Retinopatia Diabética

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Oftalmo
A inervação sensorial é originada do nervo trigêmeo (V par craniano), via divisão oftálmica (pálpebra superior) e divisão maxilar (pálpebra inferior). O músculo orbicular é inervado pelo nervo facial (VII par craniano). O músculo levantador da pálpebra superior é inervado pelo nervo oculomotor (III par craniano). Uma paralisia desse nervo leva a uma queda da pálpebra superior denominada “ptose”. Note-se que todos os nervos, exceto o facial, são oriundos da órbita e alcançam a pálpebra.
Juntas, a córnea e a esclera formam uma superfície esférica que compõe a parede externa do globo ocular. Embora as duas sejam muito similares, a estrutura corneana é unicamente modificada para transmitir e refratar a luz.
A córnea é avascular, sendo nutrida pelo humor aquoso, pelo filme lacrimal e por difusão de vasos presentes no limbo. A isquemia do limbo pode levar a um afilamento corneano periférico (melting), e a restrição da oxigenação através do filme lacrimal (devido ao uso de lentes de contato, por exemplo) pode resultar em ulceração corneana. As funções principais da córnea são: proteção contra invasão de microorganismos e transmissão e refração da luz.
Parte interna do olho:
A úvea compreende a íris e o corpo ciliar, anteriormente, e a coróide, posteriormente.
A função principal da íris é controlar a entrada de luz na retina e reduzir a lesão intra-ocular causada pela luminosidade. A dilatação da pupila é causada por contrações de fibras musculares lisas radiais inervadas pelo sistema nervoso simpático. A contração pupilar ocorre quando um anel de fibras musculares lisas em torno da pupila se contrai. Esse anel é inervado pelo sistema nervoso parassimpático.
O corpo ciliar (Figura 3) é uma estrutura especializada que une a íris com a coróide. É responsável pela produção do humor aquoso.
A contração de fibras musculares presentes no músculo ciliar causa uma redução em sua circunferência; isso reduz a tensão na zônula, fazendo com que a elasticidade natural do cristalino gere um aumento em sua convexidade, propiciando um melhor foco para a visão de perto. Esse fenômeno é chamado “acomodação”, o qual é controlado por fibras parassimpáticas do nervo oculomotor (III par craniano).
Falência da acomodação relacionada à idade (presbiopia) ocorre devido à perda da elasticidade capsular e do enrijecimento do cristalino.
O humor aquoso preenche as câmaras anterior e posterior. A câmara anterior é o espaço entre a córnea e a íris. Atrás da íris e anteriormente ao cristalino, situa-se a câmara posterior. Essas duas regiões comunicam-se através da pupila.
A retina converte a imagem luminosa em impulsos nervosos (Figura 4). É compreendida pela retina neurossensorial e pelo epitélio pigmentar retiniano (EPR).
O raio luminoso tem que passar através da retina interna para alcançar os fotorreceptores (cones e bastonetes), os quais convertem a energia luminosa em elétrica. A retina então tem que ser transparente. Neurônios conectores (interneurônios) modificam e passam o impulso elétrico para as células ganglionares, cujos axônios correm ao longo da superfície retiniana e entram no nervo óptico. Uma região da mácula é responsável pela visão central. Em seu centro existe uma área altamente especializada denominada “fóvea”, a qual é responsável pela visão de alta qualidade. O restante da retina é responsável pela visão periférica.
Os cones estão concentrados na mácula. Eles são responsáveis pela acuidade visual e pela apreciação de cores. Os bastonetes estão relacionados com a visão em baixos níveis de luminosidade e com a detecção de movimento, estando distribuídos por toda a retina.
Os fotorreceptores contêm pigmentos visuais, como o retinol (vitamina A), ligados à proteína (opsina). A absorção luminosa causa uma mudança estrutural e química que resulta na hiperpolarização elétrica do fotorreceptor. Externamente à retina neurossensorial encontrase o EPR, uma camada única de células pigmentadas que são essenciais na fisiologia dos fotorreceptores. As células do EPR reciclam a vitamina A para formação do fotopigmento, transportam água e metabólitos, renovam os fotorreceptores e ajudam na redução do dano luminoso. Prejuízo na função do EPR, que pode ocorrer com a idade e em muitos estados patológicos, pode levar a uma perda da função retiniana e, conseqüentemente, da visão. 
O suprimento sangüíneo da retina é derivado da artéria central da retina e da coróide. Ambos os sistemas são necessários para o funcionamento normal da mesma. 
Os vasos retinianos entram e saem do olho através do nervo óptico e correm sob a camada de fibras nervosas. Um ramo calibroso de artéria e veia forma uma “arcada”, a qual nutre cada quadrante da retina. 
