Unidade 3

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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Unidade III
5 INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA PULMONAR AGUDA (IRPA) E 
DOENÇAS OBSTRUTIVAS
5.1 Insuficiência respiratória pulmonar aguda (IRpA)
A insuficiência respiratória pulmonar aguda (IRpA) é a incapacidade do sistema respiratório de 
manter a ventilação e/ou as trocas gasosas. Não é considerada uma patologia, e sim uma consequência 
de patologias e/ou de condições clínicas.
 Lembrete
Ventilação é a renovação cíclica do ar.
Troca gasosa é o intercâmbio de gases dentro do pulmão, mais 
especificamente, na membrana alvéolo-capilar.
5.1.1 Classificação de acordo com a etiologia
Quando realizamos a admissão de um paciente com quadro de insuficiência respiratória, devemos 
identificar qual a origem, para melhor direcionarmos nossa conduta.
O indivíduo pode apresentar uma insuficiência respiratória de origem pulmonar, ou seja, ocorre 
alteração na área de troca gasosa, assim, as causas são intrapulmonares.
Já em uma insuficiência ventilatória ou de bomba ventilatória, as causas são extrapulmonares, algo 
ocorre que impede o ar de “chegar” na área de troca gasosa.
Desequilíbrio
V/Q
Caixa 
torácica
Insuficiência
pulmonar
Insuficiência
ventilatória - bomba
Alterações 
na difusão
Músculo 
respiratório
Shunt Sistema nervoso
Figura 83 – Insuficiência respiratória pulmonar e ventilatória
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Unidade III
Causas de insuficiência pulmonar
Exemplos de doenças que ocorrem por desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q) e shunt: pneumonia, 
edema agudo de pulmão de origem cardiogênica, síndrome do desconforto respiratório agudo, 
hemorragia alveolar, atelectasias, além de derrames pleurais e pneumotórax volumosos.
Exemplos de doenças que ocorrem por alteração da difusão: pneumonia, edema agudo de pulmão 
(fases iniciais), fibrose pulmonar e tuberculose miliar.
Nesse caso, o paciente vai apresentar hipoxemia, ou seja, baixo PaO2 no sangue arterial.
Além da hipoxemia, as alterações intrapulmonares encontradas são: crescimento da frequência 
respiratória (taquipneia), aumento da resistência de via aérea e diminuição da complacência pulmonar.
A B C D E
Figura 84 – Desenho esquematizando as alterações que podem ocorrer na troca alvéolo-capilar: 
A) shunt; B) diminuição da ventilação e “efeito” shunt; C) troca normal; D) diminuição da perfusão; E) espaço morto
Causas de insuficiência ventilatória (bomba ventilatória)
Conforme já descrito, nesse caso o paciente apresenta alterações extrapulmonares, como patologias 
do sistema nervoso central, comprometimento do sistema nervoso periférico, patologias do arcabouço 
ósseo e alterações de vias aéreas.
O paciente vai demonstrar hipercapnia, ou seja, aumento PaCO2 no sangue arterial, como consequência 
da hipoventilação.
Exemplos:
•	 Alteração da caixa torácica: cifoescoliose e fraturas de costelas.
•	 Centro respiratório: depressão por drogas (sedativos).
•	 Sistema nervoso: lesão medular alta, traumatismo cranioencefálico e doenças neuromusculares.
•	 Músculos respiratórios: fadiga diafragmática e fraqueza muscular.
•	 Obstrução de vias aéreas: edema de glote.
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
5.1.2 Classificação de acordo com os tipos
A IRpA pode ser classificada em dois tipos:
•	 Insuficiência respiratória hipoxêmica (ou tipo I): o paciente apresenta hipoxemia, com PaO2 < 60 mmHg. 
A PaCO2 estará normal (normocápnica) ou baixa (hipocapnia devido à hiperventilação).
•	 Insuficiência respiratória hipercápnica (ou tipo II): o paciente apresenta hipoventilação, 
levando à hipercapnia (retenção de CO2 no sangue arterial). PaCO2 > 50 mmHg.
Nos dois tipos ocorre hipoxemia, a diferenciação se dá pelo PaCO2.
 Lembrete
Os valores normais são:
PaO2= 80 a 100 mmHg
PaCO2= 35 a 45 mmHg
Tabela 1 – Descrição dos tipos de insuficiência respiratória
Tipo PaO2 PaCO2 Mecanismo básico
I ↓	↓ ↓ ou normal Déficit de oxigenação
II ↓ ↑ Déficit de ventilação
5.1.3 Diagnóstico
Seu diagnóstico é basicamente clínico. Avaliamos principalmente os sinais apresentados pelo 
paciente e o resultado da gasometria arterial.
Sinais clínicos
•	 Taquipneia.
•	 Dispneia.
•	 Uso de musculatura acessória.
•	 Tiragens de fúrcula e musculatura intercostal.
•	 Batimento de asa de nariz.
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Unidade III
•	 Padrão respiratório paradoxal.
•	 Cianose.
•	 Taquicardia.
•	 Alterações comportamentais: pacientes com IRpA do tipo I frequentemente apresentam agitação 
psicomotora, enquanto os do tipo II podem demonstrar rebaixamento do nível de consciência, 
como sonolência e confusão mental.
Gasometria arterial
Veremos na sequência os níveis de gasometria arterial referentes aos tipos:
•	 IRpA tipo I: hipoxemia (PaO2 ↓) e alcalose respiratória (pH ↑ PaCO2 ↓).
•	 IRpA tipo II: acidose respiratória (pH ↓ PaCO2 ↑ e hipoxemia (PaO2 ↓).
5.1.4 Exames complementares
Os exames a seguir são para auxiliar e complementar na investigação da causa da IRpA: radiografia 
e tomografia de tórax, cintilografia, ecodopplercardiograma e prova de função pulmonar.
5.1.5 Tratamento
O médico irá realizar o tratamento de acordo com a etiologia de base. Caso sejam leves, podem 
reverter a hipoxemia com a administração de oxigênio. Porém, se o paciente estiver com desconforto 
respiratório, ele precisará de suporte ventilatório para diminuição do trabalho respiratório, evitar fadiga 
e melhorar a troca gasosa.
Podemos iniciar com a ventilação mecânica não invasiva (VMNI). Contudo, caso o paciente não 
apresentar melhora entre trinta minutos e duas horas, deverá ser intubado e adaptado em ventilação 
mecânica invasiva (VMI), após a rápida e criteriosa avaliação médica e fisioterapêutica.
É melhor intubar o paciente eletivamente que de emergência, por exemplo, se ele apresentar uma 
parada cardiorrespiratória (PCR).
A intubação orotraqueal, por ser um procedimento invasivo, é realizada pelo médico com assistência 
ventilatória do fisioterapeuta. Após a intubação, o fisioterapeuta irá ajustar os parâmetros ventilatórios 
e monitorar o paciente.
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
 Saiba mais
Atualmente, como alternativa para a VMNI e oxigenoterapia, tem-se 
utilizado o cateter de alto fluxo. Para melhor entendimento dessa 
técnica, acesse:
PIRES, P.; MARQUES, C.; MASIP, J. Cânulas nasais de alto fluxo: 
uma alternativa de oxigenoterapia na insuficiência respiratória aguda. 
Sociedade Portuguesa de Medicina Interna, v. 25, n. 2, abr./jun. 2018. 
Disponível em: http://www.scielo.mec.pt/pdf/mint/v25n2/v25n2a12.pdf. 
Acesso em: 9 out. 2020.
Consta na sequência o passo a passo da conduta fisioterapêutica:
Posicionar o paciente sentado no leito
Administrar oxigênio suplementar
Aspiração nasotraqueal caso o paciente apresente secreção
Avaliar a necessidade de assistência ventilatória caso o paciente 
apresente dispneia (“falta de ar“)
Ventilação mecânica não invasiva
Ventilação invasiva (após o médico realizar a intubação)
Figura 85 – Conduta fisioterapêutica na IRpA
 Observação
É importante focarmos na causa da insuficiência respiratória para 
traçarmos a melhor conduta.
5.2 Doenças obstrutivas: doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma
As doenças obstrutivas são caracterizadas pela obstrução das vias aéreas, aumento da resistência 
das vias aéreas e consequente diminuição ao fluxo aéreo expiratório, com consequente hiperinsuflação 
pulmonar. Neste livro-texto estudaremos as duas principais doenças obstrutivas: a DPOC e a asma. 
Durante algum tempo, por ter características semelhantes, ambas eram classificadas como DPOC, mas 
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Unidade III
por apresentarem outras características como etiologia, fisiopatologia e quadro clínico diferentes, 
atualmente são estudadas de forma separada.
5.2.1 Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
Enfermidade respiratória prevenível e tratável em que o paciente apresenta limitação persistente 
ao fluxo aéreo expiratório. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada à 
resposta inflamatória crônica das vias aéreas e do pulmão, secundária à inalação de partículas ou gasesnocivos, causada primariamente pelo tabagismo. Essa definição está atrelada ao GOLD, que significa: 
Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, do inglês “Global Initiative for Chronic 
Obstructive Lung Disease”. Ela foi criada para ampliar o conhecimento sobre a DPOC entre os profissionais 
de saúde, autoridades sanitárias públicas e o público em geral, e a fim de melhorar a prevenção e o 
tratamento dessa doença.
Trata-se, portanto, de uma doença obstrutiva, crônica, progressiva, irreversível, inflamatória, 
associada principalmente ao tabagismo.
Ela reúne duas enfermidades: o enfisema pulmonar e a bronquite crônica. Como 90% dos pacientes 
têm componentes mistos das duas doenças, atualmente elas são estudadas em conjunto, sendo 
conhecida como DPOC. Devemos estudá-la de forma única e evitar falar de bronquite ou enfisema 
separadamente. Para entender melhor essas duas patologias, daremos as definições a seguir:
O enfisema pulmonar possui uma definição anatômica, isto é, uma alteração estrutural do parênquima 
pulmonar por destruição dos septos alveolares distais ao bronquíolo terminal com formação de grandes 
espaços aéreos. Já a bronquite crônica contém uma definição clínica, trata-se da presença de tosse 
com expectoração durante três meses, por dois anos consecutivos, com sinais de hiperinsuflação e com 
outras causas de expectoração descartadas.
5.2.2 Etiologia e epidemiologia
A DPOC será a quarta causa de mortalidade em 2020, atrás apenas das doenças vasculares, cardíacas 
e cerebrais e das neoplasias.
