafilaxia, acidente ofídico, manipulação das vias aéreas por pressão 
negativa, edema agudo neurogênico, pré-expansão pós-pneumotórax, exposição a altas 
altitudes e infecções virais. 
DIAGNOSTICO 
 
Sabe-se que as manifestações dependem do volume de líquido. A partir disso, para 
diagnosticar um edema agudo de pulmão, é necessário avaliar a história e o exame físico do 
paciente. Sabe-se, dessa forma, que os sintomas do EAP envolvem, principalmente, tosse seca 
ou tosse produtiva, ortopneia, fadiga e dispneia paroxística noturna, podendo também estar 
presentes uma certa turgência das jugulares, edema de membros inferiores, cianose de 
extremidades, estertores crepitantes (progressivo da base para o ápice); além de bulhas B3 e 
B4 na ausculta cardíaca e diminuição ou abolição da ausculta pulmonar (em casos de derrame 
pleural). No quadro clínico em geral, os sinais vitais trazem frequência respiratória, 
frequência cardíaca e pressão arterial aumentadas. Há ainda presença de sibilos devido a 
edema na parede brônquica e alteração no nível de consciência, em casos extremamente 
graves. 
Como já mencionado, o diagnóstico é essencialmente clínico, a partir da história e do exame 
físico. Porém, é válido salientar a necessidade da avaliação de exames complementares como 
o ECG, que é um exame fundamental na síndrome coronariana aguda (SCA) e para detectar 
presença de arritmias. Outro exame é a radiografia de tórax para analisar, por exemplo, 
progressão do caso, edemas, congestões e derrames. Pode-se solicitar ainda um BNP (brain 
natriuretic peptide) para identificar se a origem do EAP é cardiogênica ou não. 
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TRATAMENTO 
 
Antes de tudo, é importante estar ciente de que o paciente com EAP precisa ter suas vias 
aéreas avaliadas e ser monitorado com frequência. O tratamento é basicamente 
medicamentoso e conta com a suplementação de oxigênio – e de VMNI (ventilação mecânica 
não-invasiva) em casos mais graves –, terapia diurética imediata (como a furosemida), além 
de rápida sedação com o intuito de reduzir o esforço respiratório. É indicada também a terapia 
vasodilatadora precoce (como a nitroglicerina, em casos de SCA, e o nitroprussiato de sódio 
para vasodilatação arterial). O uso de morfina (por conta de sua ação venodilatadora), possui 
dados duvidosos então deve ser evitado. 
 
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Apesar dos inúmeros avanços diagnósticos e terapêuticos, o edema agudo de pulmão continua 
a apresentar implicações prognósticas sérias devido ao grande número de mortes intra-
hospitalares relatadas. Deste modo, sendo uma das mais sérias urgências clínicas a desafiar o 
médico, necessita de diagnóstico e tratamento imediatos. 
PNEUMONIA 
 
DEFINICAO 
 
Pneumonia é a inflamação do parênquima pulmonar por agentes infecciosos que promovem 
uma inflamação levando à lesão tissular. Pode ser classificada em alguns subtipos como: 
 
TIPOS 
 
Pneumonia Adquirida na Comunidade -“PAC”: que ocorre em crianças não hospitalizadas nos 
últimos 30 dias, sendo assim, não provocada por agentes hospitalares, mas sim, por agentes 
do meio comunitário (domiciliar, escolar); 
 
Pneumonia Adquirida no Hospital -“PAH”: é aquela que ocorre após 48 horas da admissão no 
hospital; 
 
ETIOLOGIA 
 
Além disso, pode ser classificada de acordo com sua etiologia: Viral ou Bacteriana, cuja 
diferenciação é difícil já que os métodos diagnósticos, como contagem de leucócitos e 
radiografia de tórax, não são preditores fortes. 
 
FATORES DE RISCO 
 
Existem alguns fatores de risco para a PAC relacionados ao hospedeiro, que interferem nas 
barreiras de proteção e facilitam a ocorrência dessa doença, são eles: 
 
Desnutrição; 
Baixa idade; 
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Comorbidades; 
Baixo peso ao nascer; 
Episódios prévios de sibilos e pneumonias; 
Ausência de aleitamento materno; 
Vacinação incompleta; 
Infecções virais respiratórias; 
Permanência em creche; 
Variáveis socioeconômicas e ambientais. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
A PAC é a principal causa de hospitalização em pediatria no Brasil, além de ser responsávelpela elevada morbimortalidade no país e no mundo, cerca de 5% das mortes entre menores de 
5 anos. 
 
É uma doença que tem maior incidência na estação do inverno e nos países desenvolvidos, a 
maioria das pneumonias é causada por agentes virais e é responsável pela incidência de 10 a 
15/1.000 crianças/ano e a taxa de internação é de 1 a 4/ 1.000 crianças/ano, acometendo 
principalmente menores de 5 anos. 
 
CLASSIFICACAO 
 
A PAC pode ser classificada de acordo com a sua etiologia: Viral ou Bacteriana. 
 
Com relação à PAC Viral, ela predomina nos primeiros anos de vida, é responsável por 90% 
das pneumonias no primeiro ano de vida e 50% dos casos na idade escolar, e os vírus de 
maior acometimento são, respectivamente: Vírus Sincicial Respiratório (VSR), Influenza, 
Parainfluenza, Adenovírus e Rinovírus. 
 
Já a PAC Bacteriana, predomina a partir do final do período pré-escolar, possui maior 
gravidade e mortalidade por PAC na infância e as bactérias de maiores acometimento são, 
respectivamente: Streptococcus pneumoniae ou pneumococo, Haemophilus influenzae e 
Staphylococcus aureus. 
 
