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Microbiologia Endodôntica - Microbiologia II

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Microbiologia II 
 Microbiologia Endodôntica 
 
 Microbiologia endodôntica: 
 Estudaremos nessa aula a microbiologia do complexo dentinho pulpar; 
 Foi comprovado a partir dos estudos de Kakehashi que as bactérias são 
essenciais para a formação de uma lesão endodôntica, ou seja, sem a 
presença de bactérias, não há a formação de lesões no complexo 
dentinho-pulpar. 
 Até os anos 70, acreditava-se no predomínio de bactérias facultativas no 
conduto radicular, mas, com o aperfeiçoamento das técnicas de 
isolamento de bactérias anaeróbias estritas, constatou-se a presença 
dessas bactérias em 94,3% dos casos. 
 Fatores químicos e físicos podem causar inflamação pulpar e 
perirradicular, mas, somente com a presença de microrganismos é 
que essa inflamação pode perpetuar. 
 
 Complexo dentinho-pulpar: 
 A polpa, junto com a dentina, forma um complexo chamado de dentinho-
pulpar. Ambas estruturas têm origem embrionária muito semelhante, uma 
origem na papila dentária. 
 Quando os túbulos da dentina ficam expostos, devido a recessão do 
tecido gengival ou a perda do esmalte por algum dano, os nervos irritam-
se com maior facilidade por determinados estímulos que produzem 
sensibilidade dentária. 
 A dentina possui como sua função principal o fornecimento de apoio ao 
esmalte. É igualmente responsável por transmitir impulsos do esmalte ou 
da raiz à polpa dental. 
 
 Funções da Polpa: 
 A polpa dental possui 4 funções essenciais: 
 Formativa – possui odontoblastos em sua periferia, que com seus 
prolongamentos dentro dos túbulos dentinários, são responsáveis por 
formar dentina; 
 Sensitiva – possui fibras nervosas tipo A - mielinizadas que ficam na 
periferia da polpa, principalmente nos cornos pulpares, e promovem 
uma resposta rápida aos estímulos. E, existem também as fibras 
nervosas tipo C – amielinizadas, onde o estímulo é mais lento, é a dor 
de pulpite irreversível; 
 Nutritiva – por onde chegam os feixes vasculares trazendo nutrientes 
e oxigênio; 
 Defensiva – através do feixe vascular, também, por onde chegam as 
células de defesa do nosso organismo e, vão defender contra qualquer 
organismos que por algum motivo esteja nessa polpa. 
 
 Produção de dentina terciária – é a dentina que é produzida próximo aos 
cornos pulpares na tentativa de manter a polpa longe do processo carioso. 
 
 Dentina esclerosada – tentativa da polpa em produzir dentina esclerosando 
os túbulos dentinários por onde as bactérias podem entrar e ter acesso à 
polpa. Essa dentina está mais próxima ao processo carioso. 
 
 Lesão peri-radicular: 
 É uma lesão inflamatória de origem microbiana. Isso quer dizer que é de 
natureza inflamatória, mas de etiologia microbiana. 
 Os microrganismos que formam a lesão estão presentes no conduto 
radicular. 
 A lesão é formada a partir de uma resposta inflamatória de nosso próprio 
organismo. 
 Normalmente, as lesões são intra-radiculares, mas, existe, em alguns 
casos, a possibilidade de ela ocorrer de forma extra-radicular, formando 
abcessos. 
 Devemos lembrar apenas que, os microrganismos ficam confinados no 
conduto radicular. 
 
 Objetivos do tratamento endodôntico: 
 Prevenir doença intra-radicular de, por exemplo, um paciente que chegou 
com uma pulpite, onde a polpa começou a sucumbir. Nesse caso será 
feita uma biopulpectomia, quando a polpa do dente está viva. 
 Tratar a doença peri-radicular instalada. Nesse caso será feita uma 
necroplpectomia. 
 O tratamento endodôntico serve para prevenir e controlar as infecções 
endodônticas, visando o reparo das estruturas peri-radiculares quando já 
temos uma lesão e o reestabelecimento da função dentária normal na 
boca. 
 