A barreira hemato-retiniana, que consiste nas tight junctions entre as células endoteliais dos vasos retinianos e as células do EPR, isola a retina da circulação sistêmica. A quebra dessa barreira, que ocorre na retinopatia diabética, por exemplo, leva a um edema retiniano e a acúmulo de proteínas e de lipídeos, causando perda da transparência retiniana e diminuição da acuidade visual.
Diabetes e a Visão
· O que é retinopatia diabética?
· Tem a ver com a insulina? SIM!!! Hiperglicemia alterações endoteliais inflamação IgE lesão endotelial que dificulta a passagem do sangue dilataações nesses vasos que são os microneurismas exsudatos duros hemorragia em chama de vela
· Quais os achados no exame clínico?
· É grave? Sim, pode levar à cegueira!
· Tem preferência por gênero?
· Como tratar?
· Diagnósticos Diferenciais
Complicações oftálmicas do diabetes
• Comuns
 Retinopatia.
 Iridopatia (pequenos defeitos na transiluminação da íris).
 Refração instável.
• Incomuns
 Hordéolos frequentes.
 Xantelasmas.
 Catarata senil acelerada.
 Glaucoma neovascular (GNV).
 Paralisias de nervos oculomotores.
· Sensibilidade da córnea reduzida.
• Raros. 
Papilopatia, dissociação do reflexo pupilar de perto, síndrome de Wolfram (atrofia óptica progressiva e múltiplas anomalias neurológicas e sistêmicas), catarata de início abrupto, mucormicose rino-orbitária.
Prevalência
A prevalência relatada de retinopatia diabética (RD) em diabéticos varia substancialmente entre estudos, mesmo entre populações contemporâneas no mesmo país, mas é provavelmente de cerca de 40%. É mais comum no diabetes tipo 1 que no tipo 2, e a doença ameaçadora da visão está presente em até 10%. 
A retinopatia diabética proliferativa (RDP) afeta 5% a 10% da população diabética; os diabéticos tipo 1 estão em particular risco, com incidência de até 90% após 30 anos.
Fatores de risco
• A duração do diabetes é o fator de risco mais importante. Em pacientes diagnosticados com diabetes antes dos 30 anos de idade, a incidência de RD após dez anos é de 50% e após 30 anos, 90%. A RD raramente se desenvolve nos primeiros cinco anos após o início da doença ou antes da puberdade, mas cerca de 5% dos diabéticos tipo 2 têm RD na apresentação. A duração parece ser um preditor mais forte para a doença proliferativa que para a maculopatia.
• Mau controle do diabetes. Foi demonstrado que o controle glicêmico rígido, particularmente quando instituído de modo precoce, pode prevenir ou retardar o desenvolvimento ou progressão da RD. Porém, melhora súbita do controle pode estar associada à progressão da retinopatia a curto prazo. Os pacientes diabéticos tipo 1 parecem ter maior benefício com bom controle que os do tipo 2. HbA1c aumentada está associada ao risco elevado de doença proliferativa.
• A gravidez associa-se, por vezes, à progressão rápida da RD. Os fatores preditivos incluem maior gravidade da retinopatia pré-gravidez, mau controle do diabetes pré-gravidez, controle realizado muito rapidamente durante os estágios iniciais da gravidez e pré-eclampsia. O risco de progressão está relacionado à gravidade da RD no primeiro trimestre da gestação. Se estiver presente RD substancial, a frequência das reavaliações deve refletir o risco individual e pode ser até mensalmente. O edema macular diabético geralmente se resolve de forma espontânea após agravidez e não necessita ser tratado caso se desenvolva tardiamente na gravidez.
• A hipertensão, que é muito comum em pacientes com diabetes tipo 2, deve ser rigorosamente controlada (< 140/80 mmHg). O controle rígido parece ser particularmente benéfico em diabéticos tipo 2 com maculopatia. Doença cardiovascular e AVC prévio também são preditores.
• A nefropatia, se grave, está associada ao agravamento da RD. De modo recíproco, o tratamento da doença renal (p. ex., transplante renal) pode estar associado à melhoria da retinopatia e melhor resposta à fotocoagulação.
• Outros fatores de risco incluem hiperlipidemia, tabagismo, cirurgia de catarata, obesidade e anemia.
Patogênese
A RD é predominantemente uma microangiopatia na qual os pequenos vasos sanguíneos são particularmente vulneráveis à lesão por níveis elevados de glicose. É provável que os efeitos hiperglicêmicos diretos nas células da retina também desempenhem um papel.
Muitos estimuladores e inibidores angiogênicos foram identificados; o fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) parece ter um papel importante na primeira categoria.
