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Etiologia da Doença Periodontal: Fatores relacionados ao início e desenvolvimento das doenças periodontais. Essas doenças do periodonto são consequentes a uma interação dinâmica entre biofilme e eventos imunológicos/inflamatórios, acometem e se desenvolvem nos tecidos gengivais e periodontais. Na GENGIVITE a lesão inflamatória ocorre apenas no tecido gengival. Na PERIODONTITE haverá um comprometimento do periodonto de sustentação e perda de inserção clínica. A susceptibilidade às doenças periodontais por um indivíduo é determinada pela natureza da resposta imunoinflamatória. Risco: probabilidade de um indivíduo desenvolver uma determinada doença, em um período específico de tempo. Fatores de Risco: o início e a progressão das infecções periodontais estão relacionadas às condições locais e sistêmicas denominadas como fatores de risco. Os fatores de risco podem ser de origem ambiental, comportamental ou biológicas, que quando presentes aumentam as chances do indivíduo desenvolver doenças periodontais, sendo eles: ➔ Tabagismo ➔ Diabetes ➔ Bactérias Patogênicas ➔ Depósitos Dentais Microbianos Depósitos Dentais Microbianos: O acúmulo de biofilme próximo à margem gengival resulta em gengivite. Essa condição pode ser revertida pelos métodos de higiene bucal. Em relação à periodontite, é mais complicado estabelecer uma relação causal, pois a composição do biofilme (qualidade) também tem grande influência. Embora a quantidade de biofilme não seja risco para a periodontite, acredita-se que a qualidade do biofilme ou composição bacteriana do biofilme seja muito relevante para esse quadro. Conforme vai tendo acúmulo, maior quantidade de bactérias gram negativas, mais periodontopatogênicas, maior virulência (complexo vermelho, laranja e azul) Na cultura líquida são encontradas mais de 700 espécies de bactérias no biofilme. Nem todo o biofilme patogênico vai virar uma periodontite, pois isso depende de vários fatores, a periodontite é uma doença multifatorial, vai variar muito devido à resposta imunológica do paciente. A presença de cálculo dental também pode ser considerada como um fator de risco, por permitir o contínuo acúmulo de biofilme dental próximo ao tecido gengival e criar áreas onde a remoção do biofilme se torna impossível. Cálculo é o biofilme mineralizado com bactérias “adormecidas”, a superfície do esmalte é lisa, as bactérias não conseguem se aderir ao esmalte se não houver uma película adquirida, ai sim as colonizadoras primárias conseguem se aderir à superfície rugosa, o cálculo mantém a superfície rugosa, mantém essa facilidade. Bactérias Patogênicas: Principalmente as bactérias do complexo vermelho, complexo laranja e complexo azul, são as mais ligadas ao biofilme periodontopatogênico. Espécies bacterianas como: Aggregatibacter actinomycetemcomitans (complexo azul), Porphyromonas gingivalis(complexo vermelho) e Tannerella forsythia (complexo vermelho), são bactérias de destaque para biofilme dental correspondente a fator de risco para a doença periodontal. Outros tipos bacterianos também relacionados às doenças periodontais são: Fusobacterium nucleatum (complexo laranja), Prevotella intermedia (complexo laranja), Treponema denticola (complexo vermelho) e Campylobacter rectus (complexo laranja). Tabagismo: Risco de um fumante desenvolver a doença é de 3 a 4 vezes maior que a de um não fumante. A relação do tabaco e da doença periodontal é dose dependente e a resposta à terapia periodontal, cirúrgica e não cirúrgica também acabam sendo comprometidas. O tabagismo é considerado um fator de risco independente de outros fatores. É um fator de risco bem estabelecido para a periodontite. A profundidade de bolsa e a perda de inserção são mais prevalentes em fumantes quando comparados aos não fumantes. Apesar de não modificar a taxa de acúmulo de biofilme, em fumantes a colonização de bolsas periodontais por patógenos periodontais é aumentada e os neutrófilos apresentam alterações funcionais na quimiotaxia e na fagocitose. É uma relação dose-dependente principalmente por conta da nicotina e do monóxido de carbono. A nicotina fica impregnada na superfície dental, cálculo fica mais escurecido, manchas intrínsecas, manchas que são difíceis de tirar, manchas diretamente no esmalte. Todos os tipos de fumo podem gerar dano, pois, reduzem o fluxo salivar, o calor advindo da fumaça deixa o ambiente bucal anaeróbico e favorece o maior acúmulo de biofilme com bactérias gram negativas. Indivíduos que fumam nove ou menos cigarros