PROCESSOS PATOLÓGICOS GERAIS - REVISÃO TEÓRICA

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PROCESSOS 
PATOLÓGICOS GERAIS
LETÍCIA TELES / ODONTOLOGIA UFPE
➢ ADAPTAÇÕES CELULARES
➢ LESÃO E MORTE CELULAR
➢ PIGMENTOS E CALCIFICAÇÕES
ALTERAÇÕES DO VOLUME CELULAR - HIPERTROFIA E HIPOTROFIA
HIPERTROFIA: Aumento dos constituintes estruturais e das funções celulares, 
resultando em aumento volumétrico das células e órgãos afetados. Forma de 
adaptação de células frente a uma maior exigência de trabalho (hipertrofia 
fisiológica) mas pode ocorrer em distúrbios ao organismo (hipertrofia 
patológica). A hipertrofia depende de: fornecimento de oxigênio e nutrientes 
maior para suprir o aumento de exigência das células; células com sistemas 
enzimáticos e organelas íntegros; se houver dependência de estimulação 
nervosa, esta deve estar preservada. Tecidos e órgão hipertróficos aumentam 
volume e peso mas mantém arquitetura básica inalterada, aumentando 
apenas o fluxo de sangue e de linfa. Se estímulos que levam à hipertrofia 
ultrapassarem o limiar crítico de cada tipo celular começarão a produzir lesão 
celular.
HIPOTROFIA: Redução quantitativa dos componentes estruturais e das 
funções das células, resultando em diminuição do volume das células e dos 
órgãos atingidos. Degradação de proteínas celulares e agressão por radicais 
livres (ativação da via ubiquitina-proteossomo) são os principais mecanismos 
de hipotrofia. Pode ser fisiológica (ocorre na senilidade, quando todos os 
órgãos e sistemas reduzem as suas atividades metabólicas) ou patológica 
(inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias tóxicas, 
hormônios, inervação e inflamação crônica). Na hipotrofia localizada, as 
consequências dependem da diminuição da atividade e da função do órgão 
acometido. Redução da disponibilidade de nutrientes na restrição 
protéico-calórica pode gerar hipotrofia de adipócitos, de tecido muscular e 
em casos graves hipotrofia generalizada.
ALTERAÇÕES DA TAXA DE DIVISÃO CELULAR - HIPERPLASIA, 
HIPOPLASIA E APLASIA
HIPERPLASIA: Aumento do número de células de células de um tecido ou de 
parte dele por proliferação e/ou por diminuição da apoptose. Há aumento de 
volume e de peso. Para ocorrer hiperplasia, as células precisam possuir 
capacidade replicativa, o suprimento sanguíneo deve ser suficiente, a célula 
precisa estar com sua integridade morfofuncional e a inervação preservada. 
Vários estímulos podem levar a células à hiperplasia: aumento da estimulação 
hormonal, maior demanda funcional ou lesão celular crônica são os mais 
frequentes. Tecidos ricos em células-tronco (elevado potencial regenerativo 
intrínseco) conseguem responder aos mesmos estímulos com o aumento do 
número de células (hiperplasia). Hiperplasias fisiológicas podem ser 
hormonais (levando ao aumento da capacidade funcional do tecido) ou 
compensatória (ex: fígado após hepatectomia parcial). Hiperplasias 
patológicas podem ser resultado de desequilíbrios hormonais com 
superestimulação das células-alvo.
HIPOPLASIA: Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou de 
parte do corpo. A região afetada fica menor e menos pesada mas conserva o 
seu padrão arquitetural básico. Pode ocorrer em diversas situações na 
embriogênese ou após o nascimento. Quando ocorre após o nascimento, é 
resultado da diminuição do ritmo de renovação celular e/ou aumento da taxa 
de destruição das células. Hipoplasia fisiológicas que estão associadas ao 
envelhecimento são multifatoriais. O organismo senil apresenta diminuição 
fisiológica na produção de hormônios, levando à hipoplasia dos tecidos 
hormônios-responsivos. Hipoplasias patológicas podem ser reversíveis, desde 
que o estímulo agressor seja removido com exceção às hipoplasias que 
ocorreram em decorrência de anomalias congênitas (ex: agenesia renal). 
