Retinopatia diabética

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1 Camila Carneiro Leão Cavalcanti 2022.1 
Retinopatia diabética 
DIABETES: enfermidade metabólica complexa ocasionada 
por transtorno na formação da insulina (tipo I, juvenil ou 
insulinodependente) ou por defeito na captação celular da 
glicose (tipo II, do adulto ou não insulinodependente). 
Assim, o paciente encontra-se em estado de hiperglicemia 
crônica de gravidade variável. 
 Tipo I → Destruição das células ß do pâncreas, 
causando total deficiência de insulina. 
 Tipo II → Aumento da resistência à insulina, com ou 
sem deficiência da própria insulina 
DIAGNÓSTICO 
 Glicemia ≥ 200 mg∕dl, duas horas após refeição, ou 
ao acaso, em sintomáticos 
 Glicemia em jejum de 8 horas de ≥ 126 mg∕dl em 
dois dias alternados 
E; 
 Hemoglobina glicada > 6,5% 
EPIDEMIOLOGIA 
Principal causa de perda visual em pacientes de 25 a 74 
anos, especialmente em países desenvolvidos - 
crescimento populacional, envelhecimento, dietas 
inadequadas, obesidade e sedentarismo. 
NÚMERO DE PESSOAS (20-79 ANOS) COM DIABETES NO 
MUNDO E REGIÕES DA IDF 
 
PREVALÊNCIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 1, IDF 2019 
 
PREVALÊNCIA DE DIABETES MELLITUS EM ADULTOS (≥18 
ANOS) DE ACORDO COM IDADE E ESCOLARIDADE NAS 
CAPITAIS DOS ESTADOS BRASILEIROS E NO DISTRITO 
FEDERAL VIGITEL, 2018 
 
 
As alterações oculares que podem conduzir à cegueira no 
DM são: RETINOPATIA DIABÉTICA (70%), CATARATA, 
GLAUCOMA e NEUROFTALMOPATIA. 
A RD constitui a principal complicação do DM e parece se 
desenvolver como afecção de causa multifatorial, a exemplo 
de outras complicações tardias diabéticas, como a 
arteriopatia, a neuropatia e a nefropatia. 
TODO DIABÉTICO PRECISA DE UM ACOMPANHAMENTO 
OFTALMOLÓGICO POR CAUSA DA RETINOPATIA 
DIABÉTICA, A PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA DOENÇA 
 
RETINOPATIA 
DIABÉTICA 
 
É uma COMPLICAÇÃO OCULAR RETINIANA DA DM 
CRÔNICA. O tempo tem total relação com a gravidade. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
 
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 A retinopatia diabética ocorre em quase todos os 
pacientes com DM tipo 1 e em mais de 60% dos 
pacientes com DM tipo 2 
 
 No Brasil, é a PRINCIPAL CAUSA de CEGUEIRA 
IRREVERSÍVEL dos 20 aos 74 anos 
 Prevalência após 20 anos: 
− 90 a 100 % Tipo I 
− 60% Tipo II 
 50% Retinopatia Diabética durante a vida. 
FATORES DE RISCO 
 TEMPO DE DM → Fator mais importante 
− Para DM diagnosticada antes do 30 anos – 
Incidência de 50% de RD após 10 anos; e de 
90% após 30 anos 
− RD raramente se desenvolve antes de 5 anos 
de início da doença ou antes da puberdade 
− 5% dos DM tipo 2 têm o diagnóstico de RD no 
momento do diagnóstico da DM tipo 2 
(diagnóstico tardio) 
 HIPERGLICEMIA → Controle metabólico 
ineficiente. 
 GRAVIDEZ → Ocasionalmente relacionada a 
aceleração da progressão da RD 
− Fatores predisponentes: controle precário da 
DM durante a gravidez, controle muito 
rigoroso no início da gravidez, 
desenvolvimento de pré-eclâmpsia e 
desequilíbrio hídrico 
 HAS → Quando mal controlada, está associada à 
PIORA DA RD e desenvolvimento de RETINOPATIA 
DIABÉTICA PROLIFERATIVA (RDP) 
 NEFROPATIA DIABÉTICA → Também está 
associada à PIORA DA RD. Se proteinúria associada, 
maior gravidade. 
 DISLIPIDEMIA, OBESIDADE 
 TABAGISMO → Nicotina e outras substâncias se 
acumulam e causam alterações anatômicas nos 
microvasos, tanto da retina quanto de outros 
órgãos 
 DM tipo 1 → Pacientes mais jovens; o controle 
glicêmico é mais difícil porque não seguem a dieta 
recomendada. 
ATENÇÃO! Nefropatia também está associada à PIORA DA 
RD, junto com a HAS descompensada. Outros fatores de 
risco são tabagismo e obesidade. 
A RETINA 
ANATOMIA 
 Faz parte do SISTEMA FOTORRECEPTOR 
 Localizada na CAMADA INTERNA do GLOBO 
OCULAR 
 