A principal causa de DPOC é o tabagismo; é evidência que aproximadamente um em cada cinco 
fumantes desenvolverá a doença.
O tabagismo causa vários efeitos deletérios no sistema respiratório e esses efeitos tóxicos acumulados, 
gradativamente, podem gerar a DPOC:
•	 Morte ciliar.
•	 Hipertrofia das glândulas mucosas e células caliciformes, o que implica aumento de secreção 
nas vias aéreas.
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
•	 Inflamação nas vias aéreas.
•	 Diminuição da atividade antielastase, α-1 antitripsina, o que eleva a atividade da elastase, 
aumentando a atividade proteolítica, ocasionando a destruição do pulmão e da elastina, o que 
reduz o recuo elástico do pulmão.
•	 Aumento da responsividade das vias aéreas, elevando a chance de broncoespasmo.
Além do tabagismo, que é o grande responsável pela etiologia da DPOC, outras causas podem ser 
apontadas, como: aumento da poluição, inalação de gases tóxicos liberados pela queima de carvão ou 
lenha, envelhecimento da população e a causa genética, na qual a pessoa nasce com deficiência α-1 
antitripsina, maior atividade da elastase e instalação de enfisema precoce.
5.2.3 Fisiopatologia da DPOC
A inalação de gases tóxicos está relacionada principalmente ao tabagismo, que, de forma cumulativa, 
leva à instalação de um processo inflamatório nas vias aéreas caracterizado pelo recrutamento de 
células inflamatórias e mediadores inflamatórios. Essa resposta inflamatória é responsável pela morte 
ciliar, hipertrofia de glândulas mucosas e células caliciformes, com posterior acúmulo de secreção, o 
que desencadeia um quadro clínico de tosse com expectoração, característico da bronquite crônica. 
Por outro lado, esse mesmo processo inflamatório lesa as vias aéreas, diminuindo a elastina e o recuo 
elástico do pulmão, o que deixa a pressão pleural mais positiva, e esta, por sua vez, se iguala à pressão 
alveolar na expiração, o que chamamos de ponto de igual pressão; tal condição gera a compressão 
dinâmica das vias aéreas e o aprisionamento do ar. Além disso, há destruição do parênquima pulmonar, 
com perda da sustentação das vias aéreas e diminuição do ponto de fixação das vias aéreas, o que 
também ocasiona colapso e aprisionamento das vias aéreas.
 Lembrete
Reforçamos que a GOLD recomenda que a doença seja conhecida como 
DPOC e que evitemos os termos enfisema e bronquite, já que 90% dos 
pacientes têm características de ambas as patologias, porém para fins 
didáticos, explicamo-nas separadamente.
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Unidade III
O fluxograma a seguir resume a explicação.
Substâncias tóxicas
Efeitos cumulativos
Processo inflamatório
Enfisema
Hipertrofia glândulas
 ↑ Células calciformes
Morte ciliar
Bronquite
Destruição e morte alveolar 
Diminuição do recuo elástico
Ponto de igual pressão
Figura 86 – Fisiopatologia da DPOC
Por esses dois mecanismos podemos entender como a DPOC se instala e também afirmar que 
tanto pela presença de secreção nas vias aéreas, como pela perda do ponto de fixação da via aérea, 
com posterior compressão, há obstrução das vias aéreas, aumento da resistência, diminuição do fluxo 
aéreo expiratório, o que gera hiperinsuflação pulmonar, retificação das cúpulas do músculo diafragma, 
alterando a mecânica respiratória.
3
4
5
2
1
A)
B)
Figura 87 – A) Via aérea normal; B) via aérea da DPOC: 1 – deposição de colágeno, 
2 – perda da aderência alveolar, 3 – hipertrofia das glândulas caliciformes com destruição 
do epitélio ciliar, 4 – acúmulo de células inflamatórias, 5 – hipersecreção de muco
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
5.2.4 Alteração da mecânica respiratória e trocas gasosas
As alterações patológicas da doença desencadeiam mudanças na mecânica respiratória 
e trocas gasosas.
A resistência das vias aéreas está aumentada pela presença de secreção e compressão dinâmica das 
vias aéreas, o que caracteriza a doença obstrutiva.
A complacência pulmonar é dividida em complacência pulmonar estática e dinâmica e ambas 
têm comportamentos diferentes na DPOC. Como o paciente está hiperinsuflado, o que deixa o 
pulmão em repouso muito distendido, a complacência estática está aumentada. Todavia, pela mesma 
hiperinsuflação, o deslocamento de volume entre a inspiração e expiração diminui, deixando a 
complacência dinâmica reduzida.
Os volumes e capacidades pulmonares, como volume residual (VR), capacidade residual funcional 
(CRF) e capacidade pulmonar total (CPT) estão aumentados pela hiperinsuflação, com isso, a cúpula do 
músculo diafragma rebaixa e retifica, diminuindo sua capacidade de gerar força, não necessariamente 
por fraqueza, mas por desvantagem mecânica. Sabemos que quanto mais alongado está um músculo, 
maior será sua capacidade de gerar força (propriedade força versus comprimento). No caso do músculo 
diafragma, a hiperinsuflação gera a retificação, com posterior encurtamento do músculo, diminuição da 
sua função e maior suscetibilidade à fadiga muscular.
Como dito anteriormente, o músculo diminui sua capacidade de gerar força pela desvantagem 
mecânica, e não necessariamente por fraqueza, mas a fraqueza muscular também pode estar presente 
por três motivos: presença de hipoxemia, o que diminui a capacidade aeróbica dos músculos, miopatia 
por corticosteroides e sedentarismo.
Embora a DPOC acometa principalmente o sistema respiratório, outros sistemas são afetados 
por essa enfermidade, provocando descondicionamento físico, presença de resposta inflamatória 
sistêmica, estresse oxidativo, depleção nutricional, miopatia por corticosteroides e disfunção muscular 
esquelética periférica.
Quadro 5 – Variáveis da mecânica respiratória na DPOC
Variáveis da mecânica respiratória
Complacência estática Aumentada
Complacência dinâmica Diminuída
Resistência de vias aéreas Aumentada
VR/CRF/CPT Aumentados
Em relação às trocas gasosas, a principal característica é a presença de hipoxemia, de intensidade 
variável, mas que pode gerar desde diminuição do limiar anaeróbico e fadiga muscular respiratória e 
periférica, além de redução da tolerância aos exercícios físicos.
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Outra alteração relacionada à troca gasosa é que em casos mais graves o paciente DPOC pode 
apresentar também a doença cardíaca, conhecida como cor pulmonale.
A cor pulmonale é a insuficiência do ventrículo direito, consequente ao aumento da resistência 
vascular do pulmão e da pressão na artéria pulmonar. Na DPOC, a cor pulmonale pode estar presente 
por três motivos: primeiramente, ahipóxia alveolar desencadeia o reflexo de vasoconstrição em resposta 
à hipóxia, no qual o capilar correspondente ao alvéolo em que há hipóxia (PAO2 < 60 mmHg), faz 
vasoconstrição, e isso aumenta a resistência vascular pulmonar, gerando hipertensão pulmonar e 
sobrecarga no ventrículo direito. Além disso, a hipoxemia estimula a medula óssea a elevar a produção 
de hemoglobina, gerando policitemia (aumento do número de células sanguíneas) na tentativa de 
aumentar e assim compensar o transporte de oxigênio. Contudo, esse crescimento de células sanguíneas 
sobe a viscosidade do sangue, deixando-o mais espesso, o que também corrobora com o aumento da 
resistência. Por fim, como no enfisema há destruição do parênquima pulmonar, além dos alvéolos, os 
capilares são reduzidos, aumentando a resistência vascular pulmonar.
Há também o paciente que, com o avanço da doença, passa a reter o CO2, já que o pulmão encontra-se 
muito comprometido e com ineficiência tanto para absorver o oxigênio, quanto para eliminar o CO2. 
Isso desencadeia um aumento da PaCO2 e, consequentemente, de bicarbonato para compensar e manter 
o pH normal. Esse mecanismo de elevação da PaCO2 compensada pela elevação do bicarbonato com pH 
normal é conhecido como DPOC retentor.
Aumento da PaCO2
pH normal
Aumento do 
bicarbonato
Figura 88 – DPOC retentor: aumento da PaCO2 e do bicarbonato no paciente 
DPOC avançado para manutenção do pH normal
5.2.5 Quadro clínico
O quadro clínico do paciente corresponde aos sintomas, sinais e exame físico característicos.
Os principais sintomas que o paciente com DPOC apresenta são: dispneia progressiva, tosse crônica 
com expectoração e limitação aos exercícios físicos. Isso porque a DPOC é uma doença de foco pulmonar, 
mas que acomete os músculos periféricos, pois a presença de células inflamatórias ativas e o aumento 
dos níveis de citocinas, mais o estresse oxidativo, contribuem para as alterações musculoesqueléticas, 
contribuindo para baixa capacidade de exercício, principalmente no paciente moderado a grave.
A avaliação clínica baseia-se na caracterização da dispneia, seu impacto na qualidade de vida e os 
sintomas associados.
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Para avaliação clínica e da qualidade de vida do paciente DPOC, três instrumentos são utilizados: 
a escala de dispneia MMRC, o questionário COPD Assessment Test e o St. George Respiratory 
Questionnaire (SGRQ).
A escala MMRC (Medical Research Council Questionnaire) avalia a intensidade da dispneia, indo de 
zero a quatro, respectivamente, do menor para o maior grau de dispneia:
0 – Tenho falta de ar ao realizar exercício intenso.
1 – Tenho falta de ar quando apresso o meu passo, subo escadas ou ladeira.
2 – Preciso parar algumas vezes quando ando no meu passo, ou ando mais devagar que algumas 
pessoas da minha idade.
3 – Preciso parar muitas vezes devido à falta de ar quando ando perto de 100 metros, ou poucos 
minutos de caminhada no plano.
4 – Sinto tanta falta de ar e não saio de casa, ou preciso de ajuda para me vestir ou tomar 
banho sozinho.
 Saiba mais
A fim de avaliar o bem-estar e a qualidade de vida do paciente, acesse 
os links a seguir:
CAMELIER, A. et al. Avaliação da qualidade... Jornal Brasileiro de 
Pneumologia, São Paulo, v. 32, n. 2, p. 114-122, 2006. Disponível em: https://
www.scielo.br/pdf/jbpneu/v32n2/a06v32n2.pdf. Acesso em: 9 out. 2020.