Classificação
A classificação usada no Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS – a classificação Airlie House modificada) é amplamente empregada no âmbito internacional. Apresenta-se uma versão abreviada na Tabela 13.1, em conjunto com as diretrizes de abordagem. As categorias descritivas seguintes estão também em uso amplo na prática clínica:
Tabela 13.1
Classificação Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) abreviada da retinopatia diabética
	Categoria/descrição
	Abordagem
	Retinopatia diabética não proliferativa (RDNP)
	Sem RD
	Reavaliação em 12 meses
	RDNP muito leve
	Reavaliação em 12 meses na maioria dos pacientes
	Apenas microaneurismas
	
	RDNP leve
	Reavaliação em 6 a 12 meses, dependendo da gravidade dos sinais, estabilidade, fatores sistêmicos e circunstâncias individuais do paciente
	Qualquer um ou todos os seguintes: microaneurismas, hemorragias retinianas, exsudatos, manchas algodonosas, até o nível de RDNP moderada. Sem anomalias microvasculares intrarretinianas (AMIR) ou em forma de rosário
	
	RDNP moderada
	Reavaliação em aproximadamente seis meses
Retinopatia diabética proliferativa (RDP) em até 26%, RDP de alto risco em até 8% em um ano
	• Hemorragias retinianas graves (mais do que na fotografia-padrão 2A do ETDRS: cerca de 20 médias a grandes por quadrante) em 1 a 3 quadrantes ou AMIR ligeiras
• Rosário venoso significativo pode estar presente em não mais de 1 quadrante
• Manchas algodonosas comumente presentes
	
	RDNP grave
	Reavaliação em quatro meses
RDP em até 50%, RDP de alto risco em até 15% em um ano
	Regra 4-2-1; um ou mais de:
• Hemorragias graves em todos os 4 quadrantes
• Rosário venoso significativo em 2 ou mais quadrantes
• AMIR moderada em 1 ou mais quadrantes
	
	RDNP muito grave
	Reavaliação em dois a três meses
RDP de alto risco em até 45% em um ano
	Dois ou mais dos critérios de RDNP grave
	
	Retinopatia diabética proliferativa (RDP)
	RDP leve-moderada
	Tratamento considerado de acordo com a gravidade dos sinais, estabilidade, fatores sistêmicos e circunstâncias pessoais do paciente, como o cumprimento das consultas médicas. Se não for tratada, reavaliação em até dois meses
	Neovasos no disco (NVD) ou neovasos em outros locais (NVE), mas extensão insuficiente para cumprir o critério de alto risco
	
	RDP de alto risco
	Tratamento recomendado – ver texto
Deve ser realizado imediatamente quando possível e certamente no mesmo dia se houver apresentação sintomática com boa visão da retina
	• Neovasos no disco (NVD) maior que a fotografia-padrão 10A do ETDRS (cerca de 1/3 da área do disco)
• Qualquer NVD com hemorragia do vítreo
• NVE maior que 1/2 da área do disco com hemorragia do vítreo
	
	Doença ocular diabética avançada
	Ver texto
	Ver texto para descrição
	
• A retinopatia diabética de fundo (RDF) é caracterizada por microaneurismas, hemorragias em “ponto-borrão” (dot-blot) e exsudatos. Estes são geralmente os sinais mais precoces de RD e persistem à medida que lesões mais avançadas aparecem.
• A maculopatia diabética refere-se estritamente à presença de qualquer retinopatia na mácula, mas é de modo comum reservada para alterações significativas, particularmente edema ameaçador da visão e isquemia.
• A retinopatia diabética pré-proliferativa (RDPP) manifesta-se com manchas em algodão, alterações venosas, anomalias microvasculares intrarretinianas (AMIR) e, muitas vezes, hemorragias retinianas profundas. A RDPP indica isquemia retiniana progressiva, com um risco intensificado de progressão para neovascularização retiniana.
• A RDP caracteriza-se por neovascularização sobre ou dentro de um diâmetro de disco da cabeça do nervo óptico (NVD) e/ou novos vasos em outros locais (NVE) no fundo.
• A doença ocular diabética avançada caracteriza-se por descolamento tracional da retina, hemorragias do vítreo significativas e persistentes e glaucoma neovascular.
Sinais
Microaneurismas
Os microaneurismas são bolsas localizadas, sobretudo saculares, na parede dos capilares que podem se formar por dilatação focal da parede do capilar onde estão ausentes pericitos ou por fusão de dois braços de uma alça Os microaneurismas podem vazar componentes do plasma para a retina como resultado de ruptura na barreira hematorretiniana ou podem trombosar. Tendem a ser o sinal mais precoce de RD.
 
• Sinais. Pequenos pontos vermelhos, frequentemente temporais à fóvea no início (Fig. 13.3A); podem ser indistinguíveis clinicamente de pontos hemorrágicos.
