11 - Fisiologia do sistema endócrino II

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Fisiologia do sistema endócrino
Aula II
Ademir Cassiano da Rosa
Bilaterais
Localizadas imediatamente 
anterior aos rins
Glândulas adrenais
Glândulas adrenais
-divididas em duas partes:
medula e córtex
Produz 
catecolaminas 
adrenalina e 
noradrenalina
Produz 
glicocorticóides e 
mineralocorticóides
Córtex adrenal:
3 zonas glomerular
fascicular
reticular
Abundância de 
gotículas lipídicas 
(ésteres de colesterol), 
mitocôndrias e RE fetal
estrógeno
Mineralocorticóides
(zona glomerular)
Glicocorticóides 
(zonas fascicular e 
reticular)
Equilíbrio 
eletrolítico, 
regulação da 
pressão arterial
Regulação do 
metabolismo
Esteróides adrenais
colesterol
Esteróides sexuais 
produzidos em 
pequenas quantidades 
em condições 
fisiológicas
Esteróides – lipídicos
-globulina ligante de corticosteróides ou transcortina
Transportados no 
sangue, ligados a 
proteínas plasmáticas
Alta afinidade ao cortisol
75% - transcortina
15% - albumina
10% forma livre
Aldosterona
-albumina 50%
-transcortina 10%
-Livre 40%
Metabolização - hepática
Lipofílicos – penetram na célula com facilidade
receptores citossólicos ou nucleares
Funções
Transcrição de determinados genes, síntese de proteínas 
específicas
Glicocorticóides Mineralocorticóides 
Glicocorticóides
-gliconeogênese hepática
Efeito anti-insulínico – inibem a absorção de glicose e seu 
metabolismo em tecidos periféricos
-lipólise e redistribuição da gordura no fígado e abdômen
Conversão de 
aminoácidos em 
carboidratos
-aumento do glicogênio hepático
-aumento dos níveis de glicose
Músculos e céls adiposas
- Catabolismo proteico e inibição da síntese proteica
- Aumento da excreção urinária de N
- Aumento da taxa de filtração glomerular 
Liberação de 
aminoácidos
Favorece a 
gliconeogênese
Não ocorre no 
coração e cérebro
- efeito anti-inflamatório Evita vasodilatação, extravasamento 
de líquidos, migração de leucócitos, 
deposição de fibrina, síntese de 
tecido conjuntivo 
Inibição da síntese de 
mediadores inflamatórios
Estabilização de 
membranas
Inibição de 
reações alérgicas
Controle da secreção de glicocorticóides
-sofre ação de feedback negativo
Padrões de sono e atividade
(ritmo circadiano)
Estresse 
( - )
( - )
Potência do feedback, 
depende da potência da 
atividade glicocorticóide
Maiores no inicio 
do dia, menores no 
fim da noite
Hiperadrenocorticismo (síndrome de cushing)
Causas: 
Tumor de hipófise, hiperplasia de hipófise, tumor de adrenal, 
hiperplasia de adrenal, tumores não endócrinos, iatrogênico
85% dos cães – tumores na hipófise
15% dos cães – tumores adrenais
Cães de meia-
idade e idosos 
(7 a 12 anos)
Poodle, dachshund, boxers, boston terrier, beagles.
Sinais clínicos:
- polidipsia, polifagia, poliúria
- Intolerância ao calor
- Letargia, distensão abdominal
- Taquipnéia, obesidade, fraqueza muscular
- Infecções de trato urinário
- Alterações cutâneas
Pele delgada, hematomas, alopecia, 
hiperpigmentação, atrofia, piodermites, 
seborréia, demodicose secundária
Sinais incomuns: 
hipertensão, ICC, calcificação 
brônquica, tromboembolismo, 
polineuropatia, polimiopatia, 
alterações comportamentais, 
cegueira, ruptura de ligamento 
cruzado, úlceras de córnea, 
atrofia testicular, hiperplasia 
prostática, adenoma perineal, 
hipertrofia clitoriana
Diagnóstico
Sinais clínicos
Exames complementares
-Teste de supressão com dose baixa de dexametasona
Feedback negativo 
da hipófise
Animal normal – redução de 
corticotrofina – redução do cortisol
Animal com hiperadreno –
não ocorre redução (resposta exacerbada)
Mineralocorticóides
• Produzidos na zona glomerular
• Equilíbrio eletrolítico, homeostasia da pressão arterial
• Ação nos túbulos renais Retenção de Sódio, 
secreção de K+ e H+Aumenta a 
permeabilidade do Na+
na célula tubular em 
direção ao espaço 
intersticial
K+ retido no filtrado 
glomerular para 
manutenção da 
osmolalidade urinária