TESTE DE avaliação da DPOC. GSK, [s.d.]. Disponível em: https://www.
vivermaisgsk.com.br/teste-respiratorio/teste-dpoc.html#:~:text=Teste%20
de%20Avalia%C3%A7%C3%A3o%20da%20DPOC,no%20seu%20dia%20
a%20dia. Acesso em: 9 out. 2020.
O exame físico pode ser normal e somente na doença mais grave serem constatadas alterações. 
Os principais achados no exame físico de um paciente DPOC com a doença mais avançada são: cianose 
central; aumento do diâmetro anteroposterior do tórax, ou tórax em tonel ou barril; padrão respiratório 
apical; hipertrofia dos músculos acessórios; ausculta pulmonar diminuída globalmente; redução da 
expansibilidade torácica. Os pacientes com predomínio de características de enfisema são emagrecidos, 
enquanto aqueles com predomínio de bronquite são pletóricos, inchados.
120
Unidade III
5.2.6 Diagnóstico e classificação
O diagnóstico da DPOC é baseado em três itens muito importantes:
•	 Presença de sintomas: dispneia, tosse crônica e escarro.
•	 Fatores de risco: história de tabagismo, história ocupacional, exposição à poluição.
•	 Espirometria: vamos executar o esclarecimento desse exame de forma simples na sequência.
A espirometria é a prova de função pulmonar. Para realizá-la, o indivíduo é conectado a um bocal 
ligado a um computador, que demonstra os resultados e os gráficos e os compara com valores de 
referência e limites de normalidade para aquela pessoa específica, baseando-se em idade, peso, altura 
e sexo. Trata-se de um exame primordial para diagnóstico, classificação, estadiamento e diagnóstico 
diferencial em relação à asma, já que nele são realizadas duas provas e, entre elas, é administrado o 
broncodilatador (BD); quando há resposta ao BD, sugere-se asma; quando não há, provavelmente, 
trata-se de DPOC.
Os principais parâmetros avaliados são:
•	 CVF: é a capacidade vital forçada, na qual o indivíduo inspira e expira profundamente. Esse 
parâmetro é importante para verificar a capacidade inspiratória. Na DPOC ela pode estar normal 
ou diminuída pela hiperinsuflação.
•	 VEF1: é o volume expirado forçado no primeiro segundo. Esse parâmetro é importante para avaliar 
a capacidade expiratória do indivíduo e tende a estar diminuído nas doenças obstrutivas como 
a DPOC, em que há dificuldade em eliminar o ar na expiração devido à obstrução. Por meio da 
porcentagem de VEF1 em relação ao esperado, podemos classificar a DPOC em leve, moderada, 
grave ou muito grave.
•	 VEF1/CVF (índice de Tiffeneau): aponta a porcentagem de volume de ar expirado no primeiro 
segundo em relação ao volume inspirado; em indivíduos sadios essa relação é em torno de 80%, 
mas o que isso quer dizer? Significa que, de forma forçada, 80% do ar inspirado são expirados no 
primeiro segundo. Na DPOC, devido à obstrução, essa relação está menor que 70%.
Para melhor entendimento, observe a espirometria de um indivíduo sadio, ou seja, sem alterações:
Tabela 2 – Exame de espirometria pré e pós-broncodilatador, sem alterações
Pré Pós Diferença
Expiratório Real Previsto % do prev. Valores LI Real Previsto % do prev. Expiratório % diferença
CVF 4.56 L 3.98 L 114.47% 3.43 L 4.66 L 3.98 L 117.15% CVF 2.34 %
VEF 1.0 3.31 L 3.31 L 100.09 % 2.87 L 3.51 L 3.31 L 106.07 % VEF 1.0 5.97 %
VEF 1.0/CVF 72.60 % 83.15 % 87.32 % 74.73 % 75.18 % 83.15 % 90.42 % VEF 1.0/CVF 3.55 %
PFE 7.23 L/S N/A N/A N/A 8.19 L/S N/A N/A PFE 13.23 %
FEF 25-75% 2.49 L/S 3.28 L/S 75.85 % 1.97 L/S 2.83 L/S 3.28 L/S 86.05 % FEF 25-75% 13.46 %
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
•	 Inicialmente, veja que foram realizadas duas provas, pré e pós-broncodilatador.
•	 Depois, observe que para cada parâmetro, CVF, VEF1 e VEF1/CVF, o sistema aponta o que seria o 
valor de referência (previsto) e o que o paciente realizou (real) para que possamos comparar. 
A porcentagem (% do prev.) indica qual porcentagem está abaixo ou acima do valor esperado.
•	 Nessa espirometria, observe que os valores estão acima ou iguais aos esperados, o que 
descarta alterações.
Quando a relação VEF1/CVF está < 70%, acompanhada de redução da VEF1, sem resposta 
ao BD e de acordo com as porcentagens a seguir, podemos classificar a DPOC em leve, moderada, 
grave ou muito grave.
Tabela 3 – Classificação baseada na gravidade da limitação de vias aéreas na DPOC
Gold VEF1
1 - Leve ≥ 80% do valor predito
2 - Moderado 50-80% do valor predito
3 - Grave 30-50% do valor predito
4 - Muito grave ≤ 30% do valor predito
Adaptada de: Gold (2020).
Outro exame que não é primordial para o diagnóstico, pois sofre alteração somente na doença 
grave, é a radiografia de tórax, mas cabe aqui ressaltar as alterações característicasdessa doença e que 
podem colaborar ou sugerir a doença, auxiliando no diagnóstico, são elas: hipertransparência difusa, 
aumento dos espaços intercostais, rebaixamento da cúpula diafragmática e diminuição da área cardíaca 
por hiperinsuflação ou crescimento da área cardíaca, se houver cor pulmonale.
A B
Figura 89 – Imagem radiológica do paciente DPOC: em A) imagem posteroanterior (PA); 
B) perfil: hipertransparência difusa, retificação do músculo diafragma e coração em gota
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Unidade III
5.2.7 Tratamento médico
O tratamento farmacológico utilizado para o manejo da DPOC compreende três medicamentos 
inalatórios, que, associados, têm como objetivo aliviar os sintomas e prevenir exacerbações:
•	 Beta-agonistas de ação prolongada (Laba) têm ação broncodilatadora.
•	 Antagonistas muscarínicos de longa duração (Lama).
•	 Corticosteroides inalatórios (ICS).
Além das medidas farmacológicas, são importantes outras ações como: interrupção do tabagismo, 
fisioterapia e reabilitação pulmonar, vacinação para influenza e pneumococo.
Há ainda a oxigenoterapia contínua, uma vez que a oxigenoterapia domiciliar por tempo prolongado 
é eficaz como tratamento da hipoxemia crônica e insuficiência respiratória inclusive alguns estudos 
comprovaram o aumento da sobrevida. É indicada se a PaO2 < 55mmHg ou SaO2 < 88% em repouso ou 
na evidência de cor pulmonale.
5.2.8 Tratamento fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico para o paciente DPOC é amplo e depende da situação clínica que o 
paciente apresenta. É importante ressaltar que se trata de uma doença crônica, progressiva e irreversível 
e que, portanto, os comprometimentos de mecânica respiratória, trocas gasosas, quadro clínico instalado 
e alterações espirométricas não reverterão com o atendimento fisioterapêutico. Portanto, nossa ação 
está mais voltada à prevenção de exacerbações, melhora da qualidade de vida e tolerância aos exercícios 
físicos, o que aumenta a independência funcional. Nos casos de crises, deve-se trazer o paciente, após 
tratamento, à sua condição de estabilidade.
Vamos dividir a abordagem fisioterapêutica do paciente DPOC estável e durante as descompensações.
Pacientes podem ter descompensações ou exacerbações da doença por alguns motivos e, nesses 
casos, necessitarão de atendimento hospitalar:
•	 Pneumotórax: devido à hiperinsuflação, há rompimento de unidades alveolares e presença de 
pneumotórax secundário.
•	 Tromboembolia pulmonar: como mencionado anteriormente, devido à hipoxemia e policitemia, 
o sangue do paciente é mais espesso, o que gera hipercoagulabilidade sanguínea, aumentando 
a chance de formação de trombos que podem deslocar-se para o pulmão, desencadeando um 
quadro de tromboembolia pulmonar.
•	 Descompensação cardíaca: paciente com DPOC pode desenvolver insuficiência do ventrículo 
direito, cor pulmonale, talvez aumentando a sobrecarga respiratória.
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FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
A causa mais comum de descompensação é a pneumonia ou infecção respiratória e é também 
aquela em que o fisioterapeuta mais atua. Nesses casos, o paciente aumenta a frequência da tosse, 
a quantidade de secreção e o aspecto da secreção muda, tornando-se mais purulenta. A pneumonia 
somada à doença de base desencadeia uma insuficiência respiratória ventilatória, com retenção de CO2, 
portanto trata-se de um paciente que chega ao pronto-socorro muito dispneico, com muita secreção 
em vias aéreas. Qual seria a conduta fisioterapêutica nessa situação?
Inicialmente sugerimos posicionar o paciente em sedestação para melhorar a mecânica respiratória. 
Além disso, é importante eliminar secreção através da aspiração nasotraqueal e, por fim, instalar a 
ventilação mecânica não invasiva (VMNI), que é um sistema de ventilação mecânica com pressão 
positiva, realizada através de máscara e que tem os seguintes objetivos: diminuir a dispneia, amenizar 
o desconforto respiratório, reduzir o trabalho dos músculos respiratórios, evitar a fadiga muscular 
respiratória, impedindo a intubação. Vários estudos apontam que, além dos objetivos citados, o uso da 
VMNI no paciente DPOC diminui a morbidade, o tempo de internação e a mortalidade, sendo um dos 
indivíduos que mais se beneficiam dessa técnica.
Figura 90 – Paciente na máscara de VMNI acoplado ao ventilador mecânico. 
Fisioterapia respiratória no paciente crítico
Caso o paciente não melhore, ou seja, permaneça com intensa dispneia, instabilidade hemodinâmica, 
ou rebaixamento do nível de consciência, mesmo com a conduta fisioterapêutica adotada, ele deverá 
ser encaminhado para intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva, o que aumenta a chance 
de complicações e a mortalidade.
Após essa fase crítica, ou seja, na fase de resolução do quadro de exacerbação, as técnicas de higiene 
brônquica, reeducação diafragmática e treinamento muscular são indicadas e podem ser aplicadas com 
mais tranquilidade.
