Farmacologia - Transtorno de Ansiedade Generalizada

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Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
6° fase Medicina 
Farmacologia 
UCXVI 
 
Transtorno de Ansiedade Generalizada 
TAG 
O diagnóstico de Transtorno de ansiedade 
generalizada (TAG) requer ansiedade e preocupação 
excessivas na maioria dos dias, por diversos eventos, 
durante pelo menos seis meses. Deve haver pelo 
menos três dos seguintes sintomas: inquietação, 
fatigabilidade fácil, dificuldade em concentrar-se, 
irritabilidade, tensão muscular e perturbação do sono. 
Sintomas psicológicos e cognitivos: ansiedade 
excessiva; preocupações difíceis de controlar; 
sensação de estar “ligado” ou extremamente tenso; 
dificuldade de concentração ou “brancos”. 
Sintomas Físicos: inquietação; fadiga; tensão 
muscular; perturbação do sono e irritabilidade 
(sintomas cardíacos e respiratórios). 
 Facilmente evolui para síndrome do pânico 
Objetivos do tratamento: consistem em reduzir a 
gravidade, a duração e a frequência dos sintomas e 
melhorar a função global. O objetivo em longo prazo 
consiste em sintomas mínimos de ansiedade ou 
nenhum sintoma, ausência de prejuízo funcional, 
prevenção de recidiva e melhora da qualidade de vida. 
O principal é o uso de antidepressivos +- BDZ (diminui 
a agitação) por no máximo 60 dias, depois 
continuidade apenas com antidepressivos. 
As modalidades não farmacológicas consistem em 
psicoterapia*, aconselhamento em curto prazo, 
manejo do estresse, terapia cognitiva, meditação, 
terapia de suporte e exercícios. Idealmente, os 
pacientes com TAG devem fazer psicoterapia, 
isoladamente ou em associação com tratamento 
farmacológico. 
Fármacos associados a sintomas de ansiedade: 
 Anticonvulsivantes: carbamazepina, fenitoína 
 Antidepressivos: ISRS, bupropiona, IRSN 
 Anti hipertensivos: clonidina, felodipino 
 Antibióticos: quinolonas, isoniazida 
 Broncodilatadores: salbutamol, teofilina 
 Corticosteroides: prednisona 
 Agonistas da dopamina: amantadina, levodopa 
 Fitoterápicos: ma Huang, ginseng, efedra 
 Substâncias ilícitas: ecstasy, maconha 
 AINEs: ibuprofeno, indometacina 
 Estimulantes: anfetamina, metilfenidato, nicotina, 
cafeína, cocaína 
 Simpaticominérgicos: pseudoefedrina, fenilefrina 
 Hormônios tireoidianos: levotiroxina 
 Toxicidade: anticolinérgicos, anti-histamínicos, 
digoxina 
OBS.: pode ser devido ao USO de substâncias ou à 
RETIRADA de substâncias depressoras do SNC (ou seja, 
a ansiedade é secundária) 
Fármacos de escolha para tratamento da ansiedade: 
 TAG 1° linha: duloxetina, Escitalopram, paroxetina, 
Sertralina, venlafaxina XR 
 Transtorno do pânico 1° linha: ISRS, venlafaxina XR 
 TA Social: Escitalopram, Fluvoxamina CR, 
paroxetina, Sertralina, venlafaxina XR 
Transtorno de pânico 
Os benzodiazepínicos constituem os fármacos de 
segunda linha para o transtorno de pânico, exceto 
quando é essencial obter uma resposta rápida. Com 
frequência, são utilizados concomitantemente com 
antidepressivos nas primeiras 4 a 6 semanas, a fim de 
obter uma resposta mais rápida aos ataques de pânico. 
O alprazolam e o clonazepam são os benzodiazepínicos 
usados com mais frequência. Em geral, obtém-se uma 
resposta terapêutica em 1 a 2 semanas. Com o 
alprazolam, podem ocorrer sintomas de escape entre 
as doses. O uso de alprazolam de liberação prolongada 
ou clonazepam evita esse problema. 
 A dose inicial de clonazepam é de 0,25 mg duas 
vezes ao dia, com aumento da dose para 1 mg no 
terceiro dia. Se necessário, podem ser efetuados 
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aumentos de 0,25 a 0,5 mg a cada três dias até 
alcançar uma dose de 4 mg/dia. 