GLOBO OCULAR: apresenta basicamente uma câmara escura, 
uma camada de células receptoras sensoriais, um sistema de 
lentes para focalizar a imagem e um sistema de células para 
iniciar o processamento dos estímulos e transmiti-los ao 
córtex cerebral. O olho é formado por três túnicas: 
1. Camada externa → ESCLERA + CÓRNEA 
2. Camada média ou vascular → COROIDE + CORPO 
CILIAR + ÍRIS 
3. Camada interna → RETINA, que se comunica com o 
cérebro a partir do nervo óptico 
4. Cristalino → Lente; inserção sobre o corpo ciliar a 
partir do ligamento ciliar 
5. Íris → Expansão pigmentada e opaca da camada 
média 
6. Espaço vítreo → Atrás do cristalino e CIRCUNDADO 
PELA RETINA 
7. Humor aquoso → Substância viscosa e gelatinosa 
rica em proteínas que preenche o corpo vítreo 
 
TÚNICA INTERNA OU CAMADA INTERNA 
 É a RETINA 
 Origina de uma EVAGINAÇÃO DO DIENCÉFALO, se 
aprofunda no centro para formar o cálice óptico, 
que possui parede dupla 
 A parede mais externa dá origem a uma camada 
rica em células pigmentadas (epitélio pigmentar da 
retina) e a parede interna origina os 
fotorreceptores 
 Células pigmentares 
 
 
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− Contém grande concentração de retículo 
endoplasmático liso no seu citoplasma, 
característica aparentemente relacionada com 
a esterificação da vitamina A usada pelos 
fotorreceptores 
− Sintetizam melanina – se acumula sob a forma 
de grânulos e absorvem a luz que estimulou os 
fotorreceptores 
Portanto, pode-se inferir que a retina é formada por duas 
partes funcionais: uma parte óptica e uma parte cega, 
sendo a parte óptica sensível aos raios luminosos e 
composta por dois estratos, um nervoso e outro 
pigmentoso. 
O estrato nervoso é sensível à luz e o estrato pigmentoso é 
formado por uma única camada de células, que reforça a 
propriedade de absorção da luz pela coroide para reduzir a 
dispersão da luz no bulbo do olho. A parte cega é uma 
continuação anterior do estrato pigmentoso associada a 
células de sustentação. 
A parte da retina localizada na região posterior do globo 
ocular apresenta, de fora para dentro: a (1) camada das 
células fotossensitivas – CONES e BASTONETES; (2) camada 
dos neurônios bipolares – ligam os cones e bastonetes às 
células ganglionares; e (3) camada das células ganglionares 
– contínua com as fibras nervosas, que convergem e formam 
o nervo óptico. 
 