124
Unidade III
O paciente DPOC estável, em acompanhamento médico, tomando a medicação, que tenha parado 
de fumar e queira realizar um programa de exercícios pode aderir ao programa de reabilitação pulmonar. 
Trata-se de uma abordagem multidisciplinar, em que o paciente é submetido a um programa de exercícios 
físicos aeróbicos e resistidos periféricos, além de iniciativas educacionais. Inicialmente ele passa por 
uma bateria de testes: teste de caminhada de 6 minutos, que visa verificar a distância percorrida em 
6 minutos; teste incremental de membros inferiores na esteira; e teste incremental de membros 
superiores, ambos para determinar a carga de treinamento, análise das atividades de vida diária e uma 
avaliação dos músculos respiratórios e da condição respiratória do paciente.
Após essa avaliação, o paciente passa a frequentar o centro de reabilitação, três vezes por semana, 
onde as atividades são realizadas em grupo, por pelo menos uma hora: no começo, nos primeiros 
10 minutos, acontecem os exercícios de aquecimento; depois, por 40 minutos, exercícios aeróbicos e 
resistivos na esteira, bicicleta ou step; por fim, nos últimos 10 minutos, ocorre o relaxamento, com 
exercícios respiratórios e alongamento. Todo esse programa tem o objetivo de diminuir a sensação 
de dispneia, melhorar a qualidade de vida e a tolerância aos exercícios físicos através do progresso 
da condição dos músculos periféricos, já que o treinamento aumenta as miofibrilas oxidativas, a 
concentração de mitocôndrias, neovascularização dos músculos treinados, elevando o limiar anaeróbico 
e o consumo máximo de oxigênio.
Figura 91 – Paciente em treino aeróbico na esteira como parte da reabilitação pulmonar
O treinamento muscular respiratório e as técnicas de higiene brônquica são aplicados quando 
necessário, servindo de aprendizagem de técnicas de conservação de energia, orientações relacionadas a 
sua doença, tratamento e prevenção de complicações e atividades interativas para melhor convívio social.
125
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
5.3 Asma
Doença inflamatória, crônica, com períodos de agudização, ou seja, ela se manifesta em crises, 
caracterizada pela hiperresponsividade das vias aéreas inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo 
expiratório, reversível espontaneamente ou com tratamento.
A hiperresponsividade brônquica é uma característica importante dessa doença e significa que 
alguns agentes específicos podem desencadear uma resposta aumentada, que não estaria presente 
em pessoas não portadoras de asma. Essa resposta exacerbada está relacionada à atopia, que é uma 
tendência genética à maior quantidade de células inflamatórias e imunoglobulinas do tipo E.
Grande parte dos asmáticos não reconhece a doença como crônica, o que dificulta o seu manejo e a 
prevenção de crises. Isso faz com que a asma seja uma doença em que a morbidade e mortalidade ainda 
sejam altas, principalmente entre os casos mais graves.
Durante muito tempo a asma foi conhecida como bronquite, bronquite asmática ou bronquite 
alérgica, o que gerava confusão por parte dos pacientes de qual doença setratava. Para evitar isso, 
atualmente, é indicado designar a doença somente como asma ou asma brônquica e o termo bronquite 
deve ser evitado, sendo indicado somente para o paciente DPOC.
5.3.1 Etiologia e fisiopatologia
A doença é causada por uma interação de fatores genéticos e fatores ambientais. É certo que na 
maioria dos casos há uma predisposição familiar para o seu estabelecimento, o que vai causar a atopia 
e a hiperresponsividade brônquica. Porém, os antígenos, ou fatores ambientais, como alérgenos e 
irritantes (pó, poeira, fezes de baratas, pelo de animais, ácaro, pólen, fumaça de cigarro, produtos de 
limpeza, perfumes, frio e vírus) podem desencadear ou agravar uma crise.
Vamos explicar a fisiopatologia da asma esclarecendo o mecanismo imunológico, ou seja, o processo 
inflamatório. A primeira exposição a um determinado antígeno, em alguma época da vida, é totalmente 
assintomática, mas esse fator será apresentado pelos macrófagos, aos linfócitos TH2, que produzirão 
citocinas, como as interleucinas, que estimulam a produção de imunoglobulinas do tipo E, e estas se 
ligam aos mastócitos. Em uma segunda exposição, a união do antígeno à IgE específica levará à liberação 
de mastócitos, histamina, leucotrienos e prostaglandinas. A consequência disso é a vasodilatação, que 
forma edema e aumento de secreção nas vias aéreas, além de broncoespasmo, sendo que estes são parte 
da resposta imediata do processo, gerando sintomas clássicos da asma, que discutiremos a seguir.
Esse processo pode ser interrompido espontaneamente ou com tratamento, mas em muitos casos há 
também a instalação de uma resposta tardia (subaguda), caracterizada pelo recrutamento de mais células 
inflamatórias: macrófagos, linfócitos, eosinófilos e neutrófilos, algumas recrutadas e outras residentes 
na via aérea e liberação de mais mediadores inflamatórios. Tais mediadores causam anormalidades no 
controle neural autonômico, com ativação do sistema nervoso parassimpático e liberação de acetilcolina, 
que causa broncoespasmo.
126
Unidade III
Quanto maior a frequência desses acontecimentos, maiores serão as alterações crônicas nas vias 
aéreas, levando a um remodelamento da via aérea, com modificação em sua arquitetura e característica 
de um processo de reparação e fibrose: hipertrofia da musculatura lisa, proliferação de células epiteliais 
com depósito de colágeno, espessamento da membrana basal, elevação do número de células caliciformes 
e glândulas mucosas.
O fluxograma a seguir resume as fases e os acontecimentos em cada uma delas:
Exposição inicial a um antígeno
Paciente assintomático: sensibilização
2ª exposição a um antígeno
Fase aguda: recrutamento de células inflamatórias, liberação de mediadores inflamatórios, 
instalação da tríade da asma: edema, aumento de secreção e broncoespasmo
Fase subaguda: perpetuação do processo inflamatório
Fase crônica: remodelamento das vias aéreas e alteração de sua arquitetura
Figura 92 – Fases da asma: aguda, subaguda e crônica e seus acontecimentos
5.3.2 Quadro clínico
Os sintomas clássicos da asma são: dispneia, tosse seca ou com pequena quantidade de secreção 
mucoide, opressão ou desconforto torácico e sibilância (conhecida popularmente como chiado no peito).
No exame físico há presença de expiração prolongada, enquanto na ausculta pulmonar ocorre 
murmúrio vesicular, com sibilos expiratórios difusos, devido ao broncoespasmo. Esse quadro varia 
de acordo com a intensidade ou gravidade da crise, podendo ser leve ou evoluir até insuficiência 
respiratória aguda.
Nas crises mais graves surgem sinais: taquidispneia intensa (frequência respiratória > 30 rpm e sinais 
como tiragens, uso da musculatura acessória e padrão paradoxal), incapacidade de completar frases, 
cianose central, taquicardia (frequência cardíaca > 120 bpm), hipotensão arterial (ela acontece porque 
a hiperinsuflação aumenta a pressão intratorácica, diminuindo o retorno venoso e, consequentemente, 
o débito cardíaco, a pressão arterial e precede a parada cardiorrespiratória). Pode acontecer a ausência 
de murmúrio vesicular na ausculta pulmonar, tórax silencioso, o que é conhecido como “silêncio 
127
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
asmático” e indica uma obstrução completa da via aérea, com ausência da passagem de ar. Além disso, 
todo esse quadro gera acidose respiratória com grave hipoxemia, com necessidade de intubação e 
ventilação mecânica.
5.3.3 Diagnóstico e classificação
O diagnóstico da asma é realizado através dos sintomas, que normalmente surgem na infância, 
principalmente entre 3 e 5 anos de idade (50% dos pacientes estão nessa faixa etária) e antes dos 
8 anos, considerando-se os antecedentes familiares e a espirometria antes e após o BD. Assim como 
na DPOC, esse exame identifica a presença de obstrução, estabelecendo o diagnóstico, documenta a 
gravidade da obstrução, define e monitora o curso da doença. O diagnóstico é confirmado não apenas 
pela detecção da limitação ao fluxo de ar, mas principalmente pela demonstração de significativa 
reversibilidade, parcial ou completa. A resposta ao broncodilatador é considerada significativa e indicativa de 
asma quando o VEF1 aumenta, pelo menos 200 mL e 12% de seu valor pré-broncodilatador ou 200 mL 
de seu valor pré-broncodilatador e 7% do valor previsto.
A asma pode ser classificada em intermitente ou persistente, sendo esta dividida em leve, moderada 
ou grave. A asma intermitente é aquela em que as crises apresentam intervalos maiores, e a doença 
manifesta-se durante as crises, sendo que nesse caso não haverá avanços em termos de remodelação 
e alterações definitivas das vias aéreas. Já na asma persistente, as crises são mais próximas, mais 
persistentes, mas a gravidade pode variar. Além da espirometria, outros itens são levados em consideração 
para classificar a asma, como: presença de sintomas, limitação das atividades, interrupção do sono, 
frequência das crises, uso do broncodilatador (BD) e a redução do VEF1 ou do pico de fluxo expiratório (PFE). 
Observe a classificação da asma de acordo com a tabela a seguir:
Tabela 4 – Asma intermitente, persistente leve, moderada e grave
Intermitente Persistente leve Moderada Grave
Sintomas ≤ 1 vez/semana ≥ 1vez/semana≤ 1vez/dia
Diários/
Não contínuos
Diários/
Contínuos
Atividades Normais Limitação para grandes esforços Prejudicadas Limitação diária
Crises Ocasionais Infrequentes Frequentes Frequentes e graves
Interrupção do sono Raro Ocasional Comum Quase diários
Uso do BD ≤ 1 vez/semana ≤ 2 vezes/semana > 2 vezes/semana e< 2 vezes/dia ≥ 2 vezes/dia
VEF1 > 80% > 80% > 60% e < 80% < 60%
Adaptada de: III Consenso... (2002, p. S 7).
A tabela a seguir destaca a classificação do controle da asma.