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Ainda de acordo com a etiologia dessa doença, o Vírus Sincicial Respiratório (VSR) é o vírus 
que acomete mais frequentemente e mais encontrado nos menores de 5 anos, já o 
Pneumococo recebe destaque como um dos maiores causadores da PAC em todas as idades. 
No período neonatal, a PAC geralmente está associada a um quadro de sepse e os agentes 
mais envolvidos são: Streptococcus do grupo B e bacilos-gram negativos. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A fisiopatologia das pneumonias se resumem basicamente na infecção pulmonar após um 
agente infeccioso ter vencido as barreiras de defesa do hospedeiro, são elas: a filtração 
aerodinâmica, mucosa e epitélio da naso e orofaringe, depuração mucociliar, tosse, 
componentes celulares e funcionais do ambiente alveolar, responsáveis pela tentativa de 
eliminação desses microrganismos. 
 
Dessa forma, a pneumonia pode ser desenvolvida ou pela diminuição da eficiência dos 
mecanismos de defesa ou quando os agentes saturam as barreiras de defesa do organismo. 
 
Em relação às vias de acesso dos microrganismos aos pulmões, são elas: aspiração de 
secreções das vias aéreas superiores, via inalatória, via hematogênica, via de contiguidade e 
via de translocação. 
 
A patogenia da pneumonia também pode ser dividida em viral e bacteriana. A invasão 
bacteriana promove a consolidação do tecido pulmonar, caracterizando a pneumonia 
bacteriana. 
 
QUADRO CLINICO 
 
O quadro clínico da PAC pode variar de acordo com o agente etiológico, com a idade da 
criança, presença de comorbidades e estado nutricional. Os sinais e sintomas que mais se 
apresentam nesta doença são: febre, taquipnéia, tosse e dispnéia. Além disso, apresentam 
sintomas em comum com os quadros gripais, dor abdominal e otite média. 
 
De acordo com o agente causador da PAC, teremos os seguintes quadros clínicos: 
 
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F. MARCH, M.F.; GALVÃO, A.N. Pneumonia adquirida na comunidade em crianças e 
vacinação antipneumocócica 10 valente: atualização. Rev Ped SOPERJ, v. 18, n. 3, 2018. 
 
DIAGNOSTICO 
 
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Para diagnóstico da PAC é importante avaliar desde a anamnese, exame físico e exames 
complementares. 
 
Durante o diagnóstico clínico, principalmente voltado à pediatria, observa-se tosse e/ou 
dificuldade respiratória associada à taquipnéia há 7- 10 dias. No exame físico, pode ser 
avaliado uma queda do estado geral, presença de estertores crepitantes, taquipnéia, 
dificuldade respiratória com ou sem a presença de tiragem e diminuição ou abolição dos 
murmúrios vesiculares. 
 
Além disso, alguns exames de imagem são utilizados para auxiliar o diagnóstico como Raio 
X, principalmente em casos graves de internação hospitalar, para avaliar complicações e o 
grau de extensão. 
 
Exames laboratoriais, como hemograma, PCR, hemocultura e outros, não são específicos e 
não são indicados como exame de rotina, devem ser indicados apenas em casos graves e para 
avaliar complicações desta doença. 
 
Por fim, alguns métodos invasivos, são indicados em situações excepcionais da evolução da 
PAC de forma desfavorável, são eles: broncoscopia, lavado broncoalveolar e biópsias 
pulmonares. 
 
Existem alguns sinais de gravidade bastante marcantes da PAC, são eles: tiragem subcostal; 
dificuldade para ingerir líquidos; sinais de dificuldade respiratória mais grave como 
movimentos involuntários da cabeça, gemência e batimentos de asa do nariz; cianose central; 
saturação periférica de oxigênio (SpO2) abaixo de 92%. 
 
Além disso, também podem ser considerados sinais de gravidade da PAC, como: febre > 
38,5°C e sinais de infecção grave, como tempo de enchimento capilar lento, rebaixamento do 
nível de consciência, sonolência, recusa alimentar. 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento da PAC pode ser dividido em ambulatorial, hospitalar e medidas de suporte de 
internação. 
 
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Ambulatorial: voltado para pacientes sem critérios de gravidade; medicamento de primeira 
escolha é a amoxicilina (50 mg/Kg/dia, 8/ 8h); com a piora do quadro clínico associa-se 
amoxicilina e clavulanato; para pneumonia atípica: macrolídeo- azitromicina, eritromicina ou 
claritromicina; deve-se reavaliar em 48h a 71h após início da antibioticoterapia; com a 
melhora do paciente, o tratamento ainda deve ser mantido até completar sete dias; se tiver 
piora ou inalterada, deve-se avaliar internação hospitalar. 
 
Hospitalar: indicado quando há falha no tratamento ambulatorial, sinais de toxemia, lactentes 
menores de 3 meses, tiragem subcostal, comorbidades, recusa de líquidos, vômitos frequentes, 
FR> ou igual a 70ipm, apneia intermitente, SO2 menor que 92%. 
 
Pacientes menores de 3 meses: ampicilina e aminoglicosídeo ou ampicilina e cefalosporina de 
3º geração ou eritromicina em caso de suspeita de C. Trachomatis. 
 
Maiores de 3 meses: penicilina cristalina ou ampicilina; 
 
Pneumonia grave: Oxacilina e cefalosporina de 3º geração ou amoxicilina e clavulanato ou 
cefuroxima. 
 
Medidas de suporte de internação: Oxigenoterapia (se a saturação for menor que 92%); 
Hidratação (soro isotônico); decúbito elevado; Fisioterapia respiratória. 
Alguns estudos verificaram que após um ano da introdução da PCV10 no sistema público de 
saúde, houve uma redução no número de hospitalizações por PAC na rede privada, há a 
PCV13 que substituiu a PCV7 e a Antipneumocócica 23- valente (polissacarídica). 
 