 A dose inicial de alprazolam é de 0,25 a 0,5 mg três 
vezes ao dia (ou 0,5 mg uma vez ao dia de 
alprazolam de liberação prolongada), com 
aumento lento da dose no decorrer de várias 
semanas, se necessário. A maioria dos pacientes 
necessita de 3 a 6 mg/dia 
Buspirona (Buspar, Ansitec) 
Trata-se de uma opção para pacientes que não 
respondem a outras terapias ansiolíticas ou para 
aqueles com história de abuso de álcool ou de 
substâncias. 
 Não causa dependência, não interage com o álcool, 
menos efeitos adversos que os antidepressivos 
 Não produz efeitos ansiolíticos rápidos ou “quando 
necessário”. 
 Indicação: específico para TAG 
 Desvantagem: Tempo de latência de cerca de 1 a 2 
semanas; deve ser administrado 3x ao dia para ser 
efetivo. 
 Não está disponível no SUS 
Boa alternativa aos benzodiazepínicos no tratamento 
prolongado da ansiedade generalizada. 
Agonista parcial de receptores pré-sinápticos 5HT1A: 
diminui a frequência de disparos dos neurônios 
serotoninérgicos do núcleo da rafe, inibindo a 
liberação de serotonina com consequentes efeitos 
ansiolíticos (auto regulatórios) 
Agonista parcial de receptores pós-sinápticos 5HT1A: 
quando ativado inibe a adenilato ciclase (ligado a 
proteína Gi/G0) regulam a velocidade de disparos das 
células nervosas, incluindo diminuição da liberação de 
dopamina. Também afinidade pelos receptores 
dopamínicos D2 cerebrais 
Se fosse um agonista total, haveria uma resposta muito 
intensa. Como é um agonista parcial, há uma leve 
interação que ativa o receptor e provoca resposta 
mediana, 
 Apresentação: 5 e 10 mg 
 Contraindicação: glaucoma agudo, lactação. 
A buspirona é rapidamente absorvida por via oral, 
porém sofre extenso metabolismo de primeira 
passagem por reações de hidroxilação e desalquilação 
(CYP3A4), com formação de vários metabólitos ativos. 
 Administrar com as refeições: aumenta a 
biodisponibilidade porque reduz efeito da primeira 
passagem. 
Efeitos adversos: constrição pupilar, tontura, 
sonolência, nervosismo, zumbido, palpitações, 
desconforto gastrintestinal. 
 
Os estudos mostram que, com o tratamento com 
buspirona e antidepressivos, a severidade da 
ansiedade diminui e se mantém com o tempo, em 
comparação com os benzodiazepínicos. 
Insônia 
A insônia é definida clinicamente como uma 
insatisfação com a qualidade ou quantidade de sono 
associada a um sintoma noturno (dificuldade de iniciar 
o sono, em manter o sono ou despertar matinal 
precoce), situação esta que traz prejuízo no 
funcionamento diurno deste indivíduo na esfera física 
(sonolência, fadiga), mental (atenção, concentração, 
alterações comportamentais e de memória) ou social 
(familiar e laboral). 
Esses sintomas devem ter uma duração de pelo menos 
três meses, ocorrer pelo menos três vezes na semana 
e não ser melhor explicado por outro transtorno de 
sono (narcolepsia, parassonias, movimentos das 
pernas, ritmo circadiano, etc.) 
 Avaliar se insônia é primária ou secundária 
 Comorbidades: relaciona-se com obesidade 
 Epidemiologia: 6 a 10% população 
Maior prevalência em pessoas do sexo feminino (30-40 
anos), idade avançada, baixa renda, desempregados, 
aposentados e por pessoas que passaram por perdas 
(divórcio, luto). 
Impacto saúde pública: 
 Qualidade de vida 
 Potencial de provocar ou agravar outras 
comorbidades clínicas e psiquiátricas. Destaque: 
doenças cardiovasculares, diabetes, ansiedade, 
depressão. 
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Diagnóstico: eminentemente clínico, sendo necessário 
uma anamnese detalhada e muita atenção aos 
aspectos relacionados ao sono, uso de medicamentos, 
drogas, transtornos psiquiátricos. 
 Se há problema na manutenção do sono → 
fármacos sedativos 
 Se há problema na iniciação do sono → fármacos 
hipnóticos/indutores do sono 
Exames solicitados: polissonografia noturna – método 
padrão ouro para diagnóstico – realizado em 
laboratórios de sono. 
Manejo clínico: identificar se há e resolver fatores 
desencadeantes e perpetuadores da insônia, duração e 
gravidade. 