128
Unidade III
Tabela 5 – Classificação do controle da asma segundo a 
IV Diretrizes Brasileiras para o Manejo da Asma
Parâmetro Controlado Parcialmente controlado Não controlado 
Sintomas diurnos Nenhum ou mínimo 2 ou mais por semana 3 ou mais por semana
Despertares noturnos Nenhum Pelo menos 1 3 ou mais por semana
Necessidade de beta-2 
para alívio Nenhuma 2 ou mais por semana 3 ou mais por semana
Limitação de atividades Nenhuma Presente em qualquer momento 3 ou mais por semana
PFE ou VEF1 Normal ou próximo do normal
< 80% predito ou do melhor 
individual, se conhecido 3 ou mais por semana
Exacerbação Nenhuma 1 ou mais por ano 1 em qualquer semana 
Fonte: IV Diretrizes... (2006, p. S 451).
Além desses, outros exames são utilizados para o diagnóstico: testes de broncoprovocação, em que 
alguma substância broncoconstritora, como metacolina, é administrada de forma inalatória, provocando 
o estreitamento das vias aéreas em pessoas portadoras de hiperresponsividade brônquica, como nos 
asmáticos. Nesse exame, primeiramente é realizada uma espirometria de base que serve de comparação 
com outras espirometrias, executadas após a inalação da substância broncoconstritora. A queda do 
valor do VEF1 ≥ 20% em qualquer momento do teste infere teste de broncoprovocaçãopositivo e define 
a interrupção do exame. Já os testes intradérmicos são indicados na tentativa de identificar o antígeno 
causador de crises e determinação de concentrações séricas de IgE.
A radiografia de tórax fora de crise costuma ser normal, portanto não é um exame indicado 
para diagnóstico de asma. Somente durante as crises mais graves podem ser observados sinais de 
hiperinsuflação, como hipertransparência difusa, aumento de espaços intercostais e rebaixamento da 
cúpula diafragmática.
5.3.4 Tratamento médico
A asma não tem cura, mas o tratamento adequado pode proporcionar o controle da doença ou 
da crise. Esse método, sempre orientado pelo médico, deve ser individualizado, ou seja, a medicação 
indicada, a frequência e a dose variam.
O tratamento é baseado em dois tipos de medicação: medicamentos de manutenção, que servem 
para prevenir as crises e os medicamentos de alívio, ou resgate, que são indicados para aliviar os sintomas 
no momento da crise.
As medicações controladoras ou de manutenção são os corticoides inalatórios, que podem ser 
administrados isoladamente ou em associação com alguma droga inalatória broncodilatadora de ação 
prolongada (Laba); eles são os mais importantes para o manejo da asma, são os mais modernos e potentes 
e, por serem administrados por via inalatória, trazem menos efeitos colaterais que os administrados por 
via oral ou endovenosa. Muitos pacientes são mal informados e acabam não utilizando adequadamente, 
129
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
porém, ao apresentarem crises, necessitam de doses muito maiores ou por outras vias, que trazem mais 
efeitos. Para administração desse tipo de droga, são utilizados os dispositivos conhecidos como “bombinhas”.
Já durante uma crise, as metas serão:
•	 Manter a oxigenação adequada, através de oxigenoterapia.
•	 Aliviar a obstrução ao fluxo aéreo expiratório através de administrações repetidas de 
broncodilatadores inalatórios de curta duração, como os beta-adrenérgicos e os broncodilatadores 
inalatórios anticolinérgicos.
•	 Diminuir a resposta inflamatória, com a aplicação de corticoides sistêmicos, por via endovenosa.
Na asma são muito utilizadas as bombinhas, que podem ser classificadas em dois grupos:
•	 De manutenção: que são compostas de corticoides para combate da inflamação das vias aéreas. 
Nesse caso, a bombinha costuma ser de pó, há necessidade de encostar a boca no aparelho, 
sugando o medicamento com certa força. Após a aplicação, é indicado enxaguar a boca para 
eliminar possíveis fragmentos dos dentes e das gengivas.
•	 De alívio: que são de medicação broncodilatadora, para o alívio imediato dos sintomas. A fim de 
que a aplicação seja eficiente, é necessário agitar o medicamento, afastar da boca e disparar o 
dispositivo; assim, ao mesmo tempo em que são liberados os aerossóis, o paciente inspira, inalando 
a medicação e segurando a inspiração por aproximadamente 10 segundos, com o objetivo de 
melhorar a ação. Caso seja um paciente pediátrico, são indicados os afastadores, posicionados 
entre a boca da criança e o dispositivo.
5.3.5 Tratamento fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico indicado para asma dependerá da situação que o paciente se encontra, 
portanto podemos dividir a indicação para o momento da crise e fora dela.
No momento da crise é importante avaliar a gravidade para propor o tratamento adequado, mas 
ressaltamos que a reversão da crise é medicamentosa e o tratamento fisioterapêutico é de apoio e pode 
agregar melhora do quadro, porém, dependendo da evolução da crise, o fisioterapeuta tem atuação limitada.
Na sala do pronto-socorro, podemos inicialmente posicionar o paciente em sedestação para maior 
conforto respiratório; associado à medicação inalatória, ainda é possível orientar a inspiração profunda 
e sustentada a fim de melhorar a ação do medicamento, em conjunto com o freno labial, que auxilia a 
saída do ar e diminui a hiperinsuflação.
Se houver secreção, há indicação de higiene brônquica através do huffing, ou seja, a expiração 
forçada com a glote aberta, ao invés da tosse, já que a tosse pode gerar ponto de igual pressão, o que 
aumenta a hiperinsuflação.
130
Unidade III
Se mesmo após a medicação e a atuação inicial do fisioterapeuta a insuficiência respiratória persistir, 
é indicada a ventilação mecânica não invasiva (VMNI). A resposta à VMNI é variável, muitos estudos 
apontavam para uma limitação dessa técnica em pacientes asmáticos com insuficiência respiratória 
hipoxêmica, mas se trata de uma possibilidade que, associada à terapia farmacológica, pode diminuir 
a dispneia, evitar a fadiga respiratória e a intubação, portanto, é uma estratégia ventilatória indicada. 
Caso o paciente evolua com persistência ou piora do quadro, com tórax silencioso, instabilidade 
hemodinâmica, rebaixamento do nível de consciência, são aconselhadas a intubação orotraqueal e a 
ventilação mecânica invasiva.
A fisioterapia para pacientes asmáticos fora de crise, em ambiente ambulatorial, tem os seguintes 
objetivos: reduzir o desconforto respiratório, melhorar a função muscular respiratória nos casos de 
fraqueza muscular, aperfeiçoar o condicionamento cardiorrespiratório e avançar a qualidade de vida. 
Para alcançar tais objetivos, são aplicadas estratégias educacionais que abordem os aspectos a seguir:
•	 Orientar afastamento de alérgenos de acordo com a identificação deles, como exemplo: retirar 
bichos de pelúcia, passar pano molhado em vez de varrer a casa, retirar tapetes, cortinas, 
evitar perfumes e materiais de limpeza.
•	 Usar corretamente a bombinha, de acordo com as orientações citadas anteriormente, explicar ao 
paciente tanto os benefícios do tratamento correto no controle da doença quanto na prevenção 
de crises e como otimizar a utilização do dispositivo para alcançar o objetivo.
•	 Controlar as crises. Para isso, o fisioterapeuta deve orientar o paciente a adquirir e utilizar um 
dispositivo que avalie o pico de fluxo expiratório (PFE). O pico de fluxo expiratório é o máximo atingido 
durante uma expiração forçada após uma inspiração máxima e faz correlação positiva com o VEF1.
Figura 93 – Medidor de pico de fluxo expiratório (PFE) (60 a 850 lpm)
131
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Esse fluxo é facilmente medido com o uso de um aparelho manual específico, acoplado através de 
um bocal, em que o paciente inspira o máximo volume de ar na inspiração e, em seguida, exala o ar com 
máxima força. O fluxo de ar expirado desloca o ponteiro do fluxômetro, registrando o PFE em litros/minuto 
(lpm). O paciente deve repetir esse procedimento por três vezes e aceitar o melhor resultado entre eles.
Em média o valor normal para homens é de 500 a 700 lpm e 380 a 500 lpm para mulheres. 
Mas como o paciente pode utilizar tais recursos a fim de controlar suas crises? Ele deve obter os valores 
específicos de normalidade, específicos para si próprio, pois variam de acordo com sexo, idade, peso 
e altura, valores fora de crises e monitorá-los diariamente. Caso o paciente perceba o aumento de 
sintomas, associado à redução do PFE, pode elevar o uso da bombinha conforme a prescrição médica ou 
procurar precocemente o serviço médico.
Figura 94 – Paciente asmática utilizando medidor de pico de fluxo expiratório (PFE)
•	 Exercícios respiratórios ou cinesioterapia respiratória: são indicados exercícios realizados de 
forma lenta, profunda e sustentada, associados à reeducação diafragmática e frenolabial, pois 
promovem redução da hiperventilação, já que há indícios de que a hipocapnia desencadeada 
pela hiperventilação aumenta a broncoconstrição, enquanto a hipocapnia gera relaxamento da 
musculatura brônquica. Portanto, exercícios que favoreçam a respiração tranquila são indicados 
para reduzir o broncoespasmo, diminuindo o trabalho respiratório.
•	 Treinamento muscular respiratório: a hiperinsuflação, o uso de corticosteroides e o sedentarismo 
podem desencadear fraqueza muscular respiratória em pacientes com doença pulmonar crônica. 
Quando a fraqueza é detectadapelo fisioterapeuta, através do manovacuômetro, ou seja, 
pressão inspiratória máxima (PImáx) < que 70% do previsto ou PImáx > que - 60 mmHg, implica 
indicação de fortalecimento muscular respiratório através de dispositivos pressóricos lineares. 
Esse treinamento é realizado com carga de 40 a 60% da PImáx e pode diminuir a dispneia.
132
Unidade III
•	 Exercícios físicos através de reabilitação pulmonar: o exercício físico é recomendado aos 
pacientes com pneumopatia crônica, incluindo a asma. A prescrição do exercício deve ser 
individualizada, com intensidade para promover os benefícios da atividade aeróbica e é parte da 
reabilitação pulmonar, que se trata de um programa muito mais complexo, como já discutimos 
em DPOC, e que visa aumentar a tolerância aos exercícios físicos e melhorar a qualidade de vida. 
O exercício físico precisa ser monitorado, pois há muitos pacientes asmáticos que desenvolvem 
broncoespasmo durante a prática.