Figura 1 Estrutura do olho direito. Na parte inferior foi desenhada a 
fóvea em maior aumento: 1) axônios, 2) células bipolares, 3) bastonetes 
e 4) cones 
 
 Cones e bastonetes → Células bipolares, cujo um 
dendrito é fotossensível e o outro faz sinapse com 
outras células bipolares. Ambas são finas e 
alongadas. 
BASTONETES: células Segmento externo formado por 
microvesículas achatadas, que formam discos empilhados 
→ Cada segmento é separado do resto da célula por 
uma constrição 
→ Logo abaixo da constrição, há o corpúsculo basal, da 
qual se origina um cílio 
→ Segmento interno é rico em glicogênio e 
mitocôndrias 
→ Produção de proteínas no segmento interno, que 
migram para o segmento externo para compor a 
membrana dos discos 
→ São MUITO SENSÍVEIS À LUZ → Principais 
receptores para baixos níveis de luz e têm VISÃO 
MENOS PRECISA = Responsáveis pela VISÃO 
NOTURNA 
→ Presentes em quantidade muito maior em relação 
aos cones (120 milhões de bastonetes e 6 milhões 
de cones em cada olho) 
CONES: 
→ Derivados de INVAGINAÇÕES DA MEMBRANA 
CELULAR 
→ PERCEBEM A LUZ EM INTENSIDADE NORMAL e 
possibilitam GRANDE ACUIDADE VISUAL 
 
 
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A parte interna da parte posterior do bulbo do olho, onde a 
luz que entra é focalizada, é chamada de FUNDO DE OLHO. 
A retina do fundo possui uma área circular chamada de 
DISCO DO NERVO ÓPTICO (PAPILA ÓPTICA), onde as fibras 
sensitivas e os vasos conduzidos pelo nervo óptico entram 
no bulbo do olho. Este disco não possui fotorreceptores, e 
por isso é insensível à luz, e por isso essa região é chamada 
de ponto cego. 
Atrás do disco do nervo óptico está a MÁCULA LÚTEA, de cor 
amarela – que só pode ser visto quandoa retina é examinada 
sem luz vermelha. Nessa região existem cones especiais, o 
que faz desta área uma região ESPECIALIZADA PARA 
ACUIDADE VISUAL. Por isso, alterações da mácula (como 
toxoplasmose congênita) prejudicam muito a acuidade 
visual. No centro da mácula, encontra-se a FÓVEA CENTRAL, 
área em que a visão é mais aguda; e no seu está a FOVÉOLA, 
que não possui rede capilar visível em outra parte 
profundamente à retina. 
ATENÇÃO! A MÁCULA NÃO PODE SER OBSERVADA COM O 
OFTALMOSCÓPIO. 
 
A parte óptica funcional da retina termina anteriormente ao 
longo da borda serrada, que é a margem posterior irregular 
do corpo ciliar. 
 
HISTOLOGIA 
 
VASCULARIZAÇÃO 
Com exceção dos cones e bastonetes, a RETINA é suprida 
pela ARTÉRIA CENTRAL DA RETINA, um RAMO DA ARTÉRIA 
OFTÁLMICA. 
Os CONES e BASTONETES são supridos pela LÂMINA 
CAPILAR DA COROIDE. 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
Via metabólica final desconhecida. As teorias conhecidas 
não são mutuamente exclusivas. 
 
Hiperglicemia → Elevação do sorbitol → Lesão aos 
pericitos → Alteração vascular (destruindo o endotélio dos 
microvasos) → Extravasamento de sangue/hemorragias → 
Microaneurismas → Oclusão vascular → Estreitamento 
capilar e microtromboses → Hipoxia → Isquemia → 
Liberação de fatores vasoproliferativos (VEGF) pelo epitélio 
da retina e do pigmento retiniano → Formação de 
neovasos 
 Os vasos da retina foram feitos para transportar o 
sangue sem permitir extravasamento de líquido 
 Por causa da alteração vascular induzida pelo 
estado hiperglicêmico mantido, acontece 
extravasamento de sangue, causando edema 
nesses tecidos 
 Na retina, esse edema causará problemas na visão, 
podendo levar o paciente à cegueira 
 Também por causa do edema, o fluxo sanguíneo é 
prejudicado e, para tentar compensar a deficiência 
de oxigenação, há indução para o processo de 
neovascularização – entretanto, todo vaso novo é 
mais frágil, logo, mais sangue vai extravasar para os 
tecidos adjacentes, configurando a hemorragia 
 
 
ATENÇÃO! PERICITO → Célula tipo mesenquimal aderida às 
paredes de vasos sanguíneos pequenos, relativamente 
indiferenciadas. Serve como suporte para os vasos. A perda 
progressiva torna os vasos desprotegidos e mais frágeis. 
 
