RESUMO PERIO - Etiopatogenia das doenças periodontais

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Moisés Santos|@eumoisesantos Odontologia UFPE – Periodontia – 2021.1 
Etiopatogenia das doenças 
periodontais 
Sendo uma doença 
inflamatória, a doença 
periodontal é complexa e 
comum, caracterizada pela 
destruição dos tecidos 
periodontais de suporte 
dentário moles e duros, como o osso alveolar e o 
ligamento periodontal. 
O colapso tecidual que ocorre no periodonto, 
é uma resposta à inflamação instalada a partir da 
deposição do biofilme subgengival, que em 
indivíduos suscetíveis, faz com que a doença 
aconteça/avance. Esse colapso acontece devido a 
liberação excessiva e desregulada de citocinas pró-
inflamatórias em conjunto com enzimas derivadas; 
assim como os subprodutos bacterianos como 
lipopolissacárides (LPS), a sinalização de 
receptores do tipo Toll (TLR) e complexos de 
citocinas; algumas enzimas destruidoras de tecido, 
como as metaloproteinases da matriz (MMPs) e 
citocinas inflamatórias, são encontradas em alta 
quantidade no fluido gengival e na saliva dos 
pacientes periodontais. 
OBS.: os fatores que levam ao desenvolvimento da doença 
periodontal são chamados de fatores etiológicos secundários locais 
e gerais. 
 Para o controle da doença periodontal é 
imprescindível levar em consideração a condição 
de risco com paciente, como os genes, 
biomarcadores inflamatórios, avalição do risco do 
paciente e o tabagismo, que é o principal fator de 
risco externo para a instalação das doenças 
periodontais. 
OBS.: o tabagismo deve ser extinto do dia a dia do paciente 
periodontal, como forma de controle da periodontite, sendo àquele o 
principal fator de risco para a instalação da doença. 
 
Instalada a inflamação gengival crônica, por 
meio das alterações ambientais, a disbiose do 
biofilme se instala que, por sua vez, vai 
desencadear uma inflamação excessiva 
descontrolada, que dá início a periodontite. 
OBS.: a disbiose é caracterizada pelo rompimento da homeostase 
microbiológica do biofilme em que atividades funcionais ou 
metabólicas passam a sofrer maior influência de certos grupos 
bacterianos patogênicos. 
OBS.: as possíveis bactérias responsáveis pela disbiose são P. 
gingivalis e T. denticula que colonizam ambientes mais anaeróbicos. 
OBS.: a disbiose pode ser desencadeada por outros desequilíbrios 
sistêmicos, orais e ambientais do indivíduo; ela induz uma resposta 
imune não eficaz, descontrolada e destrutiva. 
• O que tona o biofilme patogênico 
➢ A sua natureza física: a união de 
bactérias que são emaranhadas por uma 
matriz orgânica polimérica, que as 
protegem das ações naturais do nosso 
corpo ou ações abióticas; 
➢ Localização: ele se depõe sobre uma 
superfície dura (os dentes); estando 
interior e exterior ao corpo; 
➢ Quantidade: por ser de uma quantidade 
grande, nunca é possível eliminar todo o 
biofilme; 
➢ Capacidade de invasão tecidual: alguns 
desses componentes do biofilme tem alta 
capacidade de invasão e degeneração do 
tecido que se instala; 
➢ Fatores de virulência: é qualquer 
estrutura que o organismo possui, capaz 
de produzir virulência; podem ser suas 
respostas de ordem direta, sendo 
enzimas e ácidos os que levam a 
Acumulo de 
biofilme
Resposta 
imune
Gengivite Gengivite
Periodontite
 
Moisés Santos|@eumoisesantos Odontologia UFPE – Periodontia – 2021.1 
destruição do tecido, e indiretos 
(interferem na resposta imune), que são 
LPS, Gingipains e Leucotoxina do AA. 
 