 Biopulpectomia X Necropulpectomia: 
 A biopulpectomia tem caráter profilático. Uma polpa inflamada 
irreversivelmente é removida para prevenir necrose e infecções 
subsequentes e, então, substituída pela obturação do sistema de canais 
radiculares. 
 Já a necropulpectomia é o tratamento de canal em dentes com a polpa 
morta. Consiste na remoção da polpa necrosada , assim como a remoção 
de bactérias do interior do canal radicular. A seguir, o canal é obturado 
com material adequado. 
 
 Existe uma maior taxa de sucesso quando é realizada a biopulpectomia. Isso 
pois a polpa ainda está viva e, ainda não há bactérias nesse canal radicular. 
 
 
 
 
 Etapas do tratamento endodôntico: 
Após a abertura coronária e o acesso aos canais radiculares: 
1. PQM (Preparo químico-mecânico) – é utilizada uma substância 
química, normalmente o hipoclorito de sódio ou clorexidina, 
juntamente às limas ou outros instrumentos para desorganizar o 
biofilme. 
2. Medicação intracanal – pode existir essa etapa ou não. Existem 
pessoas que fazem o tratamento do canal em sessão única, não 
necessitando dessa medicação intracanal. 
3. Obturação do SCR (Canal) – o canal deve ser obturado pois como a 
polpa foi completamente retirada, o canal deve ser preenchido para 
evitar novas infecções. Lembrando que o canal não é totalmente 
esterilizado, sempre ficam alguns microrganismos, principalmente, em 
canais colaterais. 
 
 Equação de Theobald-Smith: 
 
Doença = Nº de microrganismos X Virulência 
 Resistência do hospedeiro 
 
 Se temos um número de microrganismos multiplicado por sua 
virulência menor que a resistência do hospedeiro, não teremos a 
doença. 
 Se a resistência do hospedeiro for menor que esse número de 
microrganismos multiplicado pela sua virulência, teremos a doença. 
 O endodontista deve então atuar tentando reduzir o número de 
microrganismos na equação, visto que os outros fatores não são 
passíveis de modificação. 
 
 Histórico: 
 Kakehashi, Stanley e Fitzgerald (1965): 
Após a descoberta dos ratos germe free, fizeram experimentos 
comparando os ratos germe free com os convencionais. Fizeram a 
exposição da polpa dentária desses ratos e constataram que nos ratos 
convencionais as bactérias entraram na polpa, fizeram a necrose 
dessa polpa e houve a lesão peri-radicular. 
Já nos ratos germe free ocorreu apenas a formação de uma ponte de 
dentina tentando se defender da agressão. Não houve a lesão peri-
radicular visto que esses ratos não possuíam microrganismos em seu 
canal radicular. 
 Sundquist (1976): 
Estudo que provou que as lesões não são assépticas quando 
conseguiu fazer um meio de cultua em anaerobiose. 
 
 
 
 Surgimento do PCR (1990): 
PCR são métodos moleculares baseados em informação genômica 
que identificavam as bactérias de dentro do canal e viram que o 
número dessas bactérias era muito maior do que se esperava. 
 
 Vias de infecção: 
 Para os microrganismos entrarem no interior da polpa, do canal 
radicular, existem 4 vias principais. 
1. Túbulos dentinários da coroa dental: 
Quando perdemos o esmalte, em um processo carioso, por 
exemplo. 
2. Bolsa periodontal: 
Quando perdemos o cemento da raiz ou através do próprio 
cemento apical. 
3. Exposição pulpar direta: 
Através da cárie também, com a perda da dentina. 
4. Anacorese hematogênica: 
Através das bactérias que possuem afinidade por tecidos 
inflamados ou necrosados e que vão para a polpa dentária através 
da corrente sanguínea. 
 
A microbiota do sistema de canais radiculares vai diferir de acordo com a 
rota utilizada por esses microrganismos para entrar no sistema de canais 
radiculares. 
 
 Túbulos dentinários: 
 Os microrganismos conseguem entrar nos túbulos dentinários, 
principalmente, os cocos. 
 Quando temos um processo carioso e, esse processo carioso está se 
aproximando da polpa, ou seja, ele não está sendo tratado, existem 
diferentes espessuras de dentina que vão nos dizer diferentes coisas. 
 Espessura de 0,8mm – sem reação inflamatória; 
 0,8 mm a 0,3 mm – Sinais de inflamação pulpar, sem bactéria; 
 Menos de