Além disso, a imunização anti-Hb provocou a diminuição da incidência mundial de 
Haemophilus influenzae. Por fim, o Anticorpo monoclonal contra o VSR – palivizumabe, é 
uma importante forma de prevenção para os em grupo de risco: prematuros, com cardiopatias 
congênitas, com Displasia broncopulmonar. 
Autores, revisores e orientadores: 
Autor(a): Maria Clara Passos Hasselmann- @mariaclarapassos 
 
Revisor(a): Ingrid Thais Martins Lobo – @ingridthaiss 
 
Orientador(a): Dr. Hans Greve. 
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Referências: 
AURILIO, R. B. Pneumonia Adquirida na comunidade na infância e imunizações. Residência 
Pediátrica, v.3, n.3, 2013. 
 
BEDRAN, R.M. et al. Pneumonias adquiridas na comunidade na infância e adolescência. Rev 
Med Minas Gerais, v. 22, n. 7, p. 40- 47, 2012. 
 
CARVALHO, C.M; MARQUES, H.H. Antibioticoterapia em crianças eadolescentes com 
pneumonia comunitária. Rev Panam Salud Publica, v. 15, n. 6, p. 380- 387, 2004. 
HAY JR. W.W. et al. CURRENT pediatria: diagnóstico e tratamento. 22. ed. Porto Alegre: 
AMGH, 2016. 
 
MARCH, M.F.; GALVÃO, A.N. Pneumonia adquirida na comunidade em crianças e 
vacinação antipneumocócica 10 valente: atualização. Rev Ped SOPERJ, v. 18, n. 3, 2018. 
RODRIGUES, J.C; SILVA FILHO, L.V. Pneumonias Agudas na Criança. Boletim da 
Sociedade de Pediatria de São Paulo, nº 5, 2016. 
 
SANTOS e FONSECA, C.M.C. Pneumonias em adultos, adquiridas na comunidade e no 
hospital. Medicina. Ribeirão Preto, v. 31, p. 216-228, 1998. 
 
SBP. Pneumonia adquirida na comunidade na infância. Departamento Científico de 
Pneumologia, nº 3, 2018. 
 
SBP. Tratado de pediatria : Sociedade Brasileira de Pediatria. 4. ed. Barueri, SP: Manole, 
2017. 
 
atelecletasia 
 
DEFINICAO 
 
A palavra atelectasia é de origem grega e significa falta de alongamento; no uso médico, o 
termo se refere ao colapso ou perda de volume pulmonar. A atelectasia, ou colapso, ocorre 
devido à hipoventilação dos pulmões. Pode envolver todo o pulmão ou um lobo, segmento ou 
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subsegmento. A atelectasia também é definida como colapso dos espaços alveolares, 
geralmente de magnitude grave o suficiente para aparecer em uma radiografia simples de 
tórax. 
 
ETIOLOGIA 
 
A atelectasia pode ser causada por obstrução intrínseca de uma via aérea ou compressão 
externa dos linfonodos, massas parenquimatosas ou outras entidades. Quando os pulmões são 
atelectasiados, a desproporção ventilação-perfusão causa hipoxemia. A infecção pode resultar 
de atelectasia sustentada. 
 
As bases pulmonares e os segmentos posteriores são vulneráveis à atelectasia dependente, que 
é causada por ventilação inadequada, principalmente em pacientes imobilizados ou no pós-
operatório. A atelectasia esparsa é causada por processos de enchimento alveolar, tais como 
hemorragia e edema. A atelectasia passiva, de relaxamento, ou compressiva ocorre quando o 
pulmão retrai-se a um volume menor devido a líquido ou ar no espaço pleural adjacente. 
 
A atelectasia obstrutiva ou reabsortiva se deve ao bloqueio brônquico na entrada de ar, 
resultando em consolidação retrátil. A obstrução intrínseca das vias aéreas pode ser causada 
por tampões mucosos, corpos estranhos ou tumores. A obstrução extrínseca das vias aéreas 
resulta da sua compressão devido ao aumento de tamanho dos linfonodos ou outras massas 
que incidem sobre as vias aéreas. 
 
A atelectasia redonda é causada pelo espessamento pleural que se invagina e aprisiona o 
pulmão adjacente. Qualquer doença pleural crônica pode causar atelectasia redonda, 
principalmente doença pleural relacionada ao amianto. 
 
CLASSIFICACAO 
 
A atelectasia pode ser dividida fisiopatologicamente em atelectasia obstrutiva e não 
obstrutiva. Ainda temos, em menor número, as por Relaxamento (resultante da perda de 
contato entre as pleuras), a Compressiva, a Adesiva (resultante de instabilidade alveolar), a 
Cicatrização, de Substituição (em que o lobo inteiro está preenchido por tumor), de 
Aceleração (devido forças gravitacionais), Arredondada (geralmente após exposição ao 
Amianto) e em Placa (em regiões mal ventiladas). 
 
ATELECLESIA OBSTRUTIVA 
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A atelectasia obstrutiva (isto é, reabsortiva) é uma consequência do bloqueio de uma via 
aérea. O ar retido distalmente à oclusão é reabsorvido dos alvéolos não ventilados, fazendo 
com que as regiões afetadas se tornem totalmente sem gases e, em seguida, colapsem. A taxa 
em que isso ocorre depende de vários fatores, particularmente da quantidade de ventilação 
colateral e da composição do gás inspirado. 
 
A obstrução de um brônquio segmentar tem menos probabilidade de resultar em atelectasia 
segmentar do que a obstrução de um brônquio lobar produzindo atelectasia lobar. Essa 
diferença é consequência da ventilação colateral entre os segmentos de um lobo. A ventilação 
colateral ocorre por meio de três canais distintos (os poros de Kohn, canais de Lambert e 
fenestrações de Boren) e todos esses canais devem ser obliterados para que ocorra a 
atelectasia obstrutiva. 
 
Essa ventilação colateral não ocorre entre os lobos, a menos que as fissuras interlobares sejam 
incompletas (o que é o caso em ≥50 por cento das pessoas normais). 
 
Pacientes que respiram gás com uma alta fração de oxigênio inspirado (FiO2) desenvolvem 
atelectasia mais rapidamente do que pacientes que respiram gás com FiO 2 mais baixa. Em 
condições normais, o ar ambiente contém 79 por cento de nitrogênio inerte, que está em 
equilíbrio com o nitrogênio que está dissolvido no sangue arteriolar pulmonar e capilar. 
 