Dificuldade de iniciar o sono – fármacos hipnóticos, 
que vão induzir o sono 
A insônia pode ser classificada quanto a duração 
(aguda ou crônica) e quanto a etiologia. 
Complicações: baixo raciocínio, reação lenta, 
depressão, problemas de memória, HAS, risco de 
doenças cardiovasculares,DM, mau funcionamento 
imune, obesidade, etc 
Estágios do sono: 
 Estágio 1: sono leve; adormecendo; contrações e 
relaxamentos. Dura minutos 
 Estágio 2: maior parte do sono; qualquer barulho 
acorda (fisiologicamente aumenta com o nosso 
envelhecer). Diminui temperatura, frequência 
cardíaca 
 Estagio 3/4: sono profundo, atividade cerebral 
intensa (ondas delta), limpeza do cérebro, descarte 
de memórias de trabalho, ambiente silencioso. 
o Nesse estado tem sonambulismo/bruxismo 
o Respiração rítmica e atividade muscular 
limitada 
o Produção do GH 
 Estágio 5: sono REM (movimento rápido dos 
olhos), estágio do despertar, sonhos, consolidação 
de memórias, evocação da memória 
o Sonhos 
o Aumenta FC, músculos relaxam 
o Liberação de testosterona 
Antidepressivos aumentam o percentual do estágio 2 
e, consequentemente, diminuem o estágio 5 (a 
queixa essencial é falta de memória) 
Neurotransmissores relacionados ao sono: 
 Favorecem o sono: GABA, melatonina, adenosina 
 Estimulam o cérebro: NE, DA, 5HT, histamina, 
acetilcolina e orexina 
Tratamento: 
 Terapia Cognitiva-comportamental (TCC) – visa 
aumentar o tempo de remissão e a resposta a 
terapia farmacológica. TCC reduz a latência do 
sono e do tempo acordado após adormecer, o que 
aumenta eficiência do sono, além de combater os 
vínculos negativos relacionados à frustração e 
ansiedade em não conseguir dormir. 
 Higiene do Sono – visa educar os hábitos 
relacionados à saúde (dieta, exercício físico, 
substâncias) e ao comportamento (luz, barulhos, 
temperatura e o colchão) que sejam benéficos ou 
prejudiciais ao sono. 
 Ir ao quarto somente quando tiver sono 
 Contrair e relaxar os músculos do corpo 
 Consolidar o sono com o aumento progressivo do 
tempo deste 
 Eliminar crenças e atitudes disfuncionais sobre o 
sono 
Farmacoterapia: três principais vias de mecanismos de 
ação: 
 Via Gabaérgica 
 Ação melatonérgica 
 Antagonizar os efeitos da orexina 
A escolha deve estar baseada ao fenótipo apresentado 
pelo paciente (insônia inicial, de manutenção ou 
terminal), a presença de outras comorbidades; perfil 
de efeitos colaterais, custo, disponibilidade e acesso, 
histórico de dependência química 
Antagonista da orexina 
A neurotransmissão orexininérgica é mediada por dois 
tipos de receptores pós-sinápticos acoplados às 
proteínas G, o receptor de orexina 1 (Ox1R) e o 
receptor de orexina 2 (Ox2R). A orexina A é capaz de 
interagir com ambos os receptores, enquanto a orexina 
B liga-se seletivamente ao Ox2R. 
A ligação da orexina A aos receptores Ox1R leva ao 
aumento do cálcio intracelular, bem como à ativação 
do permutador de sódio/cálcio. A ligação das orexinas 
A e B ao NMDA leva ao aumento da expressão dos 
receptores glutamatérgicos NMDA (N-metil-D-
aspartato), bem como à inativação dos canais de 
potássio. 
 Não tem no Brasil 
 Os fármacos bloqueiam receptores de orexina 
(estimulantes do SNC) 
 Ex: lemborexant (Dayvigo - EUA) 
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Ação melatonérgica 
A glândula pineal é uma pequena estrutura localizada 
entre os hemisférios cerebrais, à frente do cerebelo, na 
posição póstero-dorsal do diencéfalo. O principal tipo 
celular da glândula é o pinealócito, apresenta a 
propriedade e fotorreceptora e função endócrina: 
produção de melatonina. 