Células podem progredir para uma lesão irreversível e morte celular por 
apoptose, o que reduz também o número de células. Muitas vezes hipotrofia e 
hipoplasia ocorrem juntas (atrofia).
APLASIA: Disfunção de células e tecidos que leva à interrupção do seu 
desenvolvimento. Existem diversos tipos de aplasias, tais como aplasia 
medular, aplasia arterial e aplasia óssea. Surge após o nascimento e não é 
transmissível. Geralmente a causa da aplasia medular não é conhecida, mas 
pode estar associada à exposição a agentes químicos, radiação, 
medicamentos, ou ser resultado de uma doença mais grave, como a anemia 
de Fanconi.
ALTERAÇÕES DA DIFERENCIAÇÃO CELULAR - METAPLASIA
METAPLASIA: Mudança de um tipo de tecido maduro e diferenciado (epitelial 
ou mesenquimal) para outro tipo de tecido adulto e diferenciado, mas com 
outras características. Resulta da inativação de alguns genes (cuja expressão 
define a diferenciação) e desrepressão de outros (que condicionam o novo tipo 
de diferenciação). É uma substituição adaptativa das células, de modo que um 
tipo celular sensível ao estresse do ambiente, é substituído por outro tipo 
celular mais resistente. Ex: Tabagismo. O conjunto das agressões químicas e 
físicas causa morte celular e ativação dos mecanismos de regeneração e reparo 
teciduais, acompanhado de resposta inflamatória crônica. Nesse processo, 
ocorre substituição do epitélio pseudo-estratificado ciliado dos brônquios por 
epitélio pavimentoso estratificado.
ALTERAÇÕES DA DIFERENCIAÇÃO E PROLIFERAÇÃO - DISPLASIA E 
NEOPLASIA
DISPLASIA: Alterações simultâneas da proliferação e diferenciação das 
células, que muitas vezes precede o aparecimento de uma neoplasia maligna. É 
importante lembrar que diferenciação e proliferação celular são variáveis 
biológicas inversamente proporcionais. Entretanto, em períodos prolongados 
de agressão, células expostas à estimulação constante para se dividirem são 
suscetíveis a apresentar alterações genéticas e se tornarem instáveis, 
essencialmente pela ineficiência de reparo do genoma celular ou mesmo lesão 
direta no DNA pelo agente agressor (genotóxico). Associada à proliferação 
celular, a instabilidade genética que se instala e tende a progredir e prejudica 
a diferenciação das novas células formadas, de modo que estas deixam de 
adquirir suas características de especialização. Células displásicas apresentam 
pleomorfismo celular, aumento no tamanho do núcleo proporcionalmente ao 
citoplasma, hipercromasia nuclear e perda da polaridade. A organização 
arquitetural é perdida, o arranjo em camadas dos tecidos epiteliais 
estratificados não é evidenciado.
NEOPLASIA: Alterações celulares que acarretam um crescimento exagerado 
destas células, ou seja, proliferação celular anormal, sem controle, autônoma, 
na qual reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência 
de mudanças nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celular. A 
neoplasia pode ser maligna ou benigna. Pode ser causada por poluição; 
exposição a produtos químicos; exposição solar sem proteção; alguns tipos de 
vírus, como hepatite, HPV e HIV.
Lesões celulares podem ser endógenas ou exógenas. Para produzir lesão 
celular o estímulo deve interferir no metabolismo celular de maneira que a 
sua função fisiológica não consiga ser realizada de forma plena, ocorrendo 
redução da sua função (menor síntese protéica e comprometimento da 
produção de energia). Lesões celulares podem ser reversíveis ou irreversíveis. 