Após a oclusão completa de um brônquio, o oxigênio intra-alveolar distal à obstrução é 
rapidamente reabsorvido ao longo de um gradiente de pressão acentuado em sangue venoso 
misto desoxigenado. 
 
ATELECLESIA NAO OBSTRUTIVA 
 
As causas não obstrutivas de atelectasia incluem perda de contato entre as pleuras parietal e 
visceral, compressão do parênquima, disfunção do surfactante, substituição do tecido 
pulmonar por cicatriz ou doença infiltrativa e forças de aceleração vertical. 
 
A atelectasia é tipicamente assintomática e diagnosticada no estudo de imagens do tórax 
(Figura 1), mas pode causar dispneia e taquipneia e resultar em hipoxemia. Em pacientes no 
pós-operatório, a atelectasia pode ser uma das causas de febre baixa. Os principais achados 
são redução do frêmito toracovocal (FTV) e macicez, uma combinação indistinguível do 
exame físico do derrame pleural, pois na maior parte dos casos de derrame pleural não é 
possível demonstrar redução do FTV e macicez móveis. 
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Sintomas. Dispneia, tosse seca. 
 
Inspeção. Retração do hemitórax e tiragem. 
 
Palpação. Expansibilidade diminuída e frêmito toracovocal diminuído ou abolido. 
 
Percussão. Submacicez ou macicez. 
 
Ausculta. Redução do murmúrio vesicular, ressonância vocal diminuída. 
 
Pode haver som brônquico ou broncovesicular substituindo o murmúrio vesicular 
 
A broncoscopia é necessária para confirmar compressão intrínseca versus extrínseca na 
atelectasia obstrutiva-reabsortiva e para determinar a patologia exata da obstrução. Uma 
concentração de saturação de oxigênio pode ajudar a avaliar a gravidade da atelectasia e a 
disfunção pulmonar em geral. 
 
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Figura 1. Radiografia simples do tórax mostrando atelectasia do lobo superior direito. 
 
Além da radiografia de tórax, existem poucas anormalidades laboratoriais associadas à 
maioria dos casos de atelectasia. De fato, um dos meios de diferenciar pneumonia de 
atelectasia é a ausência de alterações no hemograma nessa última condição. Leucocitose com 
preponderância de formas imaturas é sugestiva de pneumonia em vez de atelectasia. 
 
Os sinais radiológicos de atelectasia lobar podem ser classificados como diretos ou indiretos. 
Os sinais diretos incluem aumento da opacificação do lobo sem ar e deslocamento de fissuras. 
Os sinais indiretos incluem o deslocamento das estruturas hilares e cardiomediastinais em 
direção ao lado do colapso, estreitamento dos espaços intercostais ipsilaterais, elevação do 
hemidiafragma ipsilateral, hiperinsuflação compensatória e hiperlucência do pulmão aerado 
remanescente e obscurecimento das estruturas adjacentes ao pulmão colapsado (por exemplo, 
diafragma e bordas do coração). 
 
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LOBO INFERIOR DIREITO 
 
Na atelectasia do lobo superior direito, o lobo colapsado tende a se deslocar no sentido 
cefálico e medial (Figura 2), produzindo uma opacidade apical triangular na incidência frontal 
de uma radiografia de tórax. A opacidade pode ser sutil quando o lobo superior direito está 
completamente colapsado (especialmente se for crônica), formando apenas uma fina capa 
apical direita. 
 
Esses achados são acompanhados de elevação do hilo direito e da fissura menor, sendo esta 
última apresentando contorno convexo cranial. 
 
 
 
 
Figura 2. Atelectasia do lobo superior direito devido a carcinoma de células pequenas. O lobo 
superior direito atelectásico produz uma opacidade apical triangular (seta). A fissura menor 
direita está retraída cranialmente e tem uma configuração em forma de S invertida (sinal do S 
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de Golden) começando na parte superior do lobo atelectásico e curvando-se para baixo em 
torno da massa hilar (M). 
 
LOBO MEDIO DIREITO 
 
O colapso do lobo médio direito tende a ter pouco impacto nas estruturas 
vizinhas, porque o lobo médio direito representa apenas aproximadamente 10% do volume 
pulmonar total. 
 
Na visão frontal de uma radiografia de tórax, o achado usual é uma pequena opacidade 
triangular com seu ápice apontando lateralmente. 
 
Em alguns pacientes, entretanto, a ausência do contorno da borda direita do coração é a única 
indicação de que a atelectasia do lobo médio direito está presente. Uma visão frontal lordótica 
pode aumentar a visibilidade do lobo médio atelectásico ao alongar o caminho do feixe de 
raios-X através do tecido pulmonar opaco. 
 
Na visão lateral de uma radiografia de tórax, o achado típico é uma opacidade triangular 
obliquamente orientada com seu ápice apontando para o hilo (Figura 3). Essa aparência 
resulta do deslocamento ântero-superior da fissura principal e do deslocamento póstero-
inferior da fissura menor. 
 
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Figura 3. Atelectasia do lobo médio direito. Visão lateral do tórax no mesmo paciente. As 
fissuras menores e maiores são paralelas entre si (setas), e o lobo atelectásico pode ser visto 
como uma faixa de opacidade entre as fissuras projetando-se sobre a silhueta cardíaca. 
 
Na TC, a atelectasia do lobo médio direito aparece como uma opacidade triangular com seu 
ápice apontando lateralmente e com seu contorno medial aposto contra a borda direita do 
coração (Figura 4). Essa configuração foi comparada a uma casquinha de sorvete. 
 
 
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Figura 4. Tomografia computadorizada de atelectasia do lobo médio direito. Tomografia 
computadorizada (TC) axial (A) mostrando atelectasia do lobo médio direito formando o 
chamado sinal da casquinha de sorvete em contato com as estruturas cardíacas (seta). 
Opacidade de formato triangular (setas) contendo broncogramas aéreos em seu interior e 
contígua à margem cardíaca direita em paciente com atelectasia de lobo médio. 
 