FIG. 13.3 Microaneurismas. (A) Microaneurismas e hemorragias em “ponto-borrão” no polo posterior; (B) a AF mostra pontos hiperfluorescentes no fundo posterior.
• A angiografia com fluoresceína (AF) permite a diferenciação entre pontos hemorrágicos e microaneurismas não trombosados. As imagens iniciais mostram pequenos pontos hiperfluorescentes (Fig. 13.3B), normalmente mais numerosos que os visíveis clinicamente. As imagens tardias mostram hiperfluorescência difusa devido ao vazamento.
Hemorragias retinianas
• Hemorragias da camada de fibras nervosas da retina originam-se das arteríolas pré-capilares superficiais maiores (Fig. 13.4A) e assumem sua forma característica (Fig. 13.4B) devido à arquitetura da camada de fibras nervosas da retina.
FIG. 13.4 Hemorragias retinianas. (A) A histologia mostra sangue difuso na camada de fibras nervosas e de células ganglionares e como glóbulos nas camadas externas; (B) hemorragias da camada de fibras nervosas da retina (em chama); (C) hemorragias em “ponto-borrão”; (D) hemorragias profundas escuras. (Cortesia de J Harry e G Misson, de Clinical Ophthalmic Pathology, Butterworth-Heinemann 2001 – fig. A.)
• Hemorragias intrarretinianas originam-se da extremidade venosa dos capilares e localizam-se nas camadas médias compactas da retina (Fig. 13.4A), resultando em uma configuração “ponto-borrão” (dot/blot) (Fig. 13.4C).
• Hemorragias redondas, escuras e mais profundas (Fig. 13.4D) representam infartos retinianos hemorrágicos e localizam-se nas camadas médias da retina (Fig. 13.4A). A extensão do envolvimento é um marcador significativo da probabilidade de progressão para RDP.
Exsudatos
Os exsudatos, por vezes denominados exsudatos “duros” para distinguir do termo mais antigo para as manchas algodonosas – exsudatos “moles”, são causados por edema retiniano crônico localizado; desenvolvem-se na junção entre a retina normal e edemaciada. São compostos por lipoproteínas e macrófagos cheios de lipídios e localizam-se, sobretudo, na camada plexiforme externa (Fig. 13.5A). A hiperlipidemia pode aumentar a probabilidade de formação de exsudatos.
FIG. 13.5 Exsudatos. (A) A histologia mostra depósitos eosinofílicos irregulares sobretudo na camada plexiforme externa; (B) pequenos exsudatos e microaneurismas; (C) exsudatos mais extensos, alguns associados aos microaneurismas; (D) exsudatos envolvendo a fóvea, incluindo deposição central cristalina de colesterol – laser focalaplicado recentemente superotemporalmente à fóvea. (Cortesia de J Harry – fig. A; S Chen – figs. C e D.)
• Sinais
 Lesões amarelas cerosas (Fig. 13.5B) com margens relativamente distintas, organizadas em aglomerados e/ou anéis no polo posterior, frequentemente circundando microaneurismas com vazamento.
 Com o tempo, o número e tamanho tendem a aumentar (Fig. 13.5C) e a fóvea pode ser envolvida.
 Quando o vazamento cessa, os exsudatos são absorvidos espontaneamente em um período de meses, tanto por capilares vizinhos saudáveis como por fagocitose.
· O vazamento crônico leva ao aumento dos exsudatos e à deposição de colesterol cristalino (Fig. 13.5D).
• A AF comumente mostrará hipofluorescência apenas com exsudatos grandes e densos, uma vez que embora a fluorescência coroidal de fundo esteja mascarada, a fluorescência capilar retiniana está geralmente preservada cobrindo as lesões (Fig. 13.6).
FIG. 13.6 AF de exsudatos. (A) Aparência clínica; (B) exsudatos não vistos na AF.
Edema macular diabético (EMD)
A maculopatia diabética (edema da fóvea, exsudatos ou isquemia) é a causa mais comum de déficit visual em pacientes diabéticos, particularmente do tipo 2. O edema retiniano difuso é causado por vazamento capilar extenso e edema localizado por vazamento focal de microaneurismas e segmentos de capilares dilatados. O fluido localiza-se inicialmente entre a camada plexiforme externa e a nuclear interna; posteriormente pode também envolver a camada plexiforme interna e a de fibras nervosas, até que eventualmente a totalidade da espessura da retina se torna edemaciada. Com a acumulação central de fluido, a fóvea assume uma aparência cistoide – edema macular cistoide (EMC), que é prontamente detectável no exame de tomografia de coerência óptica (OCT) (Fig. 13.7A) e assume na AF um padrão central de pétalas de flor (Fig. 13.7B).