A célula tem quatro sistemas interdependentes que quando alterados podem
levar a morte celular. São eles: membranas (que mantém a homeostasia iônica 
e osmótica da célula e das organelas); respiração aeróbica (fosforilação 
oxidativa com produção de ATP nas mitocôndrias); Síntese de proteínas e 
manutenção do citoesqueleto; e o material genético (DNA).
LESÃO CELULAR - HIPÓXIA, ANÓXIA, RADICAIS LIVRES, 
ALTERAÇÕES EM ÁCIDOS NUCLEICOS E PROTEÍNAS, REAÇÃO 
IMUNOLÓGICA
HIPÓXIA: Redução no fornecimento de O2. As células modificam seu 
metabolismo (aceleram a glicólise, aumentam a captação de glicose, inibem a
gliconeogênese e síntese de ácidos graxos, triglicerídeos e esteróides) no 
sentido de adaptar-se a essa condição. 
Redução na síntese de ATP, redução da função das bombaseletrolíticas 
dependentes de ATP, o que leva a retenção de Na+ no citosol, aumento da 
osmolaridade e expansão isosmótica do citoplasma (inicia-se a degeneração 
hidrópica; a célula fica com volume aumentado, organelas espaçadas e núcleo 
intacto, sem deslocamento. As células com núcleos pálidos ou fragmentados já 
estão sofrendo necrose). A alteração na quantidade de Ca++ promovem a 
desestruturação do citoesqueleto por ativas proteases calmodulina 
dependentes. 
O aumento da oferta de acetil-CoA às mitocôndrias e acúmulo deste, 
favorecendo a síntese de ácidos graxos, podendo levar ao acúmulo de 
triglicerídeos (pequenas gotas no citosol - esteatose). 
ANÓXIA: Interrupção no fornecimento de O2. Diversas lesões produzem 
obstruções vasculares que reduzem ou interrompem o fluxo sanguíneo 
(isquemia). Dependendo da intensidade e duração do fenômeno e da 
suscetibilidade à privação de oxigênio e nutrientes, as células degeneram ou 
morrem. Membranas celulares se alteram por perda de moléculas estruturais 
e pela incapacidade de repor os componentes perdidos. Há redução da 
síntese proteica dentro do retículo endoplasmático, assim, ocorre um 
metabolismo anaeróbico que resulta na diminuição do pH. Enzimas 
lizossômicas são ativadas em pH ácido. Os lisossomos tornam-se tumefeitos 
e perdem a capacidade de conter suas hidrolases que são liberadas no 
citoplasma e inicial a autólise (digestão dos componentes celulares e morte 
celular - necrose).
RADICAIS LIVRES: Moléculas muito reativas que apresentam um elétron 
desemparelhado no orbital externo. Substâncias químicas produzem radicais 
livres quando são metabolizadas nas células; radiações ionizantes geram 
radicais livres ionizando a água; a fumaça do cigarro e alguns elementos 
oxidativos também contém radicais reativos. Nas células, a principal fonte de 
RL é a mitocôndria, oriundos dos processos oxidativos da respiração. São 
formados no citosol, lisossomos, RE e membranas, pela ação de enzimas. Os 
principais RL no organismo são derivados do oxigênio molecular: Ânion 
Superóxido O2•− e íon hidroxila OH•−. H2O2 é oxidante e fonte importante de 
radicais livres. O radical hidroxila parece ser o mais importante na célula. RL 
são potencialmente lesivos porque reagem com proteínas, lipídios e ácidos 
nucléicos. A peroxidação em cadeia ocorre quando um RL reage com lipídeos 
de membrana e provoca lesão celular pela modificação estrutural das 
membranas celulares. Pode ocorrer também modificação da conformação de 
proteínas inativando-a ou induzindo a sua degradação em proteassomos, 
causando dobramento anormal de proteínas e alterações funcionais. Quando 
interage com o DNA, RL podem formar adutos e causar quebras na molécula, 
favorecendo mutações.