LOBO INFERIOR DIREITO 
 
O lobo inferior direito se retrai posteromedialmente e inferiormente ao colapsar porque está 
preso ao mediastino pelas estruturas hilares e pelo ligamento pulmonar. Como resultado, um 
sinal precoce de colapso do lobo inferior direito é o aumento da visibilidade da fissura 
principal na radiografia de tórax frontal (Figura 5). Isso ocorre porque o deslocamento inferior 
e a leve rotação da fissura principal durante o colapso inicial orientam a fissura principal 
tangencialmente ao feixe de raios-X. 
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Figura 5. Atelectasia do lobo inferior direito. Atelectasia de lobo inferior direito caracterizada 
por opacidade triangular em hemitórax inferior direito (seta). Possui uma borda pontiaguda 
oblíqua em direção ao resto do pulmão aerado que é formado pela fissura principal. O volume 
total do hemitórax direito é reduzido quando comparado ao do pulmão esquerdo. 
 
Conforme o colapso do lobo inferior direito progride, ele inicialmente forma uma opacidade 
triangular ou e forma de cunha que obscurece a artéria pulmonar do lobo inferior direito e, 
eventualmente, forma uma massa paravertebral direita que se projeta atrás do átrio direito. As 
estruturas mediastinais superiores deslocam-se para a direita e formam uma opacidade 
triangular paratraqueal direita superior com um ápice que aponta para o hilo direito (o sinal do 
triângulo superior). 
 
O colapso do lobo inferior direito que ocorre na presença de derrame pleural ou pneumotórax 
pode levar a uma coleção atípica de derrame pleural subpulmônico ou pneumotórax 
posteromedial, respectivamente. Essas anormalidades são consequência da retração do lobo 
inferior direito causando um aumento na pressão negativa relativa focal no espaço pleural 
adjacente, o que causa o chamado efeito de ventosa. 
 
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TRATAMENTO 
 
Espirometria de incentivo é comumente prescrita para prevenir ou tratar atelectasia em 
pacientes com mobilidade limitada devido a cirurgia recente, fraqueza neuromuscular ou 
qualquer imobilização prolongada, mas não há ensaios randomizados controlados que 
comprovem sua eficácia. 
 
O treinamento da musculatura inspiratória pré-operatório reduz a atelectasia em pacientes 
submetidos à cirurgia abdominal superior, e o uso profilático de ventilação não invasiva pode 
reduzir a disfunção pulmonar após ressecção pulmonar cirúrgica. 
 
Outras modalidades, como os dispositivos de pressão expiratória e a liberação das vias aéreas 
com oscilação da parede torácica não apresentam benefícios concretos. A atelectasia esparsa é 
tratada ao abordar o processo de doença subjacente no parênquima pulmonar. A atelectasia 
compressiva é tratada pelo alívio do processo do espaço pleural. 
 
A forma obstrutiva ou reabsortiva geralmente requer broncoscopia para o diagnóstico e o 
tratamento. Em pacientes com obstrução devido a secreções retidas, geralmente são 
necessárias múltiplas broncoscopia mas o muco muitas vezes se reacumula rapidamente e se 
resolve apenas quando o estado geral do paciente melhora. 
 
A atelectasia redonda não necessita de tratamento. A tomografia computadorizada é útil para 
distinguir a atelectasia redonda do tumor parenquimatoso. O tratamento da atelectasia deve 
ser direcionado à causa subjacente do colapso. O tratamento mais comum da atelectasia no 
ambiente hospitalar é a fisioterapia torácica manual, mas poucas evidências clínicas sustentam 
a eficácia dessa abordagem. 
 
Em casos de atelectasia compressiva, a intervenção cirúrgica costuma ser necessária, a menos 
que a compressão seja decorrente de linfadenopatia, que é melhor tratada com o manejo da 
doença de base. 
 
 
PNEUMOTORAX 
 
DEFINICAO 
 
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Entende-se como o pneumotórax, a retenção e acúmulo de ar livre na parte interna da 
cavidade pleural, que vá originar algum grau de colapso pulmonar. 
 
CLASSIFICACAO 
 
O pneumotórax pode ser classificado em pneumotórax espontâneo (primário e secundário) e 
adquirido (traumático). O espontâneo é a forma mais comum, quando tem etiologia primária é 
causado pela ruptura das bolhas apicais da superfície pulmonar, já o secundário ocorre em 
pacientescom pneumopatias subjacentes. 
 
A forma adquirida, também conhecida como traumático, surge decorrente de traumas abertos 
ou fechados, podendo ser ocasionado também por um procedimento intervencionista. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Atualmente a incidência de pneumotórax espontâneo é de 2 a 7 casos em mulheres e 14 a 22 
casos em homens por 100 mil habitantes/ano. Ocorre normalmente em homens jovens atletas. 
Principalmente aqueles com histórico familiar sugestivo. 
 
A maior incidência é em pacientes portadores da DPOC (50 a 75%), seguidos pelos 
portadores de neoplasias malignas ou metástases (15%), fibrose cística (3 a 4%) e tuberculose 
(2%). 
 
ETIOLOGIA 
 
Apesar de pneumotórax não ser uma entidade clínica delimitada a certo grupo, ela se torna 
mais frequente em pacientes tabagistas e do sexo masculino. 
 
Em situações de normalidade, a pleura parietal e visceral possui uma íntima aposição. 
 
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A pressão presente no espaço intrapleural possui flutuações entre -5mmHg a 8mmHg, e é 
conhecida como uma pressão subatmosférica, devido às forças de retração elástica do pulmão 
em relação a parede torácica. 
 
Quando o ar se acumula nesse espaço intrapleural, devido a perda da pressão normal, gera um 
afastamento da pleura visceral à pleura parietal. 
 