FIG. 13.7 Edema macular cistoide. (A) O OCT mostra espessamento retiniano e espaços cistoides; (B) AF mostra microaneurismas vazando e hiperfluorescência central difusa com uma configuração em pétala de flor – mesmo paciente da Fig. 13.6.
• Maculopatia focal: espessamento retiniano bem circunscrito associado a anéis incompletos de exsudatos (Fig. 13.8A). A AF mostra hiperfluorescência focal e tardia devido ao vazamento, geralmente com boa perfusão macular (Fig. 13.8B).
FIG. 13.8 Maculopatia diabética focal. (A) Um anel de exsudatos duros temporal à mácula; (B) fase tardia da AF mostra área focal de hiperfluorescência devido ao vazamento correspondendo ao centro do anel de exsudato.
• Maculopatia difusa: espessamento retiniano difuso, que pode estar associado a alterações cistoides; há também normalmente microaneurismas dispersos e hemorragias pequenas (Fig. 13.9A). Os pontos de referência podem estar obscurecidos pelo edema, podendo tornar impossível a localização da fóvea. A AF mostra hiperfluorescência difusa de fase média e tardia (Fig. 13.9B) e demonstra EMC, se presente.
FIG. 13.9 Maculopatia diabética difusa. (A) Hemorragias em “ponto-borrão” – está presente espessamento retiniano difuso; (B) fase tardia da AF mostra hiperfluorescência extensa no polo posterior devido a vazamento. (Cortesia de S Chen – fig. B.)
Maculopatia isquêmica
• Os sinais são variáveis e a mácula pode parecer relativamente normal apesar da acuidade visual reduzida. Em outros casos pode estar presente RDPP.
• A AF mostra não perfusão capilar na fóvea (e ZAF alargada) e frequentemente outras áreas de não perfusão capilar (Fig. 13.10) no polo posterior e periferia.
FIG. 13.10 Maculopatia diabética isquêmica. A fase venosa da AF mostra hipofluorescência devido a não perfusão capilar na mácula central e nos restantes locais. (Cortesia de S Chen.)
Edema macular clinicamente significativo
Edema macular clinicamente significativo (EMCS) é detectado no exame clínico como definido no ETDRS (Fig. 13.11):
FIG. 13.11 Edema macular clinicamente significativo.
• Espessamento retiniano dentro de 500 μm do centro da mácula (Fig. 13.11, esquerda, superior).
• Exsudatos dentro de 500 μm do centro da mácula, se associado ao espessamento retiniano; o espessamento em si pode ser fora dos 500 μm (Fig. 13.11, direita, superior).
• Espessamento retiniano de uma área de disco (1.500 μm) ou maior, qualquer parte do qual está dentro de um diâmetro de disco do centro da mácula (Fig. 13.11, centro, inferior).
Manchas algodonosas
As manchas algodonosas são compostas por acumulações de detritos neuronais dentro da camada de fibras nervosas. Resultam da disrupção isquêmica dos axônios dos nervos, cujas extremidades edemaciadas são conhecidas como corpos citoides, vistas no microscópio de luz como estruturas globulares na camada de fibras nervosas (Fig. 13.12A). À medida que as manchas se curam, os detritos são removidos por autólise e fagocitose.
Alterações venosas
As anomalias venosas vistas na isquemia consistem em dilatação generalizada e tortuosidade, veias em alça (looping), em rosário (beading – estreitamento e dilatação focais) e segmentação em forma de “salsicha” (Fig. 13.13). A extensão da área de retina com alterações venosas correlaciona-se à probabilidade de desenvolver doença proliferativa.
FIG. 13.13 Alterações venosas. (A) Em alça; (B) em rosário; (C) segmentação grave.
Anomalias microvasculares intrarretinianas
Anomalias microvasculares intrarretinianas (AMIR) são shunts arteríola-vênula que vão das arteríolas da retina para as vênulas, contornando, assim, o leito capilar, e são por isso frequentemente vistas adjacentes às áreas de hipoperfusão capilar acentuada (Fig. 13.14A).
Alterações arteriais
Dilatação arteriolar retiniana sutil pode ser um marcador inicial de disfunção isquêmica. Quando está presente isquemia significativa, os sinais incluem estreitamento periférico, aspecto de “fio de prata” e obliteração, similar à aparência tardia que se segue a uma oclusão de ramo da artéria retiniana.
Retinopatia proliferativa
Estimou-se que mais de um quarto da retina tem que estar não perfundido antes de se desenvolver RDP. Embora novos vasos pré-retinianos possam surgir em qualquer lugar na retina, são mais comumente vistos no polo posterior. De modo associado, desenvolve-se gradualmente tecido fibroso, inicialmente fino, à medida que os vasos aumentam de tamanho.