por dia, têm mais chances de desenvolver periodontite de cerca de 2,79% enquanto indivíduos que fumavam 31 ou mais cigarros por dia tem quase 6 vezes mais chances de ter a doença. Ou seja, fumantes têm muito maior risco de ter doença periodontal e fumar mais cigarros por dia contribui para ter maior risco, vai depender também do biofilme, pois essa doença tem como fator fundamental o acúmulo de biofilme. As substâncias contidas no tabaco, como a nicotina e o monóxido de carbono causam alterações imunológicas, reduzindo a imunoglobulina G (IgG) e prejudicando a função de neutrófilos e macrófagos. Também propiciam efeitos vasoconstritores, reduzindo o fluxo sanguíneo de forma crônica, causando efeitos citotóxicos sobre os tecidos e células, afetando os fibroblastos e, por fim, alterando a microbiota patogênica. A nicotina e o monóxido de carbono diminuem o fluxo salivar, logo diminuem o volume do exsudato do fluido crevicular gengival (que carrega células de defesa) onde há a primeira linha de defesa da resposta imunológica. Vasoconstrição periférica causada pelo fumo diminui a saída das primeiras células de defesa dos vasos sanguíneos. Pacientes fumantes muitas vezes não apresentam alguns sinais de inflamação, porque o tabagismo causa vasoconstrição, diminuindo o fluxo sanguíneo, essa vasoconstrição mascara os sinais inflamatórios, vasoconstrição impede a diapedese, há uma retardação na resposta imunológica, células demoram um tempo para conseguir sair do vaso, resposta imunológica deficiente devido a isso, resposta imunológica mais lenta, ao mesmo tempo a diminuição do fluxo salivar altera a microbiota, o calor deixa o ambiente mais anaeróbico e o biofilme mais periodontopatogênico. Sinais inflamatórios são reduzidos (mascarados) devido a vasoconstrição. A gengiva fica mais esbranquiçada, gera-se queratina na gengiva livre e inserida para proteção, paciente apresenta maior camada de queratina. A nicotinapode suprimir a proliferação de osteoblastos estimulando a atividade da fosfatase alcalina. Ela limita a síntese de colágeno, interfere na secreção de proteína e impede a formação óssea, o que se traduz em aumento da suscetibilidade para a doença periodontal. A nicotina vai diminuir a quantidade de osteoblastos na região, inibe a proliferação de osteoblastos, indivíduos saudáveis tem remodelação óssea constante, mas fumantes possuem essa inibição de osteoblastos e maior ativação de osteoclastos, tendo maior reabsorção óssea. Ocorre mudanças na composição da placa subgengival, com elevação na quantidade e na virulência de patógenos. A nicotina aumenta a liberação de prostaglandina E2 e interleucina (IL-1) em resposta ao lipossacarídeo, levando à destruição acelerada do tecido periodontal. A nicotina aumenta a quantidade de prostaglandina E2 e interleucina-1, é através do sistema imune que essas citocinas pró-inflamatórias são liberadas, a prostaglandina é responsável pela ativação de osteoclastos e maior reabsorção óssea e, também, ativa a liberação de interleucinas que ativam proteínas colagenases, estas fazem reabsorção de tecidos em que encontra-se colágeno. As próprias bactérias também liberam colagenases, proteases (destruição de proteínas) e lipopolissacarídeos (destruição óssea). A produção de anticorpos é outro mecanismo protetor do hospedeiro, também acelerado pelo fumo, diminuindo a capacidade proliferativa das células T, as quais afetam a função das células B, há diminuição da concentração de IgG e a geração de anticorpos. Ocorre alteração de fibroblastos, isso gera defeitos de cicatrização também, o tratamento periodontal faz regeneração das fibras colágenas, mas se o paciente continuar fumando é difícil que esse tratamento dê certo, o tempo para os tecidos se regenerarem e cicatrizarem se o paciente continua fumando vai ser afetado e além disso pode ainda levar à piora mesmo com o tratamento em andamento, por conta disso é importante a orientação e esclarecimento do paciente, explicar as consequências, esclarecer todos os danos. Diabetes: Diabetes Mellitus (DM) é uma doença crônica caracterizada por deficiência parcial ou total na produção de insulina por resistência à sua ação. A diabetes também é um fator de risco bem estudado em periodontia , a prevalência e a severidade da periodontite é significativamente maior em indivíduos diabéticos, quando comparados a indivíduos não diabéticos. Diabetes Tipo 1 acomete mais crianças e adolescentes, com o comprometimento do pâncreas, que não consegue produzir insulina. Diabetes Tipo 2 acomete mais adultos, idosos, obesos