ALTERAÇÕES EM ÁCIDOS NUCLEICOS E PROTEÍNAS: Defeitos na qualidade, 
quantidade e/ou na função de proteínas resultam em agressões variadas, como 
estresse oxidativo e modificações na expressão gênica por mecanismos 
genéticos ou epigenéticos. Deficiências de uma enzima leva ao acúmulo do seu 
substrato, o que resulta em doenças de depósitos (ex: glicogenoses); 
anormalidades em proteínas contráteis provocam doenças musculares; 
defeitos em proteínas estruturais causam vários efeitos, inclusive morte do 
indivíduo; alterações na expressão de proteínas do ciclo celular podem resultar 
em neoplasias, etc.
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS: A resposta imunológica é capaz de provocar lesão e 
doença quando agride células e tecidos normais. Nas inflamações crônicas, 
como na tuberculose, a resposta imunológica contribui para destruição 
tecidual e progressão da doença. Quando existem falhas nos mecanismos de 
tolerância imunológica e as células do sistema imune reconhecem antígenos 
próprios como estranhos, há uma resposta lesiva contra essas células.
MORTE CELULAR: APOPTOSE E NECROSE
APOPTOSE: Morte celular programada e controlada intracelularmente através 
da ativação de enzimas que degradam o DNA nuclear e as proteínas 
citoplasmáticas. Membrana celular permanece intacta, com alteração 
estrutural para que a célula seja reconhecida como um alvo fagocitário. A 
célula é eliminada rapidamente, de maneira a não dar tempo de o seu 
conteúdo extravasar, evitando uma reação inflamatória. Fisiologicamente: 
Morte de células nos processos embrionários; involução dependente de 
hormônios nos adultos; eliminação celular; neutrófilos e outros leucócitos 
após término de reações inflamatórias ou imunológicas; eliminação de 
linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; morte celular induzida por 
células T citotóxicas. Patológica: Vírus, estímulos nocivos, atrofia patológica 
dos órgãos e tumores. Via Intrínseca / Mitocondrial quando há retirada de 
fatores de crescimento ou de hormônios, ou quando acontece lesão ao DNA 
por radiação, toxinas ou radicais livres. Via Extrínseca ocorre pela interação 
receptor-ligante. Isso ativará uma cascata de proteínas adaptadoras; ativação 
das caspases. Pode acontecer após a privação de fatores de crescimento; 
mediada por danos ao DNA.
 
NECROSE: Morte celular patológica não regulada e lesiva ao organismo, 
seguida de autólise. Pode ser consequência de danos à integridade celular. 
Ocorre quando a agressão é suficiente para interromper as funções vitais. Os 
lisossomos perdem a capacidade de conter as hidrolases no seu interior e estas 
saem para o citoplasma, são ativadas pela alta concentração de Ca++ e iniciam 
a autólise. Após a necrose são liberadas alarminas que são reconhecidas em 
receptores celulares e desencadeiam a reação inflamatória. 
Microscopicamente: Picnose celular, cariólise, cariorrexe. Núcleo basofílico e o 
citoplasma torna-se mais acidófilo e granuloso e tende a formar massas 
amorfas de limites imprecisos (ruptura da membrana).
NECROSE DE COAGULAÇÃO: Ocorre quando há uma isquemia ou hipóxia em 
qualquer tecido (exceto o tecido cerebral, que neste caso desenvolverá uma 
necrose de liquefação). É determinada pela desnaturação da maioria das 
proteínas celulares (inclusive as autolíticas) devido à queda acentuada no pH 
celular durante o processo de lesão por hipóxia ou isquemia. O citoplasma 
celular fica bastante eosinofílico e como a maioria das enzimas autolíticas 
foram desnaturadas a célula não é destruída e a arquitetura tecidual é mantida 
por alguns dias até digestão e remoção do tecido necrótico por leucócitos. 
Microscopicamente ocorre cariólise ou perda de basofilia nuclear, núcleo 
picnótico e fragmentado, com formato granular (cariorréxis).