SINAIS FUNDOSCÓPICOS 
 
 
 
 
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ATENÇÃO! A concentração de VEGF no humor aquoso e no 
vítreo se correlaciona diretamente com a gravidade da 
retinopatia. O VEGF é um potente fator de vasoproliferação 
e é responsável pelo edema macular diabético (EMD). 
RESUMO DA FISIOPATOLOGIA 
 Alterações capilares como espessamento de 
membrana basal e perda de pericitos, causando 
oclusões capilares e hipóxia do tecido retiniano 
 Vazamento sérico causando edema 
 Neovascularização final devido a liberação de fator 
de crescimento endotelial vascular 
 
EVOLUÇÃO DA RD 
Caracteristicamente, a primeira manifestação clínica da 
RDNP são os MICROANEURISMAS, que surgem como 
pequenos pontos vermelhos e arredondados. 
 
Seu número e tamanho aumentam progressivamente com a 
evolução da doença, aparecendo primeiro no POLO 
POSTERIOR e, depois, na MÉDIA PERIFERIA. 
Na angiografia de fluoresceína, aparecem como pontos 
hiperfluorescentes nas fases venosas precoces. 
 
A segunda alteração é a DILATAÇÃO VENOSA. No início, seu 
diagnóstico é difícil, mas evolui para evidente 
ingurgitamento venoso e tortuosidade vascular. 
Também pode-se encontrar as HEMORRAGIAS 
INTRARRETINIANAS PROFUNDAS, que não evidenciadas 
como hemorragias puntiformes ou em borrões. As 
hemorragias pequenas parecem com Microaneurismas, mas 
suas bordas são mais irregulares. Na angiografia de 
fluoresceína, essas hemorragias aparecem como 
hipofluorescências por bloqueio que se mantêm durante 
todo o exame. 
Outro achado possível são os EXSUTATOS DUROS OU 
ALGODONOSOS. Os EXSUDATOS DUROS ocorrem como 
depósitos isolados, agrupados em forma de anel, placas ou 
estrela macular e são causados pelo extravasamento 
plasmático dos Microaneurismas. Já as manchas 
ALGODONOSAS são mais encontradas ao redor do nervo 
óptico e são consequência do sofrimento isquêmico 
retiniano em zinas de não perfusão – evidenciadas na 
angiografia de fluoresceína como hipofluorescências. 
As alterações arteriolares – ALTERAÇÕES 
MICROVASCULARES INTRARRETINIANAS (IRMA) – são 
considerados sinal de agravamento da doença. 
O espessamento (edema) intrarretiniano é causado por 
disfunções da barreira hematorretiniana interna. As células 
endoteliais de microaneurismas, capilares e arteríolas 
tornam- -se permeáveis, promovendo extravasamento 
plasmático depositado no espaço intersticial – o EDEMA 
MACULAR DIABÉTIDO (EMD) é a PRINCIPAL COMPLICAÇÃO 
desse extravasamento. 
Os neovasos apresentam-se como capilares dilatados, 
retorcidos, aglomerados em tufos. 
 