e sedentários, pâncreas produz insulina numa quantidade insuficiente. Diabetes Gestacional ocorre apenas durante a gestação, após o parto a mãe não a tem mais, depois do parto o pâncreas volta a produzir normalmente. A Diabetes é considerada um problema de saúde pública, principalmente a do Tipo 2, há estudos que indicam que em 2030 a Diabetes acometa cerca de 10% da população mundial. A diabetes altera a resposta dos tecidos periodontais frente à agressões locais, acelera a reabsorção óssea e retarda a cicatrização de tecidos periodontais pós terapia, o controle glicêmico do diabetes é um importante fator para tal relação. Pacientes controlados, diabéticos porém com a glicemia controlada, são considerados pacientes sistemicamente normais frente à resposta imunológica. O grande problema são pacientes descompensados, com altos níveis glicêmicos, não fazem o controle da glicemia, nestes pacientes há vários achados bucais. O hálito cetônico é um odor característico presente em pacientes descompensados. Achados bucais para DM, condições bucais achadas em pacientes descompensados: ➔ Doença Periodontal (75%) ➔ Xerostomia, aumento da Parótida ➔ Abscessos Recorrentes ➔ Candidíase, Queilite Angular ➔ Problemas de Cicatrização As principais alterações encontradas na saliva são hipossalivação e alteração da sua composição, principalmente aquelas relacionadas à elevação dos níveis de glicose. Reduz a capacidade dos fibroblastos em promover a cicatrização e diminui o pH da saliva. O Sistema Imune danificado em descompensados fica lento, há alteração nos processos de quimiotaxia, fagocitose e adesão de neutrófilos e macrófagos, danificando principalmente a primeira linha de defesa (resposta inata), a resposta acontece frente à agressão bacteriana porém de forma mais lenta e mais deficiente, processos como quimiotaxia, diapedese e vasodilatação ocorrem mais lentamente, fazendo com que haja mais agressão bacteriana, há hiperresponsividade, maior quantidade de prostaglandinas e interleucinas, maior sinalização de citocinas pró-inflamatórias, o aumento das citocinas aumentam a destruição do periodonto. Esta doença desencadeia alterações nas funções de células imunes, incluindo neutrófilos, monócitos e macrófagos, onde a aderência, quimiotaxia e fagocitose neutrofílica são geralmente prejudicadas, podendo aumentar de maneira significativa a destruição periodontal. A doença periodontal e a diabetes apresentam uma ASSOCIAÇÃO BIDIRECIONAL, na qual o diabetes favorece o desenvolvimento da doença periodontal, que quando não está tratada piora o controle metabólico do diabético. Já sabemos que por conta da hiperresponsividade tem maior número de citocinas pró inflamatórias, quando o paciente tem esse aumento de citocinas, ocorre uma resistência à insulina , a glicose que circula no sangue não é mais absorvida, aumenta a quantidade dessas moléculas na corrente sanguínea, aumentando assim o índice glicêmico. Resposta imunológica alterada, aumenta as citocinas pró-inflamatórias, aumentando a resistência à insulina, fazendo com que as células sanguíneas não absorvam glicose, moléculas ficam soltas na corrente sanguínea, aumentando o nível glicêmico. Com altos níveis de glicose fibroblastos ficam mais frouxos mais favoráveis ao rompimento e a regeneração mais lenta e alterada da cicatrização. Portanto, um influi no outro, se o paciente faz tratamento periodontal e não controla a glicemia piora a doença periodontal e se o paciente controla a glicemia mas não faz o tratamento periodontal, aumenta o risco de descompensação. O tratamento periodontal funciona como um medicamento para descompensados, a terapia periodontal pode favorecer o controle glicêmico e o controle glicêmico ajuda na doença periodontal. O tratamento periodontal é visto como um medicamento poisfaz com que a hemoglobina glicada reduza 0,4%, servindo como um medicamento, pois o tratamento diminui a quantidade de citocinas e consegue maior controle glicêmico também. Remove o biofilme patogênico que causa agressão bacteriana e diminui a quantidade de citocinas pró inflamatórias. As duas doenças são tão relacionadas que pacientes que não são diabéticos, mas tem propensão à doença periodontal, têm mais chances de desenvolver diabetes. Periodontopatias -> bactérias gram,-negativas -> liberam endotoxina LPS (lipopolissacarídeo) -> aumento dos níveis locais de citocinas pró-inflamatórias. Aumento de interleucinas nos tecidos aumenta a resistência à insulina e os níveis de glicose circundante. A terapia periodontal pode influenciar