Uma vez que a pleura visceral é rompida, o a pressão intrapleural tende a buscar sua 
normopressão e acaba ocasionando, por compressão, o colapso pulmonar (parcial ou total) e 
compressão do gradil costal. Alterações essas, que são muito evidentes na radiografia 
torácica. 
 
O pneumotórax espontâneo, em que não ocorre ação traumática sobre o tórax, pode ser 
subdividido em primário, quando o paciente não é portador de doença pulmonar subjacente, e 
secundário, quando decorre de patologia pulmonar já conhecida, sendo um evento de maior 
gravidade e risco. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Os achados clínicos do pneumotórax espontâneo costumam se iniciar de maneira súbita e com 
o paciente em repouso. Dor torácica e/ou dispneia costumam ser as queixas mais frequentes, a 
dor torácica é de forte intensidade, localizada no hemitórax acometido e do tipo pleurítica, 
portanto, piora à inspiração e tosse. 
 
A dispneia tem intensidade variando de acordo com o tamanho do pneumotórax, com a 
velocidade do acúmulo do ar, com o grau de colapso pulmonar e com a reserva 
cardiopulmonar do paciente. 
 
Os principais sinais e sintomas de pneumotórax hipertensivo incluem: ansiedade, agitação, 
confusão, rebaixamento do nível de consciência, FC acima de 120bpm, extremidades frias 
com tempo de reenchimento capilar prolongado, turgência venosa jugular, hipotensão é um 
achado tardio e deslocamento da traqueia contralateral é descrito, mas pouco frequente. 
 
A suspeita de pneumotórax deve ter como base a história e o exame físico, tendo os exames 
de imagem como aliados para confirmação diagnóstica. Uma única exceção a essa regra se faz 
na vigência de pneumotórax hipertensivo, quando o diagnóstico presuntivo obriga ao 
tratamento imediato, tendo em vista que se trata de uma emergência de alto risco de óbito. 
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Pela facilidade e grande disponibilidade, a radiografia simples do tórax geralmente é o exame 
de escolha e confirma o diagnóstico através da presença de faixa de ar entre a parede torácica 
e/ou diafragma e a pleura visceral, a qual é visualizada como uma linha curvilínea que corre 
em paralelo à parede torácica, separando centralmente o pulmão parcialmente colapsado do ar 
pleural periférico. 
 
São necessários pelo menos 50ml de ar para que o pneumotórax seja visível, por isso, nem 
sempre é possível visualiza-lo na radiografia convencional, nesses casos, a incidência em 
decúbito lateral com raios horizontais pode possibilitar o diagnóstico, podendo ser 
complementada com a radiografia obtida durante expiração forçada, evidenciando pequenos 
volumes de ar no espaço pleural que não foram visualizados na incidência em PA/AP. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Atualmente a incidência de pneumotórax espontâneo é de 2 a 7 casos em mulheres e 14 a 22 
casos em homens por 100 mil habitantes/ano. Ocorre normalmente em homens jovens atletas. 
Principalmente aqueles com histórico familiar sugestivo. 
 
A maior incidência é em pacientes portadores da DPOC (50 a 75%), seguidos pelos 
portadores de neoplasias malignas ou metástases (15%), fibrose cística (3 a 4%) e tuberculose 
(2%). Apesar de pneumotórax não ser uma entidade clínica delimitada a certo grupo, ela se 
torna mais frequente em pacientes tabagistas e do sexo masculino. 
 
ETIOLOGIA 
 
Em situações de normalidade, a pleura parietal e visceral possui uma íntima aposição. A 
pressão presente no espaço intrapleural possui flutuações entre -5mmHg a 8mmHg, e é 
conhecida como uma pressão subatmosférica, devido às forças de retração elástica do pulmão 
em relação a parede torácica. Quando o ar se acumula nesse espaço intrapleural, devido a 
perda da pressão normal, gera um afastamento da pleura visceral à pleura parietal. 
 
Uma vez que a pleura visceral é rompida, o a pressão intrapleural tende a buscar sua 
normopressão e acaba ocasionando, por compressão, o colapso pulmonar (parcial ou total) e 
compressão do gradil costal. Alterações essas, que são muito evidentes na radiografia 
torácica. 
 
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O pneumotórax espontâneo, em que não ocorre ação traumática sobre o tórax, pode ser 
subdividido em primário, quando o paciente não é portador de doença pulmonar subjacente, e 
secundário, quando decorre de patologia pulmonar já conhecida, sendo um evento de maior 
gravidade e risco. 
 
Os achados clínicos do pneumotórax espontâneo costumam se iniciar de maneira súbita e com 
o paciente em repouso. Dor torácica e/ou dispneia costumam ser as queixas mais frequentes, a 
dor torácica é de forte intensidade, localizada no hemitórax acometido e do tipo pleurítica, 
portanto, piora à inspiração e tosse. 
 
A dispneia tem intensidade variando de acordo com o tamanho do pneumotórax, com a 
velocidade do acúmulo do ar, com o grau de colapso pulmonar e com a reserva 
cardiopulmonar do paciente. 
 
EXAME FISICO 
 
Ao exame físico, no caso de pneumotórax espontâneo primário devemos atentar para a 
diminuição ou abolição do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal. 
 
A expansibilidade torácica está diminuída no hemitórax acometido, com timpanismo à 
percussão. Em alguns casos, podemos encontrar aumento da frequência cardíaca que, se 
associado à cianose e hipotensão arterial, traz a suspeita de pneumotórax hipertensivo. 
 
Nos casos de pneumotórax secundário o exame físico perde parte de sua utilidade pois os 
achados já estão usualmente presentes, sendo difícil estabelecer uma suspeita clínica com base 
nos mesmos. 
 
DIAGNOSTICO 
 
Nos casos de pneumotórax hipertensivo ocorre um efeito de válvula, em que o ar entra no 
espaço pleural mas não consegue sair, aumentando a pressão intrapleural para níveis 
superiores à pressão atmosférica, o que leva a um desvio contralateral das estruturas 
mediastinais e dificulta o retorno venoso, podendo levar a hipotensão e choque obstrutivo. 
 
