RESUMO Obstução das Vias Biliares TUMOR

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1 –
Obstrução das Vias Biliares - Tumores 
DEFINIÇÃO 
 Segundo Leitão (1997) ocorre por 
obstrução do fluxo biliar (seja extra-hepática 
ou intra-hepática). Pode ser causa da 
obstrução: cálculos, tumores, cistos e 
estenoses. Esses são os principais fatores 
da icterícia obstrutiva. 
INTRODUÇÃO 
 O fígado e os pulmões são os órgãos 
viscerais mais envolvidos em metástases. 
No geral, os tumores mais comuns são os 
carcinomas metastáticos, cuja origem 
primária são as mamas, pulmões e cólon. 
 Quase todas as neoplasias primárias 
originadas no fígado são carcinomas 
hepatocelulares (CHC). 
CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES 
• Benignos: Hiperplasia Nodular Focal 
e Adenoma de Células Hepáticas 
(displasia celular – que pode se tornar 
maligno – e nódulo hepático); 
• Malignos: carcinoma hepatocelular 
(CHC). 
 
O CHC é mais comum na África e na Ásia 
e está em crescimento nos EUA. Constitui a 
2ª maior causa por CA no mundo e o tipo 
mais comum. 
• Podem ser locais (focais) ou 
multifocais (todo o fígado); 
• Invadem os vasos sanguíneos e 
modifica a morfologia, o tecido, os 
vasos e ductos hepáticos; 
• Um CA altamente fatal e o de maior 
ocorrência; 
• Uma das causas mais frequentes é 
pela cirrose hepática. 
 
CARACTERÍSTICA DEMOGRÁFICA 
• Idade média de 75 anos para o 
aparecimento de CHC (Egito – 
58 e Países Africanos 46); 
• Média de casos: 2 homens 
para 4 mulheres. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
 Alguns agentes etiológicos podem 
estar associados ao desenvolvimento do 
CHC, são eles: 
• Hepatite por vírus B e c; 
• Cirrose alcoólica (principal); 
• Síndrome metabólica; 
• Esteatose hepática (doença 
gordurosa não alcoólica do fígado); 
• Aflatoxina B1 (subsequente de 
infecção fúngica por Aspergillus 
spécies) 
• Tabaco; 
• Fatores por susceptibilidade genética: 
o Hemocromatose; 
o Tirosinemia; 
o Doença de Wilson; 
o Porfiria; 
o Deficiência de alfa1-
antitripsina. 
Esses fatores causam uma 
inflamação aguda que se cronifica, 
gerando uma repopulação celular, 
esse fato predispõe ao aparecimento 
do CHC. 
FISIOPATOLOGIA DO CHC 
Os agentes causadores do CHC 
causam uma lesão/injúria no tecido hepático, 
levando à morte celular por necrose e a uma 
proliferação das células remanescentes. 
 
2 –
Com o controle das células 
proliferativas há uma ativação das células 
estreladas que promovem a formação de 
nódulos e de cicatrizes com um grande 
depósito de colágeno e matriz extracelular. 
Esses fatores constituem a cirrose 
hepática e levam à uma hiperplasia nodular. 
Essa hiperplasia nodular leva a uma 
instabilidade no genoma que causa uma 
displasia nodular, ou seja, uma alteração na 
sua morfologia. 
O gene p53 é o controlador da 
proliferação celular, e quando ocorre a 
displasia nodular ele é inativado. 
Consequentemente leva a uma 
diferenciação dos hepatócitos (muito, 
moderadamente ou pouco diferenciados), 
surgindo células disfórmicas e com divisão 
rápida e incontrolada. 
• Um tecido cirrótico pode se 
transformar em um CHC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Na cirrose o fígado perde sua 
capacidade funcional. O sangue venoso 
acumula no sistema porta (aumentando a 
pressão portal). Ocorre uma estagnação 
do sangue nas veias mesentéricas 
superior e inferior e na veia porta. Essa 
estagnação forma varizes esofágicas e 
gástricas que podem se romper ao 
contato com o suco gástrico, levando a 
uma hemorragia digestiva alta (mucosa 
de esôfago e gástrica). 
SINTOMATOLOGIA DO CHC 
• Assintomático incialmente; 
• Ascite (acúmulo de líquido na 
cavidade peritoneal); 
• Episódios de diarreia; 
• Dores abdominais; 
• Emagrecimento frequente; 
• Esplenomegalia e 
hepatomegalia; 
• Icterícia (devido à bilirrubina no 
sangue); 
• Febre; 
• Massa abdominal palpável no 
rebordo costal direito. 
 
 
 
 
 
3 –
CIRROSE HEPÁTICA - ASCITE 
• Lesão no tecido, altera sua 
morfologia e perde a capacidade 
funcional = aumento da resistência 
vascular intra-hepática (RVIH); 
• Há uma estagnação do sangue na 
veia porta, caracterizando a 
hipertensão portal; 
• Promove a vasodilatação da veia 
esplênica e há a saída do plasma 
do espaço intravascular para o 
interstício, diminuindo o volume 
circulante efetivo = diminuição da 
PA; 
• Há a ativação de fatores neuro-
humorais como o Sistema Renina 
Angiotensina Aldosterona e 
síntese do hormônio antidiurético 
(ADH), que atua no túbulo distal e 
ducto coletor aumentando a 
retenção de H2O e NA+ (tentativa 
de aumentar a PA que está baixa); 
• Quanto mais água é retida, mais 
água sai do espaço intravascular 
para o espaço intersticial, levando 
à ASCITE. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS 
• Raio-x de abdome (presença de 
massa que pode ser benigna ou 
maligna) associado à entrevista 
(emagrecimento rápido, 
inapetência, desnutrição de grau 
variado); 
• Tomografia computadorizada com 
contraste para observas os vasos 
e sistema porta; 
• Ecografia para visualizar o fluxo do 
sistema porta e 
• Ressonância Magnética; 
• Marcadores tumorais aumentados 
no sangue; 
• Biópsia do fígado (menos 
frequente devido à hemorragia); 
• Exame para ver o nível de Alfa-
fetoproteína (AFP). 
o Valores normais:10-20 µg/L 
o Alterado: >500µg/L