• O que leva a formação do biofilme (voltar 
no resumo de microimuno: microbiologia 
oral) 
➢ Disposição da película adquirida: é a 
deposição de glicoproteínas, que 
começam a se depositar logo após a 
higiene oral – do ponto de vista funcional, 
serve para proteger o dente contra a ação 
de ácidos; 
➢ Colonização bacteriana inicial: quando as 
bactérias, através de suas adesinas, irão 
se ligar ao biofilme dental (S. sanguis e A. 
viscosus); 
➢ Etapas de acumulação e coagregação: é 
quando há proliferação de colonizadores 
iniciais, produção de matriz extracelular, 
agregação de colonizadores 
intermediários tardios, fazendo com que 
o ambiente se torne cada vez mais 
anaeróbico; 
OBS.: no início dessa fase de acumulação e coagulação, um período 
entre 24h e 48h, que o biofilme adquire a capacidade de causar 
alterações teciduais. 
➢ Dispersão: liberação de 
bactérias/agregados celulares do 
biofilme; que depende do controle 
mecânico, nutricional e genético; sendo 
considerado como uma estratégia de 
sobrevivência e disseminação. 
O periodonto tem seus mecanismos de 
defesa, como a barreira epitelial, mecanismos 
salivares (ação física e agentes antimicrobianos) e 
a resposta imune (voltar ao resumo de microimuno 
sistema imune), que é a principal forma; essa 
resposta, ocorrendo de maneira desregulada, é a 
responsável pela destruição dos tecidos 
periodontais. 
• Resposta imune inata: atua no sulco, 
epitélio juncional e adjacências. 
É a primeira linha de defesa, atuando com 
neutrófilos, macrófagos, células resistentes não 
profissionais (PNN), sistema complemento e 
citocinas, com a função de diluir isolar e se possível 
eliminar agentes agressores; no entanto, tem sua 
eficácia limitada. 
OBS.: evita a progressão da gengivite para uma periodontite, desde 
que haja uma remoção adequada do biofilme. 
• Resposta imune adquirida: é a segunda 
linha de defesa, e é especifica para os 
patógenos presentes. 
É desencadeada por uma resposta celular ou 
humoral, estimulada com a penetração de agentes 
patogênicos no tecido conjuntivo. São responsáveis 
por esse tipo de resposta os linfócitos T, B, 
plasmócitos, anticorpos, células apresentadoras de 
antígeno (APC’s), citocinas e mecanismos de 
respostas inespecífica. Tem um grau de proteção 
não claro, porém se mostra mais marcante na fase 
de destruição do periodonto de sustentação. 
OBS.: o dano mais especifico do tecido periodontal é decorrente da 
resposta imune especifica, por conta dos mediadores produzidos em 
excesso. 
• Agentes de destruição do periodonto 
Quando produzidos em excesso para 
debelar a inflamação as citocinas IL-1, IL-6, IL-8, 
TNF-alfa, IFN-gamma e RANKL, as enzimas 
proteolíticas, como metaloproteinases e as 
prostaglandinas, são os principais agentes de 
destruição das estruturas periodontais. 
• Resolução da inflamação 
Precisa ocorrer de maneira ativa, com a 
atuação do próprio sistema imune do paciente, 
atuando como resposta e sanando a inflamação 
através de mediadores, como resolvinas, lipoxinas, 
protectinas e maresinas), tendo como ações a 
interrupção do recrutamento de neutrófilos, 
estimulo à retirada de tecido necrótico, ações 
antibacterianas e a promoção do reparo. 
OBS.: como medida terapêutica, e intervenção profissional é a 
manipulação desses mediadores de maneira sintética para 
prescrever ao paciente. 
Gengivite induzida pelo biofilme dental 
É uma condição inflamatória restrita aos 
tecidos moles que circundam os dentes que 
se desenvolve em resposta ao acúmulo de biofilme 
 