• Neovasos no disco (NVD) – descreve a neovascularização sobre ou dentro de um diâmetro de disco da cabeça do nervo óptico (Fig. 13.15).
• Neovasos na íris (NVI – Fig. 13.17), também conhecidos como rubeosis iridis, têm uma grande probabilidade de progressão para glaucoma neovascular (Cap. 10).
FIG. 13.17 Neovasos na íris (rubeosis iridis). (Cortesia de C Barry.)
• A AF (Fig. 13.15C) realça a neovascularização durante as fases iniciais do angiograma e mostra hiperfluorescência com expansão irregular durante as fases mais tardias devido a vazamento intenso de corante proveniente do tecido neovascular. A AF pode ser usada para confirmar a presença de novos vasos (NV), se o diagnóstico clínico for duvidoso e também delineia áreas de retina isquêmica que podem ser alvejadas seletivamente para tratamento com laser.
· A barreira hemato-retiniana, que consiste nas tight junctions entre as células endoteliais dos vasos retinianos e as células do EPR, isola a retina da circulação sistêmica. A quebra dessa barreira, que ocorre na retinopatia diabética, por exemplo, leva a um edema retiniano e a acúmulo de proteínas e de lipídeos, causando perda da transparência retiniana e diminuição da acuidade visual.
· OBSS: Na Retinopatia hipertensiva observa-se presença de exsudatos algodonosos, hemorragias e estreitamento arteriolar.
Na retinopatia hipertensiva há borramento do disco óptico edema de papila
*Principal causa de cegueira adquirida
A retinopatia diabética é a principal causa de cegueira na população economicamente ativa nos países desenvolvidos. A prevalência e a severidade da retinopatia estão relacionadas com a duração do diabetes. Após muitos anos de doença, praticamente todos os pacientes com diabetes tipo 1 e a maioria dos pacientes com otipo 2, desenvolvem algum grau de retinopatia. O controle glicêmico rigoroso retarda o aparecimento de todas as doenças relacionadas ao diabetes, como retinopatia, nefropatia e neuropatia.
Fisiopatologia 
A microangiopatia leva ao aumento da permeabilidade vascular. Os capilares retinianos se obliteram, formando áreas de exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia intra-retiniana, regiões com microaneurismas e vasos tortuosos) surgem ao redor.
Classificação 
A retinopatia diabética é classificada em não proliferativa e proliferativa. 
· Na retinopatia não proliferativa, há alterações intra-retinianas, formando microaneurismas, hemorragias, alterações venosas e alterações da permeabilidade vascular resultando em edema de mácula. Nessa fase, os pacientes são classificados de acordo com a severidade da retinopatia não proliferativa; quanto mais severa a doença, maior a chance em se desenvolver a fase proliferativa. Exsudatos duros, exsudatos algodonosos ou edema macular podem estar presentes.
Muito leve: apenas poucos microaneurismas. 
Leve: Microaneurismas e/ou hemorragias intra-retinianas leves em menos que 4 quadrantes do olho. 
Moderada: Microaneurismas e/ou hemorragias intra-retinianas leves nos 4 quadrantes, ou severas em menos que 4 quadrantes. 
Severa: Usa-se a “regra do 4-2-1”: microaneurismas e/ou hemorragias intra-retinianas severas nos quatro quadrantes, ensalsichamento venoso em 2 quadrantes ou IRMAs em 1 quadrante. 
Muito severa: 2 ou mais características da retinopatia diabética não proliferativa severa. Nos pacientes em fase não proliferativa, a principal causa de baixa de acuidade visual é o edema de mácula.
Com o aumento da permeabilidade vascular, há extravasamento de fluido e de plasma para a retina, causando o seu espessamento. O edema macular é considerado clinicamente significativo quando há: espessamento da retina a 500µm do centro da mácula, exsudatos duros a até 500µm do centro da mácula se associados a espessamento da retina ou com áreas de edema retiniano com 1 diâmetro de disco ou mais, e se qualquer parte dele encontrar-se a 1 diâmetro de disco do centro macular.
RDNP leve microaneurismas
RDNP moderada exsudatos duros
RDNP grave hemorragia em chama de vela e exsudatos algodonosos, veias em rosário/ anormalidades reticulares intrarretinianos
RDP formação de neovasos e descolamento de retina / edema macular
A indicação para usar a fotocoagulação a laser se deve à necessidade de tratar áreas isquêmicas (que estão sem oxigenação) ou áreas com neovasos na retina. As áreas destruídas pelo laser diminuem a formação de VEGF, que por consequência diminui o estímulo de formação de neovasos e suas complicações. O laser pode também ser feito para destruir os neovasos já formados.