A proliferação fibroneovascular se estende ao longo da 
superfície da retina em três estágios de desenvolvimento: 1) 
fase inicial, com neovasos finos sem tecido fibroso; 2) 
aumento dos neovasos, em extensão e calibre, com 
formação do componente fibroso; 3) progressão dos 
neovasos ao longo da hialoide posterior, com proliferação 
fibrovascular (PFV) intensa. Quando ocorre descolamento 
parcial do vítreo posterior, a tração dos neovasos através da 
PFV pode resultar em hemorragia vítrea ou pré-retiniana. A 
PFV progressiva leva a outras complicações tracionais, como 
descolamento de retina tracional e heterotropia macular. 
Também podem ocorrer rasgos tracionais na retina, com 
consequente descolamento regmatogênico. A contínua 
 
 
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progressão dos neovasos pode alcançar a câmara anterior, 
com neovascularização da íris e invasão do trabeculado, 
levando ao quadro de glaucoma neovascular. 
CLASSIFICAÇÃO 
Baseada em achados fundoscópicos. ESTÁGIOS CRESCENTES 
EM GRAVIDADE, conforme risco de PROGRESSÃO para as 
FORMAS PROLIFERATIVAS. 
 
(1) RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA 
LEVE → Poucos microaneurismas 
(2) RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA 
MODERADA → Microaneurismas, hemorragias 
intrarretinianas ou veias em rosário (“beading”) 
(3) RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA 
GRAVE → Microaneurismas e/ou hemorragias 
intrarretinianas graves em 4 quadrantes ou 
ingurgitamento venoso em 2 ou mais quadrantes 
ou presença de IRMA moderada em 1 ou mais 
quadrantes 
(4) RETINOPATIA DIABÉTICA NÃO PROLIFERATIVA 
MUITO GRAVE → 2 ou mais características de 
RDNP grave 
 
 
(5) RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA 
− Neovascularização de disco, retina, íris ou 
ângulo 
− Hemorragia vítrea 
− Descolamento de retina tradicional 
 
 
ATENÇÃO! A forma não proliferativa usualmente causa 
déficit de visão discreta a moderada por causa do edema 
macular. Anormalidades do fundo do olho são limitadas à 
retina. 
EDEMA MACULAR 
 
EXAME CLÍNICO 
Em diabéticos tipo 2, a avaliação oftalmológica deve ser 
realizada imediatamente após o diagnóstico. Já naqueles 
com diabetes tipo 1, recomenda-se começar as avaliações 
 
 
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após 3 a 5 anos do início do diabetes ou depois do início da 
puberdade. Gestantes com diabetes devem realizar exame 
oftalmológico desde o início da gravidez. 
Os principais sintomas são VISÃO EMBAÇADA, PERDA DA 
VISÃO e DISTORÇÃO DAS IMAGENS. Mas, alguns pacientes 
podem ser assintomáticos. 
Exame com MAPEAMENTO DA RETINA sob MIDRÍASE 
MEDICAMENTOSA por OFTALMOSCOPIA BINOCULAR 
INDIRETA + BIOMICROSCOPIA EM LÂMPADA DE FENDA + 
TONOMETRIA. 
 TESTE DE ACUIDADE VISUAL → Diagrama para 
medir o quão bem o paciente enxerga à distância 
 DILATAÇÃO DA PUPILA → Permite melhor 
visualização da retina em busca dos sinais de fundo 
de olho da RD 
 FUNDOSCOPIA → MELHOR MÉTODO 
DIAGNÓSTICO 
− Oftalmoscopia direta 
− Biomicroscopia de LF 
 MAPEAMENTODA RETINA 
− Oftalmoscopia binocular indireta 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
 RETINOGRAFIA COLORIDA ou SIMPLES → 
Solicitado para diagnóstico e tratamento de 
doenças da retina e nervo óptico. Importante para 
o acompanhamento. 
 
 TOMOGRAFIA DE COERÊNCIA ÓPTICA (OCT) → 
Similar à USG. Produz imagens transversais da 
retina que podem ser usadas para MEDIR A 
ESPESSURA DA RETINA e visualização das camadas, 
permitindo a identificação de um possível EDEMA 
MACULAR DIABÉTICO. 
 