Exemplo de aplicação
Paciente de 54 anos, 70 kg, asmática persistente moderada, apresentou crise e foi para o pronto-socorro 
com o seguinte quadro: dispneia intensa, cianose, sudorese, broncoespasmo severo, AP: Mv+ muito 
diminuído globalmente. FC: 125 bpm, PA: 90x60 mmHg, RNC. Gasometria arterial- pH: 7,25, PaCO2: 
80 mmHg, PaO2: 55 mmHg, SaO2: 85%, HCO3: 20. Radiografia com sinais de hiperinsuflação. Após avaliação 
inicial, ela foi sedada, IOT e submetida à VMI.
Para relacionarmos o que estudamos até agora sobre gasometria, insuficiência respiratória e asma, 
reflita e responda as questões a seguir:
Qual seria o laudo da gasometria e qual IRpA ela sugere? E qual seria sua conduta a curto e médio prazo?
6 DOENÇAS PLEURAIS
Abordaremos neste capítulo as seguintes doenças pleurais: derrame pleural, empiema 
pleural e pneumotórax.
Doenças pleurais são restritivas, pois o aumento da pressão no espaço pleural restringe a expansibilidade 
pulmonar e torácica. Para melhor compreender as patologias, é importante o conhecimento da anatomia 
e fisiologia das pleuras.
Conforme abordamos em anatomia respiratória, pleuras são sacos fibrosos que revestem os pulmões. 
Temos duas pleuras, uma que reveste o pulmão esquerdo e outra que reveste o pulmão direito, ambas 
não se comunicam entre si.
Cada uma delas é formada por dois folhetos:
•	 Parietal: que reveste internamente a porção da parede torácica, do músculo diafragma e das 
estruturas do mediastino relacionadas à cavidade pleural.
•	 Visceral: que se encontra aderida externamente ao pulmão.
133
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
6.1 Características das pleuras
Constam na sequência as referidas características:
•	 O espaço pleural é virtual.
•	 A pressão pleural é negativa devido ao recuo elástico do pulmão, ao recuar ele “puxa” as pleuras.
•	 Há presença de 5 a 15 ml de líquido por hemitórax.
•	 O líquido lubrifica as superfícies pleurais, facilitando seu deslizamento durante os 
movimentos respiratórios.
•	 Existe transmissão da pressão negativa gerada pela musculatura respiratória para unidades alveolares.
•	 Seu tamanho é de 10 µm de espessura e 1-2 m2 de extensão.
•	 Possui folheto parietal mais vascularizado e inervado.
6.1.1 Dinâmica do líquido pleural
Conforme sabemos, em indivíduos normais, há de 5 a 15 ml de líquido na cavidade pleural, que 
é formada a partir dos fluidos originados dos capilares sanguíneos, do espaço intersticial e dos vasos 
linfáticos dos folhetos pleurais.
A presença dessa quantidade de líquido na cavidade pleural depende basicamente do coeficiente 
de filtração, da pressão hidrostática e da pressão oncótica. O coeficiente de filtração está relacionado 
às alterações da permeabilidade capilar e varia de acordo com a relação entre a filtração e a absorção.
 Lembrete
Pressão hidrostática é aquela exercida pelo sangue na parede do 
vaso. Já a pressão oncótica acontece quando da pressão exercida pelas 
proteínas do plasma.
Para que não ocorra o acúmulo do líquido no espaço pleural, o que definimos como derrame pleural, 
é importante o equilíbrio da lei de Starling, ou seja, a dinâmica do líquido pleural obedece a tal lei.
As pressões hidrostática e oncótica das proteínas, assim como a criteriosa filtração e a pressão na 
cavidade pleural, são responsáveis pelo equilíbrio local.
134
Unidade III
6.2 Derrame pleural
No derrame pleural há presença de acúmulo de líquido na cavidade pleural. Ele pode ser uma 
manifestação de doença pleural primária ou de doença sistêmica.
Consta a seguir quadro com os principais mecanismos para a formação do derrame pleural:
Quadro 6
Mecanismo Exemplos
Aumento da pressão hidrostática nos capilares sanguíneos Insuficiência cardíaca congestiva
Diminuição da pressão oncótica/osmótica
Desnutrição
Distúrbios hepáticos
Sobrecarga linfática Neoplasias
Vasodilatação dos capilares sanguíneos das pleuras (que 
ocorrem por infecção ou inflamação)
Pneumonia
Tuberculose
6.2.1 Classificação
Podem ser classificados por diferentes critérios, como: localização, volume, aspecto, odor, 
frequência e etiologia.
Quanto à localização, podem ser:
•	 Interlobar: quando o líquido invade as cissuras.
•	 Mediastínico: quando o líquido localiza-se exclusivamente no mediastino.
•	 Infrapulmonar: localizado entre o diafragma e a base pulmonar.
•	 Livres: conforme o posicionamento do paciente, o líquido se desloca.
•	 Incistados: o líquido não se desloca, posiciona-se em lojas pleurais provocadas por aderências.
Quanto ao volume (quantidade de líquido), são:
•	 Pequenos: menores que 500 ml.
•	 Médios: de 500 a 1000 ml.
•	 Grandes: maiores que 1000 ml.
135
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Quanto ao aspecto do líquido, classificam-se em:
•	 Serofibrinoso: hidrotórax é um líquido claro (água), com baixa concentração de proteínas, comum 
em síndromes nefróticas.
•	 Serossanguinolento: líquido amarelado misturado com sangue.
•	 Sanguinolento: hemotórax é a presença de sangue. Pode ocorrer em traumas de tórax, ferimento 
por arma de fogo e arma branca, além de pós-operatório de cirurgias cardíacas.
•	 Purulento: empiema pleural – presença de pus na cavidade pleural.
•	 Leitoso: quilotórax – presença de linfa na cavidade pleural. Suas causas são neoplasias e infecções.
Quanto à etiologia, podem ser de dois tipos:
•	 Transudato: líquido claro, pobre em proteínas e leucócitos, sem cheiro, proveniente dos capilares 
pleurais, provavelmente por desequilíbrio das pressões hidrostática e oncótica.
São exemplos de doenças que podem causar derrame pleural com características de transudato: 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), insuficiência hepática, insuficiência renal e desnutrição.
•	 Exsudato: líquido amarelado, maior concentração proteica, grande quantidade de leucócitos, 
pobre em glicose, proveniente dos capilares pulmonares por aumento da permeabilidade vascular.
São exemplos de doenças que podem causar derrame pleural com características de exsudato: 
pneumonia, tuberculose, empiema, doenças reumatológicas e pancreatite.
Quadro clínico
•	 Assintomático em derrames pleurais de pequeno volume.
•	 A presença de dispneia depende do volume do derrame.
•	 Apresenta tosse seca irritativa.
•	 Dor ventilatório-dependente intensa, ou seja, piora como os movimentos respiratórios.
Exame físico
•	 Na palpação poderá apresentar a expansibilidade diminuída do lado afetado.
•	 Possui percussão maciça.
136
Unidade III
•	 Frêmito toracovocal (FTV) diminuído ou abolido do lado afetado.
•	 Ausculta pulmonar (AP) diminuída ou abolida do lado afetado.
Radiografia de tórax
Os achados radiológicos são:
•	 Opacidade ou hipotransparência homogênea do lado afetado.
•	 Velamento ou “apagamento” do ângulo costofrênico.
•	 Presença da curva de Damoiseau ou sinal de menisco: linha curva convexa oposta ao ângulo do 
seio costofrênico.
•	 Em derrames volumosos podemos encontrar desvio das estruturas do mediastino contralateral e 
aumento dos espaços intercostais.
Na presença de imagem duvidosa é indicada a incidência Hjelm-Laurell (decúbito lateral)caso o 
líquido esteja livre na cavidade pleural, pois a radiografia evidenciará o deslocamento do líquido.
Figura 95 – Derrame pleural à esquerda
137
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Figura 96 – Curva de Damoiseau ou sinal do menisco
A)
C)
E)
B)
D)
F)
Figura 97 – Representação esquemática dos aspectos mais comuns do derrame pleural em uma radiografia. A) Sinal do menisco ou 
curva de Damoiseau; B) Desvio das estruturas do mediastino contralateral e rebaixamento do diafragma do lado afetado; C) Volume 
residual de um derrame pleural; D) Localização infrapulmonar; E) Incistado e F) Hidropneumotórax (presença de líquido e gás)
138
Unidade III
6.2.2 Diagnóstico
Quadro clínico
Radiografia de tórax
Exame físico
Toracocentese
Figura 98 – Diagnóstico de derrame pleural
Toracocentese
Toracocentese significa punção do tórax. Trata-se de um procedimento utilizado tanto para 
diagnóstico como para tratamento. O médico introduz uma agulha até o espaço pleural e retira o líquido 
para análise. É utilizado também para tratamento de alívio.
Pa
re
de
De
rr
am
e
Pu
lm
ão
Figura 99 – Representação esquemática da toracocentese
Observe a seguir o tratamento médico.
• Tratamento da doença subjacente
— Conservador: em derrames pleurais de pequeno volume (menores que 150 ml), geralmente o 
médico prescreve analgésico e oxigênio e aguarda a reabsorção do derrame.
139
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
• Toracocentese de alívio
— Drenagem pleural: o médico colocará um dreno entre o terceiro ao quinto espaço intercostal, 
que, por meio de um extensor, drenará o líquido em um frasco coletor com água (selo d’água). 
Geralmente, o paciente ficará com o dreno entre 7 a 14 dias.
• Pleurodese
— Procedimento: cirúrgico no qual é administrado um talco ou tetraciclina com a finalidade de 
gerar um processo inflamatório, causando irritação e fibrose nos folhetos pleurais, que serão 
aderidos. É indicada em derrames pleurais de repetição.
Figura 100 – Derrame pleural em hemitórax esquerdo
Figura 101 – Radiografia de tórax imediatamente após a toracocentese de alívio
140
Unidade III
Figura 102 – Localização do dreno pleural
6.2.3 Tratamento fisioterapêutico
Reexpandir o pulmão - principal objetivo
Diminuir a possibilidade de aderências e espessamento
Acelerar a reabsorção do líquido
Manter vias aéreas pérvias
Melhorar posturas antálgicas
Figura 103 – Objetivos do tratamento fisioterapêutico no derrame pleural
141
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
6.2.3.1 Condutas
Reexpandir
MRP:
Descompressão brusca
Bloqueio torácico
Exercícios respiratórios
Inspirômetros de incentivo
Pressão positiva:
CPAP
BIPAP
RPPI
Figura 104 – Condutas fisioterapêuticas no derrame pleural
Para manter as vias aéreas pérvias, realizar manobras de higiene brônquica, caso seja necessário. 