· A fotocoagulação é feita no paciente com a pupila dilatada e o procedimento causa pouco ou nenhuma dor, sendo feito sob anestesia tópica (colírio).
A aplicação pode ser focal (em uma região específica) ou em toda a periferia retina (panfotocoagulação).
- Se caso de hemorragia vítrea não é possível aplicarfotocoagulação, é indicada vitectomia cirúrgica, seguida de fotocoagulação trans ou pós operatória.
- A vitrectomia também é indicada quando há aderências do vítreo e da retina que ocasionam a tração dessa, causando seu deslocamento ou edema macular.
· Na retinopatia proliferativa (sempre é grave), neovasos crescem da retina ou do nervo óptico e na superfície retiniana ou em direção à cavidade vítrea. 
A presença de 3 ou mais dos seguintes fatores indicam retinopatia diabética de alto risco de perda visual: presença de neovasos, localização dos neovasos sobre o nervo óptico ou a 1 diâmetro de disco do nervo, neovasos de disco (NVD) com extensão maior que 1/4 ou 1/3 na área do mesmo ou neovasos em outra localização (NVE, sigla em inglês para neovascularization elsewhere) com extensão maior ou igual à área de 1/2 do disco óptico e presença de hemorragia vítrea ou pré-retiniana. 
Os neovasos de retina são muito aderidos ao vítreo posterior, e a sua contração pode resultar em hemorragia vítrea e/ou pré-retiniana ou em descolamento de retina tracional. A grande maioria dos descolamentos de retina dessa natureza são fora da mácula, mas pode haver progressão; descolamento progressivo acontece com o passar do tempo.
 
-Formação de neovasos
- Hematoma descolamento de retina propriamente dito
Diagnóstico
 
*Na gestante fazer seguimento trimestral pelo risco aumentado de retinopatia proliferativa
*Rastreamento na puberdade pelo aumento de hormônios contrarreguladores
*1 vez por ano encaminhar pro oftalmo
-Fundoscopia direta e/ou indireta
-Biomicroscopia de retina 
Ambos com midríase medicamentosa
Prevenção 
Todos os pacientes com DM devem ser submetidos a exames de fundo de olho periodicamente. Diabéticos do tipo 1 devem ter o primeiro exame realizado 5 anos após o diagnóstico sistêmico, enquanto aqueles com tipo 2 devem ser examinados logo ao diagnóstico. Pacientes com retinopatia muito leve podem ser examinados anualmente. Quando há retinopatia leve a moderada sem edema macular clinicamente significativo, os exames são semestrais. Na retinopatia diabética severa, exames podem ser espaçados a cada 3 ou 4 meses quando são pacientes aderentes ao acompanhamento.
Tratamento
 Pacientes com diabetes devem ser orientados sobre a necessidade de controle ótimo da glicemia. Flutuações constantes da glicemia estão associadas a maior severidade da retinopatia. Pacientes com edema macular clinicamente significativo devem ser submetidos a laser focal ou grid macular.
No laser focal, os microaneurismas são tratados diretamente, com tamanho de mira entre 50 a 100µm e tempo de exposição de 0,1s. O grid macular, para edema macular difuso, é feito quando não há áreas evidentes de vazamento; são queimaduras com 50 a 200µm de diâmetro, com intensidade leve. Efeitos adversos do tratamento com laser incluem perda de campo visual, neovascularização de coróide e fibrose sub-retiniana.
Pacientes com retinopatia diabética não proliferativa muito severa ou proliferativa devem ser submetidos a panfotocoagulação com laser. São feitos ao todo entre 1500 a 2000 marcas de laser, com espaço de uma marca entre cada disparo de laser. O tamanho da marca será de 500µm de acordo com a lente escolhida, com duração de 0,1s, e pode ser de 200mw . 
Os pacientes com diabetes tipo 2 têm ainda mais benefício quando tratados. Pacientes monoculares, grávidas, ou que serão submetidos a cirurgia de catarata ou capsulotomia devem ser tratados com laser precocemente, pelo maior risco de progressão da doença. 
Há indicação de vitrectomia em casos de retinopatia diabética proliferativa com descolamento de retina tracional da mácula. A cirurgia requer experiência; o tecido tem componentes fibrosos e vasculares, a retina é muito friável, e é imprescindível fazer a dissecção cuidadosa da tração vitreorretiniana. Outra indicação de vitrectomia é a hemorragia vítrea que não clareia espontaneamente após um ano.