ALDOSTERONA
-excesso de mineralocorticóide
-defícit de mineralocorticóides
Maior 
retenção de 
Sódio
Aumento do 
volume de 
líquido 
extracelular
Hipertensão
Hipotensão 
Excesso da 
secreção de H+
Alcalose 
metabólica
Retenção de H+
Acidose 
metabólica
Controle da secreção de mineralocorticóides
-não dependem de hormônios tróficos da hipófise
Dependem do órgão 
–alvo: RINS
SRAA
(Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona)
Células da Mácula 
Densa – sensíveis 
aos níveis de Sódio
Células da Mácula 
Densa – sensíveis 
aos níveis de Sódio
-[ ] sérica de K+ - K+
K+
Estimula a zona glomerular a 
secreção de mineralocorticóides
Efeito oposto
Independente 
do SRAA
Peptídeo Natriurético Atrial
-reduz a retenção de Sódio pelos rins
-reduz a pressão arterial (vasodilatação periférica)
-Pode inibir a produção de mineralocorticóides e de renina
-Produzido pelas células atriais
Efeito oposto aos 
mineralocorticóides
Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison)
-ausência de glico e mineralocorticóides
-animais jovens (imunomediado)
-vômitos intermitentes, diarréia, perda de peso, 
anorexia, fraqueza, letargia
-pulso fraco, bradicardia, TPC prolongado, fraqueza muscular
Poodle Raro em gatos
Alterações eletrolíticas: 
-hiponatremia
-hipercalemia
Azotemia
(desidratação, hipovolemia, elevação de uréia)
Anemia
Redução da densidade urinária
Diagnóstico
Sinais clínicos
Desequilíbrios eletrolíticos
Exame complementar:
Teste de resposta a corticotrofina
Primário 
– resposta a corticotrofina abaixo do normal
Secundário (deficiência hipofisária de corticotrofina) 
– resposta parcial, mas ainda reduzida 
Hiperaldosterismo
Tumor de adrenal – secreção excessiva de aldosterona
Mais comum em gatos idosos
Sinais: 
Hipocalemia, hipernatremia, alcalose metabólica
Fraqueza muscular, flexão cervical, hipertensão
Diagnóstico: 
altos níveis de aldosterona
Medula adrenal
Porção central da adrenal
Produção constante de 
catecolaminas
Céls são equivalentes a neurônios
pós-ganglionares simpáticos
Epinefrina ou 
Adrenalina 
Norepinefrina ou 
Noradrenalina 
Mecanismo de 
“luta ou fuga”
Síntese de catecolaminas
Céls produtoras –
células cromafins
Aminoácidos precursores – fenilalanina e tirosina
Grânulos diferentes 
entre as células que 
produzem epinefrina
ou norepinefrina
Neurônios pré-
ganglionares
Liberam 
acetilcolina
Início da síntese 
de catecolaminas
Estimula a liberação de 
catecolaminas pelos grânulos 
cromafins (pareamento de 
estímulo de secreção)
Produtos finais 
inibem a 
atividade da 
tirosina 
hidroxilase
Tirosina hidroxilase DOPA descarboxilase
Dopamina β-
hidroxilase
PMNT
Metabolismo de 
catecolaminas 
é rápido –
Fígado e Rins
Funções das catecolaminas
Regulação do metabolismo
Ação em situações de estresse 
Atividade em receptores adrenérgicos
Receptores α e β
α1 e α2 β1 e β2
Pós-
sináptico
Pré-
sináptico coração
m. liso, e 
metabolismo 
Receptores β2
- Efeitos metabólicos
- Maior afinidade pela epinefrina
Metabolismo 
da glicose
Efeito 
hiperglicemiante
Promove a 
glicogenólise e 
gliconeogênese
hepática
Promove a 
glicogenólise
muscular
-Inibe a secreção de 
insulina (ação de 
receptores alfa)
-estimula a secreção 
de glucagonLipólise – estimula a lipase em células adiposas
Estímulo da função cardíaca
Vasos sanguíneos
Aumento nos 
níveis de ácidos 
graxos no sangue
Aumento da força 
de contração 
(inotropismo) e FC
Constrição 
arteriolar 
(receptores alfa)
Epinefrina -
Dilatação de vasos 
(receptores β2)
Redução da 
resistência 
vascular
Ação sobre o músculo liso
-relaxamento do músculo brônquico
-relaxamento da musculatura GI
-músculo liso uterino
-músculo da bexiga 
Receptores β2
β2-relaxamento
β1-contração
Retenção 
urinária
Ereção peniana - ação em receptores β
Olhos – relaxamento do cristalino
dilatação da pupila
-SNC - efeitos excitatórios
-sudorese e piloereção
- Estimulo da produção de Renina
vasodilatação
Maiores [ ] de catecolaminas –
ejaculação (receptores alfa)