NECROSE GOMOSA: Tipo de necrose de coagulação. O tecido necrosado 
assume aspecto compacto e elástico como borracha (Goma), ou fluido e 
viscoso como a goma-arábica. Encontrada na sífilis tardia.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO: Associada à infecção por agentes biológicos 
(principalmente bactérias) a um tecido. No caso específico do cérebro ocorre 
quando há lesão por isquemia ou hipóxia no tecido cerebral. Há completa 
destruição da arquitetura tecidual. Nos tecidos infectados, há um processo 
inflamatório devido ao recrutamento de leucócitos para neutralizar os 
micro-organismos. Pode haver lesão e morte celular mediada por toxinas 
bacterianas, fúngicas ou devido ao processo inflamatório. O tecido inflamado é 
rico em leucócitos e as células mortas são rapidamente fagocitadas e digeridas. 
Há formação de uma massa residual amorfa, composta por pus limitado a uma 
cavidade (abscesso).
NECROSE CASEOSA: Tecido necrótico com aspecto de queijo. Áreas de 
caseificação apresentam-se como massas circunscritas, amarelas, secas e 
friáveis. Microscopicamente: Células necróticas são transformadas em uma 
massa homogênea, acidófila, com núcleos picnóticos e núcleos periféricos 
fragmentados (cariorrexe). Células perdem completamente seu contorno e 
detalhes estruturais. Comum na tuberculose, paracoccidiodomicose e em 
algumas infecções fúngicas.
NECROSE FIBRINÓIDE: Alteração dos vasos sanguíneos lesados, nos quais o 
exsudato e o acúmulo de proteínas plasmáticas fazem com que a parede se 
core intensamente com eosina.O tecido adquire um aspecto hialino, 
acidofílico, semelhante a fibrina. “Aspecto de pão com manteiga”. 
ESTEATONECROSE: Necrose enzimática do tecido adiposo que compromete 
adipócitos. Encontrada tipicamente na pancreatite aguda necrohemorrágica, 
que resulta do extravasamento de enzimas de ácinos pancreáticos destruídos. 
Por ação de lipases sobre os triglicerídeos, os ácidos graxos liberados sofrem 
saponificação na presença de sais alcalinos, originando depósitos 
esbranquiçados ou manchas com “aspecto de pingo de vela”.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS DERIVADAS DA HEMOGLOBINA
PIGMENTOS BILIARES: Bilirrubina é um pigmento amarelo, produto final do 
catabolismo da fração heme da hemoglobina e de outras hemoproteínas. Pode 
ser indicativo de doenças do fígado e do sangue. A hemácia pós-morte é 
fagocitada por macrófagos do sistema monocítico fagocitário no processo de 
hemocaterese. Nos macrófagos (no baço, fígado e medula óssea) a hemácia é 
lisada liberando a Hb, que é quebrada em globina e em grupos heme. O grupo 
Heme sofre ação da Heme-oxidase e do citocromo P450, que resulta na 
liberação do grupo férrico e o grupo corado. Este último será transformado em 
BILIVERDINA (pigmento verde), e posteriormente reduzido pela biliverdina 
redutase para BILIRRUBINA (Bb). Esta, ainda insolúvel na água, é liberada no 
plasma e combina-se com a albumina solubilizando-se, tornando-se Bb I 
/HemoBb / Bb não conjugada. No fígado, hepatócitos liberam albumina 
plasmática da Bb I e a conjugam com o ácido glicurônico formando Bb II/ 
colebilirrubina/ Diglucoronato de Bb/ bilirrubina conjugada hidrossolúvel. 
ColeBb+ sais biliares, é levada ao duodeno por vias biliares, onde sofre a ação 
de redutases bacterianas se convertendo em urobilinóides (urobilinogênio, 
mesobilinogênio, estercobilinogênio). Urobilinóides absorvidos que passarem 
a circulação porta hepática são removidos por hepatócitos e reconvertidos em 
ColeBb. Urobilinóides que alcançam a circulação sistêmica são retidos pelos 
rins e excretados pela urina (urobilina é responsável pela cor amarelada da 
urina). Urobilinóides não absorvidos no intestino são eliminados nas fezes na 
forma de urobilina e estercobilina (responsáveis pela cor amarronzada 
característica).