MEDICAMENTOS
O medicamento Aflibercepte (Eylia®) bloqueia a atividade de um grupo de fatores conhecidos como Fator de Crescimento Endotelial Vascular A (VEGF-A) e o Fator de Crescimento Placentário (PlGF). Sendo indicado para o tratamento de: Degeneração macular relacionada à idade, neovascular (DMRI) (úmida); Deficiência visual devido ao edema macular secundário à oclusão da veia da retina (oclusão da veia central da retina (OVCR) ou oclusão de ramo da veia da retina (ORVR)); Deficiência visual devido ao edema macular diabético (EMD); e Deficiência visual devido à neovascularização coroidal miópica (NVC miópica). 
*Não disponível no SUS 
Outro medicamento Ranibizumabe (Lucentis®) 
De acordo com informações da Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS – CONITEC - SUS, existe um pedido de avaliação da utilização dos medicamentos aflibercepte e ranibizumabe em pacientes com Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP) e edema macular diabético (EMD). Porém, atualmente, ainda encontra-se em fase de análise.
O primeiro passo notratamento de edema macular é através de medicamentos antiinflamatórios. Diuréticos podem reduzir o inchaço na mácula. 9.2. O controle cuidadoso da diabetes com uma dieta adequada, uso de hipoglicemiantes, insulina ou com uma combinação destes tratamentos, que prescritos pelo endocrinologista, são a principal forma de evitar a Retinopatia Diabética. O SUS disponibiliza os medicamentos anti-inflamatórios não esteroidais (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno e paracetamol), corticóides (hidrocortisona, dexametasona,prednisona e prednisolona), e os diuréticos (furosemida, espironolactona e hidroclorotiazida) que podem ser utilizados paliativamente para minimizar as complicações da doença, por meio do Componente Básico da Assistência Farmacêutica – CBAF.
Os antiangiogênicos ou antivasogênicos como o ranibizumabe (Lucentis®) e o bevacizumabe (Avastin®) não tem papel comprovado no tratamento da retinopatia diabética proliferativa.
A forma não proliferativa da retinopatia diabética quando leve ou moderada não exige intervenções diretas sobre a retina e deve se limitar ao controle glicêmico e de outras condições concomitantes, como citado acima. Se o edema macular, entretanto, é clinicamente importante, a fotocoagulação a laser constitui o tratamento de escolha. Nos casos de retinopatia diabética não proliferativa, em que o edema macular é importante, o uso do bevacizumabe (Avastin®) associado à fotocoagulação a laser (que é o tratamento de escolha para o edema macular) parece ser benéfico, mas são necessários ainda mais estudos para comprovar este benefício. Oranibizumabe (Lucentis) não foi testado nesta condição. O ranibizumabe e o bevacizumabe não são disponibilizados pelo SUS para o tratamento da DMRI e tampouco para o tratamento da retinopatia diabética.
Doenças vasculares retinianas
São causas comuns de BAV súbita indolor, dividindo-se em oclusões arteriais e venosas, de
todo o vaso ou de ramos apenas.
Causa BAV pela opacificação hemática do vítreo. 
Em ordem de frequência, as causas mais comuns são: retinopatia diabética proliferativa, oclusões venosas, descolamento do vítreo posterior (DVP) com ou sem roturas de retina e roturas de retina com ou sem descolamento de retina.
O quadro clínico é de BAV importante súbita e indolor unilateral, com ou sem história pregressa de baixa de visão. É importante investigar antecedentes oculares como traumas e cirurgias prévias, e antecedentes sistêmicos como hipertensão arterial sistêmica (predisponente das oclusões vasculares) e diabetes. O exame ocular externo é normal, a palpação pode revelar tensão ocular digital baixa (descolamento de retina), normal ou alta (raros casos de glaucoma por células fantasmas, onde hemácias degeneradas passam ao segmento anterior e obstruem o trabeculado) e à fundoscopia observa-se reflexo vermelho-marrom, a depender do tempo de evolução, dificultando a visualização das estruturas do fundo.
Hemorragia Vítrea
Causa BAV pela opacificação hemática do vítreo. Em ordem de frequência, as causas mais
comuns são: retinopatia diabética proliferativa, oclusões venosas, descolamento do vítreo posterior (DVP) com ou sem roturas de retina e roturas de retina com ou sem descolamento de retina. O quadro clínico é de BAV importante súbita e indolor unilateral, com ou sem história pregressa de baixa de visão. É importante investigar antecedentes oculares como traumas e cirurgias prévias, e antecedentes sistêmicos como hipertensão arterial sistêmica (predisponente das oclu-sões vasculares) e diabetes. O exame ocular externo é normal, a palpação pode revelar tensão ocular digital baixa (descolamento de retina), normal ou alta (raros casos de glaucoma por células fantasmas, onde hemácias degeneradas passam ao segmento anterior e obstruem o trabeculado) e à fundoscopia observa-se reflexo vermelho-marrom, a depender do tempo de evolução, dificultando a visualização das estruturas do fundo.