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na superfície dentária. É uma doença que é capaz 
de, com o tratamento correto, ser regredida. 
OBS.: nem toda gengivite levará 
a uma periodontite. 
OBS.: o biofilme é considerado a 
causa da gengivite, mas não pode 
ser considerado a causa da 
periodontite. 
A relação do biofilme dentário e da gengivite 
é estabelecida a partir da suspenção da higiene 
oral; e sua regressão é feita pelo controle da placa 
dentária, a partir de uma higiene oral adequada. 
O biofilme associado a gengivite se instala 
junto a margem gengival (coronário), tendo uma 
proporção igual de bactérias GRAM+ e GRAM-, que 
dá origema uma infecção polibacteriana 
inespecífica. 
Periodontite 
Uma doença 
desencadeada por um 
biofilme dental disbiótico 
que resulta na inflamação 
e destruição das 
estruturas de suporte do 
dente levando a sua perda de inserção progressiva. 
Com tratamento, é possível debelar a inflamação, 
no entanto a sequelas serão permanentes. 
 Toda periodontite é precedida por uma 
gengivite, assim é extremamente necessário tratar 
toda a gengivite de maneira adequada, pois não as 
sabe qual irá progredir para uma periodontite. 
 O biofilme associado a periodontite se instala 
de maneira 
subgengival/radicular, e há um 
aumento significativo de 
microrganismos anaeróbicos. 
Progressão da doença periodontal (DP) 
• Lesão inicial (SEMANA1) 
Após a deposição do biofilme na gengiva, as 
bactérias liberam substâncias capazes de passar 
pelo tecido, em resposta, o tecido libera mediadores 
inflamatórios, fazendo com que haja um aumento 
da permeabilidade vascular, com isso há um 
aumento na secreção de fluido gengival e 
neutrófilos, mas poucos macrófagos; há, ainda, um 
aumento das células inflamatórias; assim o 
processo inflamatório ocorre de maneira subclínica. 
• Lesão precoce (SEMANA2) 
Tem-se a maior quantidade de biofilme, o 
infiltrado ocupa maior área, assim há um aumento 
do número de macrófagos e predominância de 
linfócitos T, os eventos da inflamação aguda 
continuam atuando. Durante esse processo é 
notório a lesão de colágeno e a proliferação de 
cristas epiteliais. 
Temos como sinais clínicos: sangramento à 
sondagem, seguido por vermelhidão e edema. 
• Gengivite estabelecida (SEMANA3) 
Tem-se um aumento do infiltrado e, agora, 
temos uma predominância de linfócitos B e 
plasmócitos com a produção de anticorpos. Com 
isso há um aumento na profundidade do sulco e o 
biofilme passa a se estender subgengivalmente. 
OBS.: a extensão do biofilme ainda não caracteriza uma bolsa 
periodontal, para isso é necessária uma perda de inserção. 
OBS.: até aqui, a inflamação pode ser revertida sem danos. 
Aumento da destruição de colágeno, mas 
sem perda de inserção ou migração do apical do 
epitélio juncional. 
Os sinais clínicos da inflamação são mais 
exacerbados. 
• Periodontite (6MESES?) 
Tem-se um infiltrado mais extenso, porem 
com a composição similar ao da gengivite 
estabelecida. Temos a produção intensa de 
anticorpos e mediadores inflamatórios. 
A partir de então, temos perda de inserção, 
migração apical do epitélio juncional, destruição do 
ligamento periodonto e do osso alveolar, assim, 
tem-se a maior entrada de produtos bacterianos. 
Clinicamente, temos a bolsa periodontal (c/s 
recessão) e radiograficamente, tem-se a perda 
óssea. 
O padrão de progressão ocorre da seguinte 
forma: a pessoa adquire a periodontite, e passa por 
 
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um período sem destruição de estruturas, após um 
certo tempo, há uma agudização da inflamação, 
levando a destruição dos tecidos adjacentes, 
depois há uma redução da atuação, e assim o ciclo 
se repete. Essa agudização pode ser 
desencadeada por algum desequilíbrio no sistema 
imune. 
OBS.: clinicamente, não conseguimos dizer quando o indivíduo está 
em período de destruição ativa ou não. 
Fatores contribuintes para o avanço da 
DP 
Pensando na justificativa para algumas 
pessoas ou sítios serem mais suscetíveis a 
evolução da doença periodontal, temos: 
• Fatores locais: 
Favorecem o acumulo de biofilme por 
dificultarem a higienização; a diminuição do fluxo 
salivar, e as forças oclusais inadequadas. Sobre os 
que favorecem o acumulo de biofilme: 
➢ Cálculo dental: 
É o mais frequente, 
temos o biofilme não 
mineralizado sempre 
presente (esse biofilme é que 
tem a capacidade de causar a 
doença periodontal). O cálculo atua apenas como 
retentor do biofilme, não provoca diretamente a 
inflamação gengival. 
➢ Lesões cariosas 
 