Hiperbilirrubinemia e icterícia podem ser provocadas por aumento na 
produção de bilirrubina (anemia hemolítica); redução na captação e no 
transporte de bilirrubina nos hepatócitos; diminuição na conjugação da 
bilirrubina (carência de enzimas por desordens genéticas); baixa excreção 
celular de Bb; obstrução biliar intra ou extra-hepática (cálculos, tumores); 
lesões (hepatites e cirrose)
HEMATOIDINA: Derivado da metabolização do grupo corado (protoporfirina 
III); estrutura química semelhante à bilirrubina (Bb). Ocorre nas proximidades 
de hemorragias antigas (final da segunda/ terceira semana após sangramento) 
na forma de grânulos amarelo-ouro, vermelho alaranjados ou marrom 
dourado ou sob forma de cristais, constituídos de agulhas dispostas 
radialmente. Resulta da ação hemocaterética de macrófagos locais sobre 
hemácias extravasadas. Processo localizado (diferente da Bb nas icterícias) e 
não tem repercussões para o organismo.
HEMOSSIDERINA: Proteína de armazenamento de ferro assim como a 
ferritina, porém é insolúvel. Frequentemente encontrada em lisossomos, 
principalmente dos histiócitos e das células de Kupfer no fígado. Apresenta 
maior relação ferro/proteína e maior capacidade em reter o ferro armazenado. 
Principal forma de armazenamento de Fe em situações de acúmulo excessivo 
deste no organismo. Isso pode ser observado nos indivíduos com 
hemocromatose de causa genética e em portadores de beta-talassemia maior 
após múltiplas transfusões. 
PIGMENTO MALÁRICO (HEMOZOÍNA): Os parasitos da malária crescem no 
interior das hemácias, consomem e alteram a hemoglobina e provocam 
ruptura da célula vermelha. A hemoglobina alterada se transforma em um 
pigmento negro que contém ferro. O pigmento aparece fagocitado no 
citoplasma de macrófagos do baço e a sua quantidade, por vezes, pode ser 
considerável. 
PIGMENTO ESQUISTOSSOMÓTICO: Considerado de natureza hematínica. É 
produzido no interior do tubo digestivo do esquistossoma a partir do sangue 
do hospedeiro. Este sangue é ingerido, alterado e regurgitado pelos vermes 
adultos levando à formação de grânulos castanho escuros, semelhantes à 
hemozoína, que se acumulam nas células de Kupffer. 
MELANINA: Pigmento endógeno acastanhado que aparece em negro quando 
mais concentrado. Acumulado mais profundamente na derme pode aparecer 
com uma tonalidade azulada vista através da pele. Há dois tipos de melanina: a 
feomelanina (vermelho-amarela) e a eumelanina (castanho enegrecido). 
Altos níveis de tirosinase nos melanócitos produzem eumelanina. Baixos 
níveis resultam na síntese de feomelanina. Uma vez sintetizada, a melanina é 
empacotada nos melanossomos e transferida aos queratinócitos. 
Hipomelanose: Albinismo oculocutâneo, vitiligo, fenilcetonúria. 
Hipermelanose: Nevo melanocítico (proliferação benigna de melanócitos), 
melanoma, efélides (sardas), melasma.
LIPOFUCSINA/ LIPOCROMO/ PIGMENTO DO DESGASTE: Pigmento insolúvel 
granular e castanho-amarelado, composto de polímeros de lipídeos e 
fosfolipídeos formando complexos com proteínas. Derivada da peroxidação de 
lipídeos poli-insaturados de membranas subcelulares. Não é nociva a células 
ou suas funções. É um sinal de alarme de lesão por radicais livres e 
peroxidação lipídica. 
ANTRACOSE: Pigmento enegrecido; o carvão é aspirado sob forma de 
pequenas partículas e atinge os alvéolos pulmonares. O processo de antracnose 
não causa alteração funcional, não sendo responsável por fibrose, porém se 
estiver associado ao tabagismo pode agravar os efeitos nocivos do fumo sobre 
os pulmões.