Os efeitos da luminosidade sobre a produção de 
melatonina variam, principalmente, conforme o 
comprimento de onda da mesma e o tempo de 
exposição. O período de maior síntese é a noite, na 
ausência de luz 
 É considerado suplemento alimentar → 
preferencialmente mandar manipular 
 
A melatonina atua como agonista dos receptores MT1, 
MT2. A inibição de neurônios no núcleo 
supraquiasmático (NSQ) mediada pelo MT1 pode 
ajudar a promover o sono ao diminuir as ações 
promotoras de vigília do “relógio” ou do “marca-passo” 
circadiano que funciona nesse local, talvez ao atenuar 
os sinais de alerta do NSQ. Isso possibilita o predomínio 
dos sinais de sono, induzindo-o. Acredita-se que a 
mudança de fase e os efeitos do ritmo circadiano sobre 
o ciclo normal de sono/vigília sejam, principalmente, 
mediados pelos receptores MT2, que transmitem esses 
sinais ao NSQ. 
 Ou seja: melatonina ativa receptores MT1 e MT2 
→ inibem os neurônios do NSQ → sonolência 
O ramelteona (Rozerem®) 8 mg – é um agonista 
MT1/MT2 comercializado para a insônia. Aumenta a 
qualidade do início de sono, o induz e ajuda na sua 
manutenção. 
Efeitos Adversos: cefaleia, sonolência, tontura, 
náuseas, fadiga, alterações endócrinas, bem como 
diminuição dos níveis de testosterona e aumento da 
prolactina. Indicado para insônia inicial 
 Síndrome de retardo da fase do sono 
 Ciclos sono-vigília alterados (percepção da luz) 
 Jet lag 
 Turnos noturnos de trabalho 
OBS.: existe também a possibilidade de administrar 
triptofano → produz serotonina → produz melatonina 
Ramelteona é rapidamente absorvido após 
administração oral e sofre extenso metabolismo de 
primeira passagem, formando um metabólito ativo 
com meia-vida mais longa (2 a 5 horas) do que o 
fármaco original. 
 A isoforma CYP1A2 do citocromo P450 é 
principalmente responsável pelo metabolismo da 
ramelteona, porém a isoforma CYP2C9 também 
está envolvida. 
 A ramelteona é classificada pela FDA como um 
fármaco de categoria C para gravidez 
 
Benzodiazepínicos 
Mecanismo de ação: Os BDZ ligam-se imperfeitamente 
ao receptor GABA-A e atuam como moduladores 
alostéricos do receptor Gabaérgico (ativa uma proteína 
G inibitória) – promovem um aumento na frequência e 
duração de abertura do canais de cloro, o qual entra na 
célula (carrega negativamente) e consequente 
diminuição na excitabilidade neuronal. 
Quando tomamos álcool ou BDZ, as moléculas se ligam 
ao sítio alostérico (ao lado) ao GABA. O sítio ativo do 
GABA muda de conformação, deixando-a melhor para 
acomodação dele (fortalece a ligação do receptor com 
o GABA). Quando o SNC está deprimido demais pelo 
BDZ/álcool, haverá invaginação de receptores 
inibitórios e maior expressão de receptores 
excitatórios → essa neuroadaptação acontece em 
poucos dias 
 Por isso deve ser retirado lento e gradual 
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 Síndrome de abstinência (pode ocorrer após 3-8 
dias): crise excitatória no paciente → convulsão 
Promovem ação sedativa-hipnótica: reduzem a 
latência para o sono e/ou promovem aumento do 
tempo total de sono e na redução dos despertares. 
Alteram a estrutura do sono: promovem aumento de 
estágio 2 do sono não-REM, redução do sono de ondas 
lentas, aumento da latência para o sono REM, redução 
da densidade de movimentos oculares rápidos no sono 
REM. A pessoa esquece muitos acontecimentos. 
Propriedades farmacocinéticas dos BDZ: 
 A maioria dos benzodiazepínicos sofre oxidação 
microssômica (reações de fase I), incluindo N-
desalquilação e hidroxilação alifática catalisada por 
isozimas do citocromo P450, especialmente a 
CYP3A4. 
 Subsequentemente, os metabólitos são 
conjugados (reações de fase II) para formar 
glicuronídeos, que são excretados na urina. 
 A maioria dos metabólitos de fase I dos 
benzodiazepínicos são farmacologicamente ativos, 
alguns com meias-vidas longas. 
Lorazepam: único excretado diretamente pela urina 
Outros: metabolizados pelas CYPs → muitos formam 
metabólitos ativos → aumentam a duração da ação 
(demoxepam, desmetildiazepam, oxazepam...) 