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Os principais sinais e sintomas de pneumotórax hipertensivo incluem: ansiedade, agitação, 
confusão, rebaixamento do nível de consciência, FC acima de 120bpm, extremidades frias 
com tempo de reenchimento capilar prolongado, turgência venosa jugular, hipotensão é um 
achado tardio e deslocamento da traqueia contralateralé descrito, mas pouco frequente. 
 
A suspeita de pneumotórax deve ter como base a história e o exame físico, tendo os exames 
de imagem como aliados para confirmação diagnóstica. Uma única exceção a essa regra se faz 
na vigência de pneumotórax hipertensivo, quando o diagnóstico presuntivo obriga ao 
tratamento imediato, tendo em vista que se trata de uma emergência de alto risco de óbito. 
 
Pela facilidade e grande disponibilidade, a radiografia simples do tórax geralmente é o exame 
de escolha e confirma o diagnóstico através da presença de faixa de ar entre a parede torácica 
e/ou diafragma e a pleura visceral, a qual é visualizada como uma linha curvilínea que corre 
em paralelo à parede torácica, separando centralmente o pulmão parcialmente colapsado do ar 
pleural periférico. 
 
São necessários pelo menos 50ml de ar para que o pneumotórax seja visível, por isso, nem 
sempre é possível visualiza-lo na radiografia convencional, nesses casos, a incidência em 
decúbito lateral com raios horizontais pode possibilitar o diagnóstico, podendo ser 
complementada com a radiografia obtida durante expiração forçada, evidenciando pequenos 
volumes de ar no espaço pleural que não foram visualizados na incidência em PA/AP. 
 
 
 Figura 1. Pneumotórax em hemitórax direito em radiografia de tórax realizada em leito. 
(Fonte: ULAKES Journal of Medicine). 
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Figura 2. Linha pleural visceral em pneumotórax. (Fonte: BRANT. Fundamentos de 
Radiologia). 
 
A presença de enfisema subcutâneo difuso, muitas vezes coexistente com pneumotórax, pode 
dificultar a sua visualização na radiografia de tórax. Além disso, pregas subcutâneas, hérnias 
transdiafragmáticas, bolhas subpleurais por vezes gigantes podem mimetizar pneumotórax no 
Raio-X. 
 
A tomografia computadorizada (TC) de tórax é o padrão ouro no diagnóstico, porém a 
necessidade do transporte do paciente e os custos do exame são limitadores do seu uso. 
 
Porém, em algumas situações especiais a TC de tórax é essencial, como em pacientes com 
enfisema pulmonar difuso, casos no qual é difícil detectar a linha de pneumotórax pela 
rarefação do parênquima ou em pacientes onde a radiografia realizada no leito pode não 
demonstrar presença de ar na cavidade pleural por septação ou por localização em posição 
anterior ao pulmão. 
 
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Pacientes em ventilação mecânica com forte suspeita clínica de pneumotórax e radiografia 
convencional normal também deve realizar TC para diagnóstico. 
 
A demonstração em TC de bandas parenquimatosas lineares de tecido atravessando grandes 
áreas avasculares ajuda a distinguir bolha de pneumotórax septado. A tomografia pode ser 
empregada para detectar e drenar pneumotórax septado em pacientes criticamente enfermos. 
 
 
 
Figura 3. TC de pneumotórax a esquerda. (Fonte: BRANT. Fundamentos de Radiologia). 
 
No caso da ultrassonografia torácica, muito utilizada nas unidades de terapia intensiva e em 
beira de leito , o pneumotórax pode ser detectado como uma linha hiperecogênica que se 
movimenta de acordo com o decúbito do paciente. 
 
O que acontece é que o acúmulo de ar entre a pleura parietal e visceral compromete a 
justaposição entre elas, o que, em condições fisiológicas, determinaria o deslizamento 
pulmonar, a visualização da linha pleural, nesse caso formada apenas pela pleura parietal, sem 
o deslizamento, é o achado que determinará o diagnóstico. 
 
Embora ainda não existam métodos acessíveis e eficazes para determinar o tamanho do 
pneumotórax, o consenso brasileiro de doenças pleurais determinou que uma medida 
subjetiva pode ser adotada em radiografias ou em reconstruções coronais, através da distância 
entre o ápice do pulmão e o ápice do estreito superior da cavidade pleural, se essa distância 
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for superior a 3cm o pneumotórax em questão pode ser definido como de grande volume e 
portanto indicar drenagem. 
 
TRATAMENTO 
 
O pneumotórax é uma emergência médica, portanto seu tratamento deve suceder 
imediatamente o diagnóstico. Normalmente surge a partir da combinação de 2 fatores: 
parênquima fibrótico e ventilação prolongada de alta pressão . Seu tratamento depende de 
variáveis como gravidade, progressão e recorrência. 
A escolha do tratamento não segue uma regra específica e dependerá da intensidade dos 
sintomas, repercussões clínicas e comorbidades associadas. O principal objetivo é eliminar o 
ar contido no espaço pleural, na tentativa de reestabelecer expansibilidade pulmonar e reduzir 
a chance de recidiva . 
 
Quando o paciente encontra- se estável com pneumotórax de pequeno volume (menor que 3 
cm), fora de ventilação mecânica, o tratamento indicado é conservador, com prescrição de 
analgésicos e repouso. 
 
Após 3 horas, realização de novos exames e se não houver progressão, dispensar paciente, 
com acompanhamento por 24 horas. O uso de oxigênio em alto fluxo para esses pacientes 
pode aumentar a reabsorção do pneumotórax, mas necessita de repouso absoluto do paciente. 
 