 
 ULTRASSONOGRAFIA → Mesmo objetivo da OCT. 
 ANGIOGRAFIA COM FLUORESCEÍNA (FFA) → 
Circulação do corante fluoresceína para mostrar 
coloração, vazamento ou não-perfusão da 
vasculatura da retina e coroide. Utilizado como guia 
para tratamento e acompanhamento da evolução. 
 
 ANGIO-OCT → Mesmo princípio da OCR, mas mais 
específico para análise da NEOVASCULARIZAÇÃO 
que pode ou não estar presente. Permite identificar 
alterações iniciais. 
 
ATENÇÃO! A periodicidade recomendada para o 
acompanhamento oftalmológico do paciente diabético 
depende das alterações encontradas na fundoscopia. No 
caso de ausência de RD, ausência de edema macular ou 
RDNP leve, o acompanhamento deve ser anual. Se houver 
RDNP moderada ou edema macular não clinicamente 
significativo, o acompanhamento passa a ser semestral. No 
caso de RDNP severa, edema macular clinicamente 
significativo ou RDP, o acompanhamento deve ser 
mensal/trimestral. 
 
 
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CLASSIFICAÇÃO DO EDEMA MACULAR 
DIABÉTICO 
 EMD APARENTEMENTE AUSENTE → Sem 
espessamento retiniano aparente ou exsudatos 
duros no polo posterior. 
 EMD APARENTEMENTE PRESENTE → Algum 
espessamento retiniano aparente ou exsudatos 
duros no polo posterior 
− EMD LEVE – Algum espessamento retiniano ou 
exsudatos duros no polo posterior, mas 
distantes do centro macular 
− EMD MODERADO – Espessamento retiniano 
ou exsudatos duros aproximando-se do centro 
macular, mas sem envolver o centro) 
− EMD SEVERO – Espessamento retiniano ou 
exsudatos duros envolvendo o centro da 
mácula) 
TRATAMENTO 
Os tratamentos podem ser aplicados quantas vezes forem 
necessários ao longo do acompanhamento do paciente, até 
que se atinja o controle da RD. 
O controle da doença é avaliado pela ACUIDADE VISUAL, 
CLASSIFICAÇÃO DA RD e ANÁLISE DOS EXAMES 
COMPLEMENTARES (retinografia simples, retinografia 
fluorescente e tomografia de coerência óptica da retina). 
 O tratamento SEMPRE deve ser iniciado com o 
CONTROLE GLICÊMICO E DOS FATORES DE RISCO. 
DIABETIC RETINOPATHY STUDY (DRS – 1981) 
LASER PANFOTO NA RDP → Redução de 60% do risco de 
perda visual severa 
 
PANFOTOCOAGULAÇÃO 
TRATAMENTO PARA A RETINOPATIA DIABÉTICA 
 Ablação de áreas isquêmicas 
 Objetivo de eliminar o estímulo à produção do 
fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) 
 
EARLY TREATMENT DIABETIC RETINOPHATY STUDY 
(ETDRS – 1985): 
 Laser reduz o risco de perda visual moderada em 
50% nos pacientes com edema macular (EMCS) 
 
MEDICAMENTOSO 
Injeções intravítreas de ANTI-FATOR DE CRESCIMENTO 
ENDOTELIAL VASCULAR (anti-VEGF) 
 
 
TRATAMENTO DO EDEMA MACULAR 
 INJEÇÕES COM ANTIANGIOGÊNICOS 
− PADRÃO OURO para o tratamento do EDEMA 
MACULAR DIABÉTICO 
− Objetivo de regredir o estágio da retinopatia 
diabética 
− Tratamento adjuvante no pré operatório 
cirúrgico 
− OZURDEX 
 
 
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 CORTICOIDE INTRAVÍTREO → 2ª ESCOLHA 
TRATAMENTO FUTURO: COLÍRIO. 
COMPLICAÇÕES DA RETINOPATIA DIABÉTICA 
 CATARATA 
 MACULOPATIA → EDEMA MACULAR 
 HEMORRAGIA VÍTREA 
 DESCOLAMENTO DE RETINA TRACIONAL 
 GLAUCOMA NEOVASCULAR 
DESCOLAMENTO DE RETINA TRACIONAL DIABÉTICO 
Mais comum na RETINOPATIA DIABÉTICA PROLIFERATIVA. 
 