Efeitos dos BDZ – Arquitetura do Sono: 
Os efeitos gerais dos sedativo-hipnóticos sobre os 
padrões do sono normalmente são os seguintes: 
 A latência até o início do sono é reduzida (tempo 
até adormecer); 
 A duração do estágio 2 do sono NREM (movimento 
ocular não rápido) aumenta; 
 A duração do sono REM (movimento ocular rápido) 
diminui; 
 A duração do estágio 4 do sono NREM de ondas 
lentas é reduzida. 
Todos os hipnóticos diminuem a latência até o sono 
persistente. O zolpidem diminui o sono REM, porém 
exerce efeitomínimo sobre o sono de ondas lentas. 
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Efeitos Adversos: sedação diurna, incoordenação 
motora, fala arrastada, amnésia anterógrada 
(comprometimento cognitivo), delírios. Raro: 
exantemas, excitação SNC. 
 Categoria D na gravidez. 
A tolerância é uma característica comum dos BDZ 
podendo levar à necessidade de aumentar a dose 
requerida para manter uma melhora sintomática ou 
para promover o sono. É importante reconhecer a 
ocorrência de tolerância cruzada parcial entre os 
sedativo-hipnóticos e etanol. 
As desvantagens dos BDZ incluem risco de 
dependência, depressão das funções do SNC e efeitos 
amnésicos. Além disso, os BDZ exercem depressão 
aditiva do SNC quando administrados com outras 
substâncias, incluindo o etanol. 
Usos clínicos dos BDZ: 
 Para alívio da ansiedade. 
 Para tratamento da insônia. 
 Para sedação e amnésia antes e no decorrer de 
procedimentos médicos e cirúrgicos. 
 Para o tratamento da epilepsia e dos estados 
convulsivos. 
 Como componente da anestesia balanceada. 
 Para o controle dos estados de abstinência de 
etanol e outros sedativo-hipnóticos. 
 Para relaxamento muscular em distúrbios 
neuromusculares específicos. 
 Como auxiliares diagnósticos ou para tratamento 
em psiquiatria 
Agonistas seletivos do receptor GABA-A 
subunidade alfa 1 
Zolpidem, Eszopiclona e Zaleplona: moléculas não 
benzodiazepínicas (são agonistas seletivos do receptor 
GABA-A subunidade α1), porém têm o mesmo 
mecanismo de ação. 
 Não derivam da mesma molécula que deu origem 
aos BDZ. 
 Também potencializam o GABA mas tem menor 
potencial para dependência e duração de ação 
mais curta. 
 Bem tolerados 
 Todas elas são hipnóticas – INDUZEM O SONO – pra 
quem o transtorno é de manutenção, não serve. 
Zolpidem: ½-vida de 2,4 horas. Indicação: rápida 
indução do sono, com algum efeito na consolidação 
sono. Sua eliminação é renal. 
 Categoria C na gravidez 
Zopiclona: ½-vida de 5,3 horas e é menos seletivo (α1 
e α2) → maior potencial de sonolência residual pela 
manhã. 
Zaleplona: ½ vida ultracurta (0,9 horas) e perfil de 
ligação ao receptor GABA-A similar ao zolpidem. 
Indicação: rápida indução de sono, com pouco efeito 
em sua manutenção 
 
 
Flunitrazepam, Flurazepam → boa noite cinderela 
SUS: Zolpidem (hipnótico não BDZ), clonazepam (BDZ) 
 
Interrupção do uso dos BDZ 
Podem ocorrer três eventos após a interrupção 
abrupta dos benzodiazepínicos: 
 Os sintomas de rebote, que consistem em um 
retorno imediato, porém transitório, dos sintomas 
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originais, com maior intensidade em comparação 
com as condições basais; 
 A recorrência ou recidiva, que é o retorno dos 
sintomas originais com a mesma intensidade 
daquela observada antes do tratamento; 
 A abstinência, que é o aparecimento de novos 
sintomas e agravamento dos sintomas 
preexistentes 
Os sintomas de abstinência surgem dentro de 24 a 48 
horas após a interrupção dos benzodiazepínicos com 
meia-vida de eliminação curta e dentro de 3 a 8 dias 
após a interrupção dos fármacos com meia-vida de 
eliminação longa 
 Insônia, irritabilidade, agitação 
As estratégias de interrupção incluem 
 Redução da dose de 25% por semana até alcançar 
50% da dose; em seguida, a dose é reduzida em um 
oitavo a cada 4 a 7 dias. Se a duração do 
tratamento ultrapassar oito semanas, recomenda-
se uma redução gradual durante 2 a 3 semanas; 
entretanto, se a duração do tratamento for de seis 
meses, devese efetuar uma redução gradual 
durante 4 a 8 semanas. Os tratamentos de maior 
duração podem exigir uma redução gradual no 
decorrer de 2 a 4 meses. 