Em caso de pacientes com pneumotórax volumoso (maior que 3cm) o paciente necessita 
hospitalização e o tratamento intervencionista é indicado, a partir da drenagem pleural 
clássica, ou com cateteres tipo pig-tail com à válvula de Heimlich e caso não haja re-expansão 
após o tratamento intervencionista, pode haver necessidade de drenagem torácica com selo 
d’água. 
 
Se o pneumotórax for instável o tratamento de eleição é a drenagem torácica, caso não seja 
possível realizá-la, pode-se optar pela tentativa de aspiração simples. Se houver identificação 
de pneumotórax hipertensivo a descompressão deve ser imediata. 
 
Nos pacientes com pneumotórax secundário, sempre deve ser feita a drenagem pleural, 
evitando-se método conservador pelo risco de morte, mesmo que a doença de base esteja 
controlada o paciente deve ser hospitalizado para acompanhamento de possíveis complicações 
associadas à mesma. 
Autores, revisores e orientadores: 
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Autoras: Maíra Santana dos Santos (@mairasant_) 
Co-Autora: Carolina Menezes da Fonseca (@carolmnzs98) 
Revisora: Lara Torres Cardoso – @laracardoso40 
Orientadora: Lara Torres Cardoso – @laracardoso40 
 
DERRAME PLEURAL 
 
DEFINICAO 
 
Derrame pleural é definido como acúmulo de líquido no espaço pleural. Normalmente, esse 
espaço está preenchido por uma fina camada de líquido que permite a facilitação dos 
movimentos dos pulmões. Porém, algumas situações podem levar a um desbalanço entre a 
produção e absorção de líquido, causando o derrame pleural. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
Estima-se que ocorram por volta de 1.500.000 de casos de derrame pleural nos EUA por ano. 
No Brasil, estudos indicam que 20% a 30% dos pacientes internados por Pneumonia 
Adquirida na Comunidade (PAC) cursam com derrame pleural parapneumônico. Além disso, 
o derrame pleural neoplásico é uma complicação frequente em pacientes oncológicos. 
 
ETIOLOGIA 
 
Como citado anteriormente, o líquido pleural se acumula quando ocorre um desbalanço na sua 
produção e absorção. Normalmente, o aumento da pressão hidrostática faz com que o líquido 
saia de dentro do vaso para o espaço pleural. 
 
Já a pressão coloidosmótica faz com que o líquido volte para dentro do vaso. Na prática, essas 
duas forças se anulam na pleura visceral, porém, na pleura parietal há saída de líquido para o 
espaço pleural, gerando aproximadamente 20ml em situação fisiológica. 
 
A produção excessiva de líquido podeser proveniente dos espaços intersticiais do pulmão, da 
pleura parietal ou da cavidade peritoneal. O sistema linfático é responsável por absorver até 
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20 vezes mais líquido do que é produzido, ou seja, problemas nesse sistema podem gerar 
absorção deficiente e com isso levar ao derrame pleural. 
 
CAUSAS 
 
As principais causas de derrame pleural são: 
 
insuficiência cardíaca; 
pneumonia; 
neoplasias (principalmente em idosos); 
tuberculose (geralmente é unilateral e em indivíduo jovem). 
 
QUADRO CLINICO 
 
O quadro clínico do paciente geralmente consiste em dor pleurítica, dispneia e tosse. 
 
EXAME FISICO 
 
Ao exame físico, a inspeção pode nos mostrar abaulamentos, desvio contralateral do 
mediastino e alargamento dos espaços intercostais. À palpação percebe-se uma redução do 
frêmito torácico-vocal. Há macicez à percussão e o murmúrio vesicular se encontra reduzido à 
ausculta. Pode haver sopro pleurítico. 
 
Tabela para diagnóstico de derrame pleural - Sanar Medicina 
 
 
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DIAGNOSTICO 
 
O diagnóstico é baseado em exames de imagem, a fim de caracterizar a extensão do derrame 
pleural, e também na determinação da causa que pode ser feita através da toracocentese. 
 
Na radiografia de tórax, é possível observar uma opacidade do hemitórax acometido e o sinal 
do menisco. Pode-se utilizar também ultrassom (point-of-care) na avaliação de suspeita de 
derrame pleural e como guia da toracocentese. A tomografia computadorizada é uma técnica 
que fornece mais dados e por isso pode ser útil em alguns casos. 
 
Para a determinação da causa do derrame pleural, é fundamental verificar se trata-se de um 
exsudato ou transudato. Para isso, é necessário fazer uma toracocentese diagnóstica e 
correlacionar os achados com os Critérios de Light. 
 
CRITERIOS DE LIGHT 
 
Relação entre as proteínas no líquido pleural/soro > 0,5. 
Relação entre LDH no líquido pleural/soro > 0,6. 
LDH no líquido pleural mais de dois terços do limite superior normal do soro. 
 
Atenção: se um ou mais desses critérios forem preenchidos, o Derrame Pleural é caracterizado 
como exsudativo. 
 
As principais causas de derrame transudativo são a insuficiência cardíaca congestiva, cirrose e 
síndrome nefrótica. Já os derrames pleurais exsudativos geralmente ocorrem por conta de 
doenças neoplásicas, infecciosas, embolia pulmonar, doença gastrointestinal e doenças 
vasculares do colágeno. 
 
TRATAMENTO 
 
O tratamento vai depender da causa base e a retirada de líquido alivia os sintomas do paciente. 
A drenagem deverá ser feita em casos de Hemotórax e Derrame Pleural Parapneumônico 
complicado. 
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O exame de escolha para retirada do líquido é a Toracocentese de alívio (lembre-se que ela 
também pode ser diagnóstica). Para que a toracocentese diagnóstica seja segura, deve haver 
pelo menos 300 ml de líquido na cavidade pleural (lâmina de líquido > 1 cm no RX de tórax 
em incidência lateral, também conhecida como incidência Laurell). Por outro lado, a retirada 
de grandes volumes também deve ser cautelosa (somente até 1500mL). 
 
Toraconcentese de Alívio 
 
Autora: Barbara Andrade; Instagram: @barbaranamed 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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