Principalmente em pacientes com derrame pleural secundário a patologias infecciosas, como 
pneumonia e tuberculose.
Com o objetivo de melhorar a postura antálgica, realizar alongamentos, mobilização e 
deambulação com o paciente.
Figura 105 – Deambulação com o dreno pleural
142
Unidade III
6.3 Empiema pleural
É a presença de pus na cavidade pleural.
Etiologia
Pode ocorrer por propagação direta, via hematogênica e linfática. Geralmente resulta da complicação 
de outra patologia ou situação previamente existente.
Principais causas:
•	 Cirurgias torácicas, traumas torácicos, toracocenteses, drenagens pleurais.
•	 Pneumotórax com fístula broncopleural (comunicação entre o brônquio e a pleura).
•	 Pneumonia.
•	 Tuberculose.
•	 Osteomielites de costelas, esterno ou vértebra.
•	 Manipulações com rotura de esôfago.
•	 Infecções abdominais, como os abcessos diafragmáticos.
•	 Abcesso hepático.
•	 Sepse.
6.3.1 Fases do empiema pleural
Didaticamente, o empiema é dividido em três fases, cujo reconhecimento tem importante 
implicação no tratamento.
Fase I – Exsudativa
Inicialmente, o líquido está pouco espesso por conter pouca fibrina, ainda se encontra livre na 
cavidade pleural, sem apresentar septações. A remoção é fácil e, em geral, se obtém a reexpansão 
pulmonar após a drenagem pleural sob selo d’água.
Fase II – Fibrinopurulenta
O pus encontra-se extremamente espesso, rico em fibrina. Nessa fase, provavelmente já ocorre o 
aprisionamento do pulmão.
143
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Fase III – De organização
Fase em que o revestimento fibrinoso foi transformado em fibrose, formando uma membrana 
inelástica no espaço pleural, impedindo o pulmão de expandir, ocorrendo o encarceramento pulmonar.
Quadro clínico
Depende da fase do empiema pleural, mas os mais comuns são: dor torácica, queda do estado geral, 
prostração, febre, leucocitose, dispneia intensa (EP de grandes volumes), falta de apetite e emagrecimento.
Exame físico
Lembramos que o empiema é um derrame pleural, portanto os achados no exame físico são os mesmos:
•	 Na palpação poderá apresentar a expansibilidade diminuída do lado afetado.
•	 Percussão maciça.
•	 Frêmito toracovocal (FTV) diminuído ou abolido do lado afetado.
•	 Ausculta pulmonar (AP) diminuída ou abolida do lado afetado.
6.3.2 Tratamento médico
Destacaremos a seguir o tratamentoda doença subjacente.
•	 Drenagem pleural
Figura 106 – Drenagem pleural fechada sob selo d’água
144
Unidade III
•	 Decorticação pulmonar
Cirurgia que retira a membrana inelástica que aprisiona o pulmão e o impede de expandir. 
O procedimento consiste em um debridamento com limpeza da cavidade pleural. Tem por 
finalidade a recuperação da função pulmonar.
A cirurgia tem indicação a partir da fase fibrinopurulenta, quando a drenagem pleural for insatisfatória.
6.3.3 Tratamento fisioterapêutico
Os objetivos e as condutas fisioterapêuticas são as mesmas abordadas no derrame pleural.
 Saiba mais
Para aprofundar o estudo da atuação da fisioterapia no empiema 
pleural, acesse:
BRITTO, M. C. A.; DUARTE, M. C. M. B.; SILVESTRE, M. M. C. Fisioterapia 
respiratória no empiema pleural. Revisão sistemática da literatura. Jornal 
Brasileiro de Pneumologia, v. 31, n. 6, p. 551-554, 2005. Disponível em: 
http://www.scielo.br/pdf/jbpneu/v31n6/27959.pdf. Acesso em: 9 out. 2020.
6.4 Pneumotórax
Trata-se da presença de ar na cavidade pleural.
6.4.1 Fisiopatologia
Como já sabemos, as pressões atmosférica e do parênquima pulmonar, agindo em sentidos opostos, 
ou seja, a pressão atmosférica “empurra” o ar para os pulmões, por meio das vias aéreas superiores até os 
alvéolos e a força retrátil do parênquima pulmonar que força o colabamento, geram uma pressão negativa na 
cavidade pleural. Essa pressão negativa mantêm os pulmões como uma ventosa na parede torácica. Quando 
essa pressão intrapleural se torna positiva, por motivos que veremos a seguir, ocorre o colapso pulmonar.
A entrada de ar para a cavidade pleural ocorre por meio de uma fístula, que é a comunicação entre 
dois locais. Essa fístula pode ser interna, broncopleural ou pelo meio externo.
6.4.2 Etiologia
As causas do pneumotórax são diversas, iremos classificá-las em:
•	 Espontâneo (primário e secundário).
145
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
•	 Traumático (aberto e fechado).
•	 Iatrogênico.
Espontâneo primário
Como o nome diz, o pneumotórax ocorre espontaneamente e o primário não está relacionado com 
nenhuma doença subjacente. São encontradas bolhas ou lesões subpleurais, localizadas nas periferias 
dos pulmões, particularmente em ápices; se ocorrer o aumento da pressão, levará à ruptura e ao escape 
de ar ao espaço pleural.
O pneumotórax espontâneo primário é mais comum no gênero masculino, entre 15 e 35 anos, com 
o biótipo longilíneo, frequentemente unilateral e à direita.
Espontâneo secundário
Ocorre como complicação de uma doença pulmonar preexistente, como doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC), asma e tuberculose. Por exemplo, no caso do paciente DPOC, a formação de bolhas se 
dá pela destruição das paredes alveolares.
O espontâneo secundário costuma ser mais grave que o primário devido ao pulmão subjacente já ter 
uma função pulmonarcomprometida.
Traumático aberto
Acontece quando ocorre um trauma que tem comunicação com o meio externo. Por exemplo: 
ferimentos por arma de fogo e por arma branca.
Inspiração Expiração
Figura 107 – Pneumotórax aberto, com desvio do mediastino contralateral
Traumático fechado
Acontece quando ocorre um trauma que não tem comunicação com o meio externo. Por exemplo: 
fratura de costela, que perfura a pleura visceral, causando o pneumotórax.
146
Unidade III
Iatrogênico
É considerado o pneumotórax mais frequente, principalmente em pacientes hospitalizados. Trata-se 
de uma complicação de um tratamento invasivo, que pode ser ocasionado pelo profissional da saúde, 
como o médico ou pelo fisioterapeuta.
Exemplos:
•	 Passagem de cateter para acesso venoso central (intracath).
•	 Toracocentese.
•	 Manobra de reanimação cardiorrespiratória.
•	 O ajuste inadequado da pressão pode ocasionar barotrauma em pacientes com ventilação 
mecânica invasiva (pressão positiva).
•	 Biópsia pulmonar.
Pneumotórax hipertensivo
Forma-se um mecanismo valvular, unidirecional, ou seja, o ar entra no espaço pleural por meio da 
fístula broncopleural na inspiração e não sai na expiração. Ocorre acúmulo progressivo de ar.
É uma situação de emergência, pois o aumento da pressão intratorácica diminui o retorno venoso e 
a pressão arterial (hipotensão), podendo o paciente apresentar parada cardiorrespiratória.
 Observação
Com exceção do pneumotórax traumático aberto, todos os outros tipos 
podem apresentar pneumotórax hipertensivo valvular.
6.4.3 Quadro clínico
Vai depender do tipo e da extensão do pneumotórax.
Os sintomas mais frequentes são:
•	 Dor intensa, abrupta e ventilatório-dependente.
•	 Dispneia.
•	 Tosse seca irritativa.
147
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
•	 Cianose.
•	 Sudorese.
•	 Sensação de sufocamento.
•	 Pode apresentar sinais de insuficiência respiratória pulmonar aguda.
•	 Hipotensão (em casos de pneumotórax hipertensivos).
20% 50% 70% 90%
Figura 108 – Método para quantificar o pneumotórax
6.4.4 Exame físico
•	 Na palpação poderá apresentar a expansibilidade diminuída do lado afetado.
•	 Tórax assimétrico.
•	 Percussão hipertimpânica do lado acometido.
•	 Frêmito toracovocal (FTV) diminuído ou abolido do lado afetado.
•	 Ausculta pulmonar (AP) diminuída ou abolida do lado afetado.
•	 Presença de enfisema subcutâneo.
6.4.5 Radiografia de tórax
Além do colapso parcial e total do pulmão, os principais achados radiológicos são:
•	 Hipertransparência sem a trama vasobrônquica entre os folhetos pleurais.
•	 Visualização da linha da pleura visceral.
148
Unidade III
Dependendo da extensão do pneumotórax, também podemos encontrar:
•	 Hiperexpansão do tórax do lado acometido.
•	 Rebaixamento do diafragma do lado afetado.
Figura 109 – Pneumotórax espontâneo primário com 80% de volume. 
Apesar do colapso alveolar, bleb subpleural se mantém inflada
Figura 110 – Pneumotórax espontâneo secundário com 50% de volume. Bolhas localizadas no ápice
149
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
Figura 111 – Bolha subpleural
6.4.6 Tratamento médico
Conservador
Em pneumotórax espontâneo pequeno, quando apresenta uma extensão de até 20%, em poucos 
dias o ar é reabsorvido.
O médico irá prescrever analgesia e oxigênio.
Toracocentese
Em casos de pneumotórax hipertensivo, realiza-se a punção de alívio no segundo espaço intercostal 
até que a drenagem pleural seja executada.
Expiração Inspiração
Figura 112 – Toracocentese para aliviar pneumotórax hipertensivo com válvula unidirecional
150
Unidade III
Drenagem pleural
O médico colocará um dreno no segundo espaço intercostal que, por meio de um extensor, soltará o 
ar em um frasco coletor com água (selo d’água). O ar deverá borbulhar no frasco.
Figura 113 – Drenagem pleural fechada
Figura 114 – Paciente com drenagem pleural fechada
Pleurodese
Procedimento cirúrgico abordado em derrame pleural. Indicado em pneumotórax de repetição.
