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VITAMINA A (RETINOL) A função fisiológica mais conhecida dessa vitamina é na parte visual, participando do grupo prostético das opsinas, proteínas sensíveis à luz na retina, sendo cegueira noturna um dos primeiros sintomas de sua deficiência. A vitamina A inicia o impulso nervoso, age como carreador de resíduos monosil, na síntese de algumas glicoproteínas, na produção de muco e resistência às infecções mediada pela ação moduladora da resposta imune. Age também como reguladora e moduladora do crescimento e da diferenciação celular. A sua deficiência é um grande problema de saúde pública em países em desenvolvimento, ficando atrás somente do ferro. XEROFTALMIA Animais experimentais deficientes em vitamina A apresentam falha de crescimento, os adultos ficam cegos e estéreis, com degeneração testicular em machos e queratinização do epitélio do útero em fêmeas. Apesar das fêmeas poderem conceber, a formação da placenta é prejudicada e os fetos são reabsorvidos ou morrem ao nascer. O epitélio é hiperplásico e queratinizado, havendo prejuízo da imunidade celular. Com a progressão da deficiência, ocorre a inabilidade de enxergar no escuro, seguida de xerose conjuntival (superfície conjuntival perde o brilho e a transparência). Nas áreas onde a xerose é mais intensa, formam-se as manchas de Bitot, depósito de material espumoso, resultante do acúmulo de células epiteliais descamadas, fosfolipídios e bacilos saprófitas. O declínio na produção de muco causa metaplasia escamosa e queratinização das células epiteliais da conjuntiva, provocando o ressecamento, enrugamento e espessamento da córnea (xeroftalmia). Progressivamente há a queratinização da córnea, condição ainda reversível mesmo que possa apresentar cicatrizes residuais. O próximo estágio é a ulceração da córnea em decorrência do aumento da ação proteolítica, causando cegueira irreversível. Vitamina A é um termo genérico que se aplica corretamente apenas para os retinoides que tem estrutura cíclica da beta-ionona: retinol todo-trans, retinal, éster de retinila e o ácido retinóico. MANCHAS DE BITOT XEROSE CONJUNTIVA XEROSE/ ÚLCERA DA CÓRNEA ULCERAÇÃO DA CÓRNEA CONTROLE DA DEFICIÊNCIA Quatro tipos de programas de prevenção para crianças menores de 5 anos: ▪ Dose única de 60.000 µg de acetato ou palmitato de retinol, em óleo ou como comprimidos dispersíveis em água, pode ser administrada via oral ou intravenosa e é repetida em intervalos de 4 a 6 meses. Metade da dose é dada para crianças menores de 1 ano. Cerca da metade absorvida e retida no organismo. Essa dose pode provocar sinais transientes de intoxicação, afetando de 0,7 a 2,5% das crianças; ▪ Medidas de longa duração. Deve-se encorajar o consumo de vegetais verdes folhosos e frutas e vegetais amarelo-alaranjados. Porem, a absorção e a utilização do caroteno de folhas verdes são relativamente baixas. ▪ Enriquecimento de alimentos. A vitamina A pode ser adicionada a uma variedade de alimentos, mas, do ponto de vista de saúde pública, alimentos enriquecidos precisam ser cuidadosamente direcionados para grupos vulneráveis da população. ▪ Encorajamento para a horticultura. A produção doméstica de frutos ricos em carotenos alcalinos aumentará também a ingestão de outros nutrientes. EAR: necessidade média estimada. RDA: ingestão dietética recomendada. UL: limite superior tolerável da ingestão. FONTES DE VITAMINA A Alimentos que fornecem vitamina A pré-formada na forma ativa são os de origem animal, as fontes mais ricas são: fígado, leite e derivados, e ovos. Os de origem vegetal contêm precursores dessa vitamina, que são os carotenoides, particularmente o β-caroteno, com atividade pró-vitamínica A de 100%. ER: equivalentes de retinol REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS COZZOLINO, Silvia M. F. Biodisponibilidade de nutrientes. 5ª edição. São Paulo: Manole, 2016.
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