positivamente no controle glicêmico do paciente diabético.DM altera a resposta dos tecidos periodontais frente às agressões locais, acelera a reabsorção óssea e retarda a cicatrização. Pacientes diabéticos com controle ruim de glicemia, descompensados, tem cerca de 3 vezes mais chance de desenvolver a doença periodontal.Não é a diabetes em si que causa a doença. mas ela afeta como aquele tecido vai responder frente àquela agressão bacteriana. Antigamente acreditava-se que pacientes diabéticos tinham flora microbiana diferente, mas atualmente os estudos mostram que a flora é a mesma, o que muda é a resposta imunológica frente à agressão bacteriana, sabendo-se que neutrófilos e macrófagos liberam citocinas pró inflamatórias em quantidades excessivas, que tem acúmulo maior de glicose e de produtos na corrente sanguínea que vão destruir o tecido periodontal alterando o metabolismo e a resposta imunológica. O aumento da glicose interfere no metabolismo de colágeno, acumulando colágeno mais frouxo e mais fácil de ser quebrado, por conta disso a cicatrização é danificada. Importante: Diabético controlado responde da mesma forma que um indivíduo não diabético em relação à doença periodontal. Fatores de Risco Fora da Literatura- Fatores que Predispõe o Acúmulo de Biofilme: Embora não sejam claramente definidos como fatores de risco na literatura, alguns fatores podem predispor à doença periodontal (são fatores que favorecem o acúmulo de biofilme), podem ter importância na susceptibilidade maior em dentes específicos. ➔ Fatores Anatômicos: ranhuras, fissuras, sulcos de desenvolvimento, regiões de furca, concavidades radiculares, projeções cervicais de esmalte, pérolas de esmalte, etc, são variações anatômicas e estruturas anatômicas que favorecem o acúmulo de biofilme. ➔ Fatores Restauradores: excessos ou falta de restaurações viram nicho para o acúmulo, regiões que o paciente não consegue higienizar, restaurações com margem subgengival e/ou mal adaptadas. Determinantes de Risco: São condições que tornam o indivíduo suscetível ao desenvolvimento das doenças periodontais. Todos os fatores que compõem os determinantes são considerados iguais, todos têm o mesmo impacto. Na sua grande maioria, não podem ser modificados. São eles: ➔ Fatores Genéticos: as diferenças genéticas entre indivíduos podem explicar o desenvolvimento de doenças periodontais. Hereditariedade pode passar no dna para os sucessores alterações imunológicas. Alterações imunológicas, como hiper ou hipo-responsividade de neutrófilos e anormalidade de neutrófilos, é uma possível explicação para tal relação. ➔ Idade: mais comum em adultos. ➔ Gênero: homens são mais acometidos com doenças periodontais. ➔ Nível Socioeconômico: níveis socioeconômicos mais baixos têm geralmente menor acesso a informação e orientações de saúde bucal. ➔ Estresse:relacionado com maior incidência de lesões agudas, como gengivite ulcerativa necrosante. Uma possível explicação é a interferência do estresse nas funções imunológicas normais. Também deve-se considerar a associação entre fatores psicossociais e riscos comportamentais como: tabagismo e higiene bucal deficiente. Indicadores de Risco: Algumas condições ainda não bem descritas na literatura, podem estar relacionadas à suscetibilidade e progressão das doenças periodontais. São eles: ➔ HIV/ AIDS: vírus da imunodeficiência humana (HIV) e a imunossupressão Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS). O HIV é uma doença que mexe com o Sistema Imunológico, paciente fica mais suscetível a adquirir a doença periodontal, se o paciente faz tratamento corretamente pode ficar mais tranquilo, mas se não tratar a resposta do sistema imune é alterada e aumenta as chances de ter a doença. ➔ Osteoporose: diminui o estrogênio, inibe a ação osteoblástica aumentando a ação osteoclástica, pode ter piora no quadro de doença periodontal, risco aumentado. ➔ Visitas Irregulares ao dentista (não frequentes): paciente que não vai no dentista para exames de check up, limpeza e orientação. Marcadores de Risco: Embora não estejam associados às causas da doença periodontal, podem ser relacionados com o aumento de risco em desenvolvê-las. Sendo eles: ➔ História Prévia de Doença Periodontal ➔ Exame de Sangramento à Sondagem Conclusão: “A doença periodontal é uma doença multifatorial, e o conhecimento, a identificação e o controle dos fatores de risco às doenças periodontais podem limitar o dano.” Siga no insta para ver mais resumos: @odontoinspira
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