Descolamento da retina é o desprendimento da retina do 
interior do globo ocular. Com a separação da retina, não 
haverá o fornecimento necessário de nutrientes e 
rapidamente evolui para uma degeneração celular e perda 
da visão. Por isso, o DESLOCAMENTO DE RETINA é uma 
URGÊNCIA MÉDICA. 
Sintomas comuns do descolamento de retina: 
→ Flashes luminosos 
→ Visão embaçada 
→ Moscas volantes etc. 
 
Tração em ponte 
Existem dois tipos de descolamento da retina: (1) 
REGMATOGÊNICO – ruptura ou rasto na retina; ou POR 
TRAÇÃO – exercida na região da retina por alterações no 
humor vítreo que, com o avançar da idade, torna-se mais 
fluido. O descolamento tracional da retina é comumente 
encontrado em fases avançadas de RD por causa do 
extravasamento vascular e edema macular diabético. 
Em comparação com o descolamento de retina 
regmatogênico, o descolamento tracional de retina tem 
uma superfície mais côncava e apresenta maior 
probabilidade de ser mais localizado, geralmente não se 
estendendo para a ora serrata. As forças tracionais puxam 
ativamente a retina sensorial para longe do epitélio 
pigmentar subjacente em direção à base vítrea. 
A tração é causada pela formação de membranas vítreas, 
epirretinianas ou sub-retinianas – formados por 
fibroblastos e células gliais do EPR. 
Inicialmente, o descolamento pode ser localizado ao longo 
das arcadas vasculares, mas sua evolução pode disseminar-
se e envolver a retina periférica média e a mácula. A tração 
focal causada pelas membranas celulares pode produzir uma 
laceração retiniana e levar a descolamento de retina 
combinado por tração-regmatogênico. 
 
VITRECTOMIA VIA PARS PLANA: possibilita a remoção dos 
elementos tracionais e da membrana fibrótica. Assim, pode-
se obter alívio da tração vitreorretiniana, drenagem interna 
de líquidos subretiniano (se necessário – injeção de 
perfluocarbonatos ou líquidos pesados), além da injeção de 
ar ou gás para manter a retina no lugar, ou ainda injeção de 
óleo, se necessidade de tamponamento da retina a longo 
prazo. Pode ser necessário posicionamento postural pós-
operatório (*ficar com a cabeça baixa ao longo do dia e 
evitar movimentos bruscos). A recuperação da visão 
depende do estado pré-cirúrgico da mácula. Se a mácula 
tiver sido descolada, a recuperação da visão central 
geralmente é incompleta – então, não é uma cirurgia de 
 
 
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urgência porque um atraso de até 1 semana não vai 
influenciar no resultado visual. Entretanto, a cirurgia deve 
ser feita com urgência se a mácula ainda estiver colada. 
 
 Deve-se pensar sempre em PREVENÇÃO, pois 
quando se indica o tratamento, já estamos diante 
de complicações oculares do DM. 
CONDUTAS 
 Acompanhamento rigoroso 
 Tratar o EDEMA MACULAR DIABÉTICO com: 
1) INJEÇÃO INTRAVÍTREA → 1ª LINHA 
2) CORTICOIDES → 2ª LINHA 
 Tratar a RDP com PANFOTOCOAGULAÇÃO 
 Pode-se considerar CIRURGIA (VITRECTOMIA) 
PRECOCE em RDP ATIVA AVANÇADA 
ALERTAS 
 Principal problema → CONTROLE INADEQUADO 
 Alta prevalência de diabéticos não diagnosticados. 
 A retinopatia diabética INICIAL é ASSINTOMÁTICA 
 Controle oftalmológico em todos os diabéticos 
juvenis e adultos é fundamental