151
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
6.4.7 Tratamento fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico é iniciado após a drenagem torácica.
Quadro 7 – Objetivo e tratamento fisioterapêutico no pneumotórax
Objetivo Conduta
Reexpansão pulmonar
Manobras de reexpansão pulmonar
Cinesioterapia respiratória
Inspirômetro de incentivo
Pressão positiva (caso opte por essa conduta, tenha cuidado com a 
fístula broncopleural – observe borbulhamento no frasco coletor)
Evitar alterações posturais devido a dreno 
e/ou dor
Mobilização
Alongamento
Deambulação
Exemplo de aplicação
Um paciente do sexo masculino, 25 anos, previamente hígido, relatou dor súbita no hemitórax direito 
ao caminhar. Além disso, apresentou tosse seca e dispneia. Como não houve melhora da dor, resolveu 
procurar atendimento médico. Na chegada ao pronto-socorro, estava em regular estado geral, hipotenso, 
com frequência cardíaca de 122 bpm, frequência respiratória de 35 irm e frêmito toracovocal diminuído, 
hipertimpanismo à percussão no hemitórax direito e murmúrio vesicular diminuído no mesmo lado. 
Foi coletada oletada a gasometria: pH: 7,30, PaCO2: 55, PaO2:65, HCO3: 23, SaO2: 88%. Não teve 
episódios semelhantes no passado. Solicitou-se radiografia de tórax e foi diagnosticado pneumotórax 
grave com necessidade de atendimento imediato.
Reflita:
a) Qual tipo de pneumotórax o paciente apresenta?
b) Qual a conduta indicada nesse caso?
Antes de finalizarmos as doenças das pleuras, é importante sabermos quais os cuidados e o que 
precisamos avaliar em relação ao dreno torácico.
O que devemos avaliar em relação ao dreno?
•	 Em qual hemitórax está presente o dreno.
•	 A qualidade dos curativos, ou seja, se o curativo está seco e limpo.
•	 Se o líquido estiver oscilando no dreno, ele deverá subir na inspiração e descer na expiração.
152
Unidade III
•	 Em casos de pneumotórax, observar no frasco coletor se está borbulhando. Enquanto estiver 
borbulhando ainda há presença de pneumotórax.
•	 Em caso de derrame ou empiema pleural, observar o aspecto do líquido, sua coloração e débito.
Não fixar o dreno na cama
Não deitar sobre o dreno
Não elevar o frasco coletor acima do ponto de inserção
Não tracionar na mudança de decúbito
Não pinçar o dreno
Figura 115 – Cuidados com o dreno
 Resumo
Vimos que a insuficiência respiratória pulmonar aguda (IRpA) é 
a incapacidade do sistema respiratório de manter a ventilação e/ou 
as trocas gasosas.
Entendemos que ela não é considerada uma patologia, e sim uma 
condição clínica associada a várias doenças. Há dois tipos de IRpA: 
ventilatória e hipoxêmica e o quadro clínico é caracterizado pela 
presença de dispneia com sinais de desconforto respiratório e alterações 
gasométricas. O tratamento fisioterapêutico é baseado em melhorar a troca 
gasosa e proporcionar conforto para o paciente através de posicionamento, 
aspiração das vias aéreas, oxigenoterapia e ventilação mecânica.
As doenças obstrutivas são caracterizadas por obstrução das vias 
aéreas, aumento da resistência das vias aéreas e consequente diminuição 
ao fluxo aéreo expiratório, com decorrente hiperinsuflação pulmonar. 
As duas principais doenças obstrutivas são: DPOC e asma.
Observamos que a DPOC é uma doença obstrutiva, crônica, progressiva, 
irreversível, associada principalmente ao tabagismo, inflamatória e que 
reúne duas enfermidades: enfisema e bronquite crônica. Seu quadro 
153
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
clínico é caracterizado por dispneia progressiva, tosse com expectoração e 
limitação aos exercícios físicos. A espirometria é essencial para o diagnóstico, 
a classificação, o prognóstico da doença e o diagnóstico diferencial em 
relação à asma. O tratamento fisioterapêutico varia desde a abordagem do 
paciente mais grave com VMNI ou VMI até dos pacientes mais estáveis que 
aderem ao programa de reabilitação pulmonar.
A asma é uma doença inflamatória, crônica, com períodos de agudização, 
ou seja, ela se manifesta em crises, é caracterizada pela hiperresponsividade 
das vias aéreas inferiores e por limitaçãovariável ao fluxo aéreo expiratório, 
reversível espontaneamente ou com tratamento. Seu quadro clínico é 
caracterizado por dispneia, tosse seca ou com pequena quantidade de 
secreção e sibilância. O tratamento médico é baseado no uso de corticoides 
e broncodilatadores e a fisioterapia tem papel coadjuvante abrangente, 
desde atuação no ambiente da emergência até a educação dos pacientes 
em relação a sua doença no ambulatório.
Por fim, compreendemos que as doenças de pleura são restritivas, 
pois aumentam a pressão pleural, diminuindo a expansibilidade da caixa 
torácica e do pulmão. Dentre as principais estão o derrame pleural, que é 
um acúmulo de líquido na cavidade pleural; o empiema, que é um acúmulo 
de pus; e o pneumotórax, que é a presença de ar na cavidade pleural. 
Todas elas geram dispneia, tosse e dor torácica e alteram o exame físico. 
O tratamento médico pode ser conservador, mas geralmente é baseado na 
drenagem da cavidade, através de toracocentese ou drenagem torácica. 
O tratamento fisioterapêutico é voltado principalmente para a reexpansão 
pulmonar, através de exercícios respiratórios, manobras torácicas, pressão 
positiva ou incentivadores inspiratórios.
154
Unidade III
 Exercícios
Questão 1. Milhões de brasileiros acima de 18 anos apresentam uma doença pulmonar crônica 
denominada asma.
Com base nos seus conhecimentos sobre asma, analise as afirmativas a seguir.
I – A asma é uma doença inflamatória, obstrutiva e relacionada à atopia com aumento de mastócitos 
e IgE. Pode ser intermitente, persistente, leve, moderada ou grave.
II – Durante uma crise grave de asma pode haver parada cardiorrespiratória, precedida de hipotensão 
arterial, que ocorre pelo aumento da pressão intratorácica e pela redução do retorno venoso.
III – A fisioterapia é importante durante a crise aguda de asma, pois as condutas podem reverter os 
sintomas e salvar a vida do paciente. A conduta nesse período inclui higiene brônquica combinada com 
vibrocompressão, inalação e tosse.
É correto o que se afirma em:
A) I, apenas.
B) I e II, apenas.
C) I e III, apenas.
D) III, apenas.
E) I, II e III.
Resposta correta: alternativa B.
Análise das afirmativas
I – Afirmativa correta.
Justificativa: a asma é uma doença pulmonar crônica caracterizada pelo aumento da responsividade 
dos brônquios diante de um agente específico. Essa resposta está relacionada à atopia, uma tendência 
genética, com a presença de mastócitos e de imunoglobulinas do tipo E (IgE). Dependendo de sua 
apresentação clínica, pode ser intermitente, permanente, leve, moderada ou grave.
II – Afirmativa correta.
Justificativa: durante um episódio de crise grave de asma, é possível observarmos:
155
FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
•	 sinais de taquidispneia intensa (frequência respiratória > 30 rpm, tiragens, uso da musculatura 
acessória e padrão paradoxal);
•	 incapacidade de completar frases;
•	 taquicardia (frequência cardíaca > 120 bpm);
•	 hipotensão arterial (a hiperinsuflação aumenta a pressão intratorácica).
Esse quadro pode favorecer a evolução de parada cardiorrespiratória.
III – Afirmativa incorreta.
Justificativa: a intervenção fisioterapêutica ao paciente asmático depende do quadro de asma. 
Na crise aguda, a reversão depende de medicamentos, e a fisioterapia auxilia como suporte. Posicionamento 
do paciente, orientação de inspiração sustentada e higiene brônquica (presença de secreção) podem ser 
realizados. A tosse deve ser evitada devido ao broncoespasmo.
Questão 2. Considerada uma consequência de diferentes condições clínicas e patologias pulmonares, 
a insuficiência respiratória aguda é uma incapacidade de manutenção da ventilação e das trocas gasosas. 
Analisemos a situação a seguir:
Um paciente com insuficiência respiratória aguda deu entrada no pronto atendimento com quadro 
de desconforto respiratório intenso e hipersecretivo.
Com base no contexto apresentado e nos seus conhecimentos, assinale a alternativa correta.
A) Como o paciente está hipersecretivo, deve ser realizada a tapotagem. Trata-se da manobra que é 
mais indicada para o caso e que tem como objetivo a liberação de secreção.
B) A ventilação mecânica invasiva deve ser a primeira conduta a ser adotada, independentemente 
do grau de desconforto respiratório que o paciente apresente.
C) É importante definir o local de concentração da secreção no pulmão, pois, nesse momento, o 
paciente necessita de drenagem postural.
D) O objetivo principal é evitar a fadiga muscular e, para isso, deve-se posicionar o paciente em 
sedestação e instalar ventilação mecânica não invasiva (VMNI) com máscara, mas antes aspirar as 
vias aéreas do paciente para liberá-las da secreção.
E) Os prováveis achados clínicos no paciente devem incluir hipoxemia, bradipneia e redução da 
resistência das vias aéreas.
Resposta correta: alternativa D.
156
Unidade III
Análise das alternativas
A) Alternativa incorreta.
Justificativa: embora o paciente esteja hipersecretivo, a melhor conduta não é a tapotagem. 
A conduta a ser adotada precisa auxiliar na redução do desconforto respiratório do paciente e da fadiga 
muscular dos músculos respiratórios.
B) Alternativa incorreta.
Justificativa: inicialmente deve ser avaliado o grau de desconforto respiratório do paciente. Podemos 
reduzir esse desconforto pelo posicionamento do indivíduo, pela execução de manobras de higiene 
brônquica e pela diminuição da fadiga muscular dos músculos respiratórios.
C) Alternativa incorreta.
Justificativa: a drenagem postural é uma ferramenta que pode auxiliar o fisioterapeuta na mobilização 
da secreção. No entanto, no caso de paciente com insuficiência respiratória aguda, dependendo do 
quadro e do posicionamento para a drenagem, pode ocorrer aumento do desconforto respiratório e 
da fadiga muscular.
D) Alternativa correta.
Justificativa: uma combinação de condutas, como o posicionamento do paciente na postura sentada 
e a VMNI em máscara, favorece a redução do desconforto respiratório e da fadiga muscular respiratória.
E) Alternativa incorreta.
Justificativa: entre os principais achados clínicos encontrados nos pacientes com insuficiência respiratória 
aguda, temos taquipneia, dispneia, utilização da musculatura acessória e aumento da resistência das vias aéreas.