➢ Fatores anatômicos 
São outros fatores capazes de fazer com que 
a doença periodontal evolua em alguns 
lugares/pessoas diferentes de outros. Como: 
apiamentos dentários, concavidades radiculares, 
perolas de esmalte, inserção alta do freio labial e os 
sulcos palatinos de desenvolvimento. 
➢ Fatores iatrogênicos 
São condições provocadas pelos próprios 
profissionais como: restauração com margens em 
excesso, aparelharem ortodôntica, coroa com 
sobrecontorno e as violações do espaço biológico. 
➢ Hipofunção salivar: 
Quando não há uma salivação suficiente (solução 
tampão), tem-se um acumulo de biofilme, sendo 
passível de instalação de inflamação, assim é 
importante investigar quais as causas da 
xerostomia do paciente. 
➢ Forças oclusais excessivas: 
A força oclusal excessiva só é um fator 
contribuinte, quando o paciente já tem a doença 
periodontal instalada. Como sinal clinico, o dente 
vai estar com mobilidade (mesmo sem perda óssea 
que justifique) e o paciente reclama de 
sensibilidade; como sinal radiográfico, tem-se o 
espessamento da lâmina dura e o alargamento do 
espaço periodontal. 
• Fatores gerais ou sistêmicos 
Tem-se as alterações hormonais, uso de 
medicações, tabagismos, diabetes e doenças 
sistêmicas e outros fatores. 
Atuam sobre a gengivite: 
➢ Alterações hormonais: 
Presentes na puberdade, gravidez e 
menopausa; com a atuação dos hormônios como: 
estrogênio, progesterona e testosterona. Tendo 
como etiologia o aumento da sensibilidade a 
irritantes locais (biofilme) e alteração do perfil 
microbiológico intensificando a resposta imune. 
Como possíveis manifestações: gengivite 
severa e granuloma piogênico gravídico. 
➢ Medicamentos: 
Tem-se os que provocam crescimentos 
gengivais, que aumentam a atividade dos 
fibroblastos, como: fenitoína, nifedipina, 
ciclosporina; 
Tem-se os que agravam a severidade da 
gengivite: contraceptivos orais, ansiolíticos, 
antidepressivos, anti-hipertensivos (esses 3 últimos 
estão associados a xerostomia. 
Atuam sobre a periodontite: 
➢ Tabagismo: 
 
Moisés Santos|@eumoisesantos Odontologia UFPE – Periodontia – 2021.1 
O tabagismo é uma das maiores causas da 
periodontite; os pacientes tabagistas possuem um 
risco aumentado para periodontite, e uma 
suscetibilidade a destruição dos tecidos de maneira 
mais severa. Também, esses pacientes possuem 
uma resposta menos favorável ao tratamento, 
mesmo que seja cirúrgico. 
Quando esse paciente cessa a sua atividade 
tabagista, os ricos começam a ser reduzidos. 
OBS.: quando associado a diabetes, esses riscos são ainda mais 
agravados. 
Possíveis mecanismos de ação: 
A redução na resposta do hospedeiro 
(baterias ficam livres para causar uma maior 
destruição); alteração do perfil da microflora 
(nicotina favorecendo a proliferação das bactérias) 
e alteração do metabolismo ósseo e colágeno 
(inibição da formação de osso e de colágeno). 
• Diabetes 
Em casos de pacientes não controlado, tem-
se uma inflamação mais intensa, uma maior 
prevalência e severidade da gengivite e 
periodontite; as manifestações dependem do nível 
de controle do diabetes. 
OBS.: o tipo de diabetes não influencia em o paciente manifestar ou 
não a periodontite. 
OBS.: é comum observar o surgimento de abcessos periapicais 
nesses pacientes. 
Possíveis mecanismos de ação: 
Esses pacientes, no geral, têm um aumento 
na secreção de citocinas pró-inflamatórias, 
alterações no metabolismo do colágeno e tecidos 
mineralizados e produção de PMNs e anticorpos 
defeituosos. 
Outras alterações menos comuns associadas: 
• Leucemia 
Pacientes com leucemia podem apresentar 
dois casos: gengivite associada à leucemia, 
causada por uma trombocitopenia; e um 
crescimento gengival, que ocorre devido a 
infiltração de leucócitos imaturos.OBS.: essas alterações podem acontecer mesmo na ausência do 
biofilme; e quando há biofilme, elas são exacerbadas. 
• HIV/AIDS 
Esses pacientes possuem uma imunidade 
celular reduzida (contagem de linfócitos TCD4); e 
como forma de manifestação oral temos: eritema 
gengival linear, periodontite necrosante e 
periodontite severa. Essas manifestações estão 
associadas ao grau de imunossupressão do 
paciente. 
• Síndrome de Down 
Desordem genética, sendo uma trissomia do 
cromossomo 21; esses pacientes possuem uma 
função neutrofilica anormal; e, clinicamente, 
manifestam xerostomia, IP elevado, inflamação 
severa e bolsas profundas. 
 Além destes, existem outros fatores que 
podem/contribuem para a instalação e 
agravamento da doença periodontal, como estresse 
crônico, tromobocitopenia, agranlocitose, 
neutropenia, osteopenia/osteoporose, 
obesidade/síndrome metabólica, hipertensão, 
doenças, defeitos e polimorfismos genéticos, 
condição socioeconômica e determinantes não 
modificáveis. 
 
 
Referências: 
LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e 
Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2010. 
NEWMAN MG, TAKEI HH, KLOKKEVOLD PR, 
CARRANZA Jr. FA,. Periodontia clínica. 11ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.