Receptores β do 
músculo ciliar
Receptores α do 
músculo da íris
Metabolismo de Cálcio e Fósforo
- íons com importante papel em processos fisiológicos
Cálcio
Contração 
muscular
Atividade 
de céls
nervosas
Liberação 
de 
hormônios
Ativação 
enzimática
Coagulação 
sanguínea
Estabilidade de 
membranas 
celulares
Integridade 
estrutural de 
ossos e dentes
Fósforo
Fósforo inorgânico 
- fonte de fósforo (ossos e dentes)
- sistema tampão 
Fósforo orgânico
- membrana plasmática
- componentes intracelulares
ácidos nucléicos, ATP, AMP
99% do Cálcio -
hidroxiapatita
2º maior reservatório -
citosol
Aumento do 
cálcio intracelular 
–atividade celular 
aumentada
Regulação dos níveis 
sanguíneos de Ca++
Ca++ do LEC
Absorção GI
- difusão e transporte ativo
Rins – via de excreção de Ca++
- maior reabsorção TCP
- TCD e alça de Henle ascendente
Ocorre em [ ] 
elevadas 
Movimento para o meio 
menos concentrado –
proteínas transportadoras no 
lúmen do intestino
Bomba 
de Ca++
Vitamina D –
papel importante na absorção 
de Ca++ do TGI
Maior parte 
reabsorvida
2% eliminado
Ação 
hormonal
Ossos
– regulação mais importante
Cálcio ósseo estável 
Cristais de 
Cálcio 
solúvel (fonte 
imediata de 
troca)
Quebra de cristais 
de hidroxiapatita
(remodelamento ósseo)
Paratireóide
-principal órgão envolvido no 
controle do metabolismo de Cálcio e Fósforo
-intima relação com a tireóide
4 Pares de glândulas
Células principais 
– processo ativo 
da secreção 
hormonal
Células oxifílicas -
células inativas, 
degeneradas
Paratormônio (PTH)
-hormônio proteico
-secretado por exocitose 
-rápida metabolização hepática e renal
-meia vida – 5 a 10 minutos
Função:
-Elevar a [ ] de Ca++ e reduzir a de fósforo no LEC
-Atua no metabolismo ósseo e renal de Ca++, 
e de forma indireta no TGI
Favorece a passagem de Ca++
pela membrana formada pelos 
osteoblastos e osteócitos
Ossos
- Também atua no osso estável – reabsorção óssea
Aumenta a 
atividade dos 
osteoclastos
Liberação de 
Ca++ e fósforo
Rins
Atua no TCD – aumentando a absorção de Ca++
reduzindo a absorção de fósforo
Ativação da Vitamina D nos rins
De forma indireta 
medeia a absorção 
de Ca++ no TGI
Secreção de
PTH [ ] Ca++
Ca++
Ca++
Estimula a 
secreção
Inibe a 
secreção
Epinefrina
Níveis de 
Mg+
Sono
Calcitonina
-produzida pelas células parafoliculares / C da tireóide
-hormônio proteico
-secretada por exocitose
Funções:
-Ação contrária ao paratormônio (PTH)
-Leva a hipocalcemia e hipofosfatemia
-Ação sobre os ossos
Aumenta a absorção de fósforo para os ossos
-Aumenta a excreção renal de Ca++
-Reduz a atividade GI – inibe a secreção de gastrina
Inibe a ação dos 
osteoclastos
Controle da secreção de calcitonina
Depende dos níveis de Ca++
Hipercalcemia
Estímulo para a 
secreção de 
Calcitonina
Concomitante 
inibição da 
liberação de PTH
Hipocalcemia Síntese de 
Calcitonina é inibida
PTH 
restabelece os 
níveis de Ca++
Homônios GI **gastrina, colecistocinina, 
secretina, glucagon*** - estimulam a 
secreção de calcitonina pós-prandial
Vitamina D
Importante para a absorção de Ca++ no intestino
-molécula similar a um esteróide
-alguns autores a consideram como um hormônio
Céls cutâneas –
sintetizam o precursor 
imediato da vitamina D 
(7-desicrocolesterol)
Exposição 
a Luz UV
Reações de 
hidroxilação
O controle da 
hidroxilase
renal é feito 
pelo PTH
Altos níveis de Fósforo –
estimula a hidroxilase
Regula a 
atividade da 
hidroxilase
-Molécula lipídica –
transportada ligada a proteínas plasmáticas
Função
-aumenta a absorção de Ca++ no TGI
Transcalciferina
(síntese hepática) 
Estimula a síntese 
proteica nas células 
da mucosa intestinal
Movimento de Ca ++
para dentro da 
célula mucosa
Estimula a absorção ativa e passiva
Ação nos 
ossos
Ca++ instável 
- LEC
Reabsorção 
óssea
Otimiza 
os 
efeitos 
do PTH
Controle da síntese de Vitamina D
- Controle pelo PTH e fósforo
Fósforo
Ca++ PTH Vitamina D
Aumento da absorção 
intestinal de Ca++
Hormônios da 
gestação Exs: 
GH e prolactina