TATUAGEM: Introdução de pigmentos exógenos insolúveis na derme acidental 
ou propositalmente. São permanentes ou transitórias, conforme a introdução 
do pigmento, se na derme ou na epiderme. Os pigmentos são compostos tanto 
de sais e metais inorgânicos - mercúrio (vermelho), o cromo (verde), o 
manganês (lilás), o cobalto (azul), o cádmio (amarelo), o hidrato de ferro 
(ocre) – quanto de preparações orgânicas – como o sândalo (vermelho) e o 
pau-brasil (vermelho). O pigmento inoculado na pele é fagocitado pelos 
macrófagos da derme. A reação cutânea à lesão mecânica produzida pela 
agulha, por grânulos do pigmento e pelo solvente é discreta e passageira. 
Quando fagocitado pelos macrófagos, esses pigmentos podem ser transferidos 
para os linfonodos regionais e também ficando retidos nos tecidos conjuntivos 
fibrosos, a cor varia conforme o tipo de pigmento presente.
TATUAGEM POR AMÁLGAMA: Tatuagem acidental na mucosa por pequenas 
partículas de amálgama (prata e mercúrio) das restaurações, deixando áreas 
com coloração cinza-enegrecida próximas aos dentes restaurados.
CALCIFICAÇÕES DISTRÓFICAS: Mais frequente que a metastática e mais 
localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e 
prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados (ex: placas 
ateromatosas antigas e esclerose medial de Monckeberg nas artérias uterinas 
de mulheres idosas), em tendões, em válvulas cardíacas, e em alguns tumores 
(ex: leiomiomas uterinos, meningiomas, carcinomas mamários e papilares da 
tireóide e do ovário). Encontrada nos tecidos com lesão, t. necróticos antigos 
e não reabsorvidos, ex. linfadenite caseosa da tuberculose, nos infartos 
antigos, ao redor de parasitas e larvas mortas, na necrose enzimática das 
gorduras da pancreatite, nos abscessos crônicos de difícil resolução e em 
trombos venosos crônicos (flebólitos). A morte celular expõe grupos ácidos 
que conjugam fosfatos e agem como núcleos para os depósitos de cálcio. 
CALCIFICAÇÕES METASTÁTICAS: Mais disseminada no organismo que a 
distrófica e decorre da absorção abundante de cálcio no tubo gastro-intestinal 
por intoxicação com vitamina D (hipercalcemia); e da mobilização excessiva de 
cálcio dosossos por osteólise (mielomas ou metástases ósseas); e do 
hiperparatireoidismo primário ou secundário (renal, nutricional ou por 
síndrome para-neoplásica). Insuficiência renal crônica provoca retenção de 
fosfatos (hiperfosfatemia por hipofosfatúria) o que resulta em maior secreção 
de paratôrmonio no sentido de se equilibrar a relação cálcio-fósforo no sangue. 
Hiperfosfatemia induz a elevação da calcemia por excessiva mobilização óssea, 
ultrapassando o limiar de solubilidade do cálcio e fósforo no plasma, 
permitindo sua precipitação nos tecidos.
CALCIFICAÇÃO IDIOPÁTICA: Sem causa evidente. Depósitos de calcificação 
geralmente cutâneos e frequentemente múltiplos, sem lesão prévia e com 
níveis séricos normais de cálcio e fosfato.
CÁLCULOS/ CONCREÇÕES ENDÓGENAS/ LITÍASE: Massas esferoidais, 
ovóides ou facetadas, sólidas, concretas e compactas, de consistência argilosa 
a pétrea. Se formam no interior de órgãos ocos (bexiga, vesícula biliar), 
cavidades naturais do organismo (peritoneal, vaginal do testículo), condutos 
naturais (ureter, colédoco, ducto pancreático ou salivar) e no interior de 
vasos. O material se deposita por precipitações sucessivas de sais inorgânicos 
ao redor de um núcleo orgânico.