 O uso adjuvante de carbamazepina ou pregabalina 
pode ajudar a reduzir os sintomas de abstinência 
durante a redução gradual do benzodiazepínico. 
Princípios básicos do tratamento 
farmacológico 
 O tratamento das causas primárias de insônia e o 
emprego de abordagens não medicamentosas 
devem sempre preceder o emprego de fármacos 
hipnóticos. 
 Na insônia de curta-duração, deve-se prescrever 
medicações por um curto período de tempo (uso 
regular por não mais do que três a quatro 
semanas); 
 Na insônia crônica, deve-se evitar o uso continuado 
do indutor de sono com a utilização de dosagens 
intermitentes (ex: duas a quatro vezes por 
semana); 
 Deve-se prescrever, sempre que possível, um único 
fármaco (para reduzir os custos e o risco de 
interação medicamentosa) e na menor dose 
efetiva; 
 Em pacientes idosos, deve-se iniciar o tratamento 
com doses menores do que as utilizadas 
habitualmente em adultos jovens e evitar 
medicações com meia-vida longa; 
 Deve-se descontinuar a medicação de forma 
gradual (para evitar sintomas de abstinência) ou, 
antes da suspensão, substituir um fármaco de 
curta ação por um de ação intermediária ou longa; 
 Deve-se ficar alerta para a insônia de rebote que 
pode seguirse à descontinuação abrupta dos 
fármacos; 
 Deve-se utilizar, sempre que possível, agentes 
com meia-vida de eliminação mais curta (para 
diminuir a sedação diurna); 
Fitoterápicos para ansiedade e 
distúrbios de sono 
Passiflora incarnata – (Sintocalmy®, Ritmoneuran®, 
Seakalm®) 
 Os flavonoides são a classe de fitocompostos de 
maior expressividade em P. incarnata. 
 Vitexina e a isovitexina - efeito sedativo e 
ansiolítico. 
 Os fitoterápicos são comercializados padronizados 
em 1,5 a 7% de flavonoides totais expressos em 
vitexina de extrato seco de Passiflora incarnata. 
 Mecanismo de ação não esclarecido – muitas 
substâncias ativas – proposta de ação receptores 
Gabaérgicos; inibição de aromatase (regulação na 
produção de estrógeno e testosterona), entre 
outras. 
 EA: náuseas, vômitos, cefaleia, sedação 
Piper Metysticum G. Forst. 
 Popularmente conhecida como Kava-Kava – 
principal indicação TGA. 
 Também auxilia em casos leves a moderados de 
insônia em curto prazo (1-8 semanas de 
tratamento). 
 A dose diária recomendada varia de acordo com a 
concentração de Kavapironas, de 60 a 210mg ao 
dia. O uso crônico pode causar hepatotoxicidade. 
 É contraindicado no caso de afecções hepáticas 
(hepatotoxicidade), gestação e lactação. 
Valeriana Officinalis – indicação – tratamento da 
insônia. 
 Marcador químico: ácido valerênico. 
 O fitoterápico é recomendado para distúrbios do 
sono associado à ansiedade e deve ser consumido 
na dosagem de 45 à 125mg de extrato padronizado 
em ácido valerênico 1 vez à noite antes de dormir. 
 Induz sono (é específico para insônia). 
 Efeitos colaterais: distúrbios gastrintestinais. 
Contraindicado para gestantes e lactantes 
Fitoterapia Clássica: Chás 
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 Infusão – 1-2 colheres de droga vegetal seca em 
200 ml água fervente. 2 a 3 vezes ao dia ou antes 
de deitar. 
 Atuam como ansiolíticas e leve ação sedativa: 
Camomila (Matricaria Chamomilla L.), Erva Cidreira 
(Melissa Officinalis), Maracujá (Passiflora incarnata 
L); Hortelã (Mentha sp.); Capimlimão 
(Cymbopogon citratus). Essas plantas são 
consideradas seguras e amplamente utilizadas pela 
população, no entanto destaca-se que não são 
recomendadas para gestantes principalmente do 
primeiro trimestre e, em crianças menores de três 
anos a dose deve ser de 1∕ 6 a 1∕4 da dose do 
adulto.