Aula 1 - Patologia Vascular na Hipertensao e Aterosclerose - Resumo

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Patologia 
Material 4º Período Medicina Multivix 
Ana Carolina Fasollo Alvarenga 
VASOS SANGUÍNEOS 
 Dois mecanismos principais são a base das doenças 
vasculares: 
o O estreitamento (estenose) ou obstrução completa 
da luz vascular, tanto progressivamente 
(aterosclerose) quanto abruptamente (trombose ou 
embolia). 
o O enfraquecimento das paredes dos vasos levando à 
dilatação ou ruptura. 
 
ESTRUTURA E FUNÇÕES VASCULARES 
 Todos os vasos, exceto os capilares, compartilham uma 
arquitetura de três camadas: 
o Camada íntima 
o Camada média 
o Camada adventícia 
 
 O espessamento e a composição das várias camadas 
diferem de acordo com: 
o Forças hemodinâmicas 
o Necessidades teciduais 
 Artéria aorta: grande tecido elástico; acomoda forças 
pulsáteis altas; capacidade de retrair e transmitir energia 
ao fluxo sanguíneo dianteiro. 
 Artérias musculares e arteríolas: anéis concêntricos de 
células musculares lisas na camada média; estado 
contrátil regula o calibre dos vasos (fluxo sanguíneo e 
pressão arterial). 
 Sistema venoso: camadas musculares da média 
relativamente pouco desenvolvidas; grande capacitação. 
 Capilares: apenas uma célula endotelial envolta por 
esparsos pericitos; difusão do oxigênio e nutrientes. 
 
 
PATOLOGIA VASCULAR NA HIPERTENSÃO 
 Arteriolosclerose hialina 
 Arteríolas: espessamento hialino homogêneo e róseo com 
estreitamento da luz associado. 
 Essas alterações refletem: 
o Extravasamento de proteínas plasmáticas através 
das células endoteliais lesadas. 
o Aumento da síntese da matriz pelas células 
musculares lisas em resposta ao estresse 
hemodinâmico crônico da hipertensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A parede arteriolar fica mais espessa com o aumento do 
depósito de proteínas (hialinizada) e a luz está diminuída. 
 
 Arteriolosclerose hiperplásica 
 Hipertensão grave. 
 Os vasos exibem espessamento laminar e concêntrico das 
paredes (“lesões em casca de cebola”) e estreitamento da 
luz. 
 As laminações consistem em células musculares lisas com 
membranas basais espessadas e reduplicadas. 
 Hipertensão maligna: acompanhadas por depósitos 
fibrinoides e necrose da parede dos vasos (arteriolite 
necrosante), particularmente no rim. 
 
Arteriolosclerose hiperplásica (“casca de cebola”) causando a 
obliteração da luz - PAS. 
 
ARTERIOSCLEROSE 
 Espessamento da parede arterial e perda da elasticidade. 
 3 padrões: 
o Arteriolosclerose: pequenas artérias e arteríolas; 
pode causar lesão isquêmica distal; 2 variantes 
anatômicas (hialina e hiperplásica). 
o Esclerose média de Mönckeberg: calcificação das 
paredes das artérias musculares, que envolvem 
tipicamente a membrana elástica interna. 
o Aterosclerose: padrão mais frequente e 
clinicamente importante. 
 
 
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ATEROSCLEROSE 
 Lesão basicamente da íntima. 
 Composta de uma capa fibrosa e um núcleo ateromatoso. 
 Constituintes da placa: células musculares lisas, matriz 
extracelular, células inflamatórias, lipídios e restos 
necróticos. 
 Aterogênese: determinada pela interação das lesões da 
parede vascular com processo inflamatório. 
 Fatores de risco → causam disfunções nas células 
endoteliais, influenciando o recrutamento e a estimulação 
das células inflamatórias e musculares lisas. 
 
→ Estrutura da placa aterosclerótica: lesão basicamente da 
íntima. 
 
 
 Placas estáveis 
 Sintomas relacionados com a isquemia crônica pelo 
estreitamento da luz vascular. 
 Cápsulas fibrosas densas, acúmulo mínimo de lipídios e 
pouca inflamação. 
 
 Placas instáveis 
 Complicações isquêmicas potencialmente fatais 
relacionadas à ruptura aguda da placa, trombose ou 
embolização. 
 Cápsulas mais finas, núcleo de lipídios mais amplos e 
infiltrados inflamatórios relativamente densos. 
 
 
 
→ Evolução das alterações das paredes arteriais na hipótese 
da resposta à injúria 
 
 
 
 
 Morfologia 
 Estrias gordurosas 
o Compostas por macrófagos espumosos cheios de 
lipídios. 
o Múltiplos diminutos pontos planos amarelados → 
coalescem em estrias alongadas com ≥ 1 cm de 
comprimento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Placa aterosclerótica 
o Processos fundamentais na aterosclerose: 
espessamento da íntima e acúmulo de lipídios (em 
conjunto formam a placa. 
o São branco-amareladas e invadem a luz das artérias. 
o Variam no tamanho, podendo coalescer e formar 
grandes massas. 
o O trombo superposto às placas ulceradas é marrom-
avermelhado. 
 
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→ Aterosclerose leve composta de placas fibrosas. 
→ Doença grave, com lesões difusas e complicadas: placa 
ulcerada (seta aberta) / lesão com trombo sobrejacente 
(seta fechada). 
 
 Lesões ateroscleróticas 
o São focais, geralmente envolvendo apenas uma 
parte de qualquer parede arterial. 
o A disposição focal é atribuível às características da 
hemodinâmica vascular. 
o Distúrbios locais do fluxo deixa certas porções da 
parede dos vasos mais suscetíveis à formação de 
placa. 
o Podem se tornar maiores, mais numerosas e mais 
amplamente distribuídas com o passar do tempo. 
o Em qualquer vaso, costumam coexistir lesões em 
vários estágios. 
 
VASOS MAIS ENVOLVIDOS (ORDEM DESCENDENTE) 
 Aorta abdominal inferior 
 Artérias coronárias 
 Artérias poplíteas 
 Artérias carótidas internas 
 Vasos do círculo de Willis 
 Morfologia 
 As placas ateroscleróticas têm 3 componentes principais: 
o Células musculares lisas, macrófagos e células T. 
o Matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras 
elásticas e proteoglicans. 
o Lipídios intra e extracelulares. 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DA PLACA ATEROMATOSA 
NA ARTÉRIA CORONÁRIA 
 
 Capa fibrosa (F) e núcleo necrótico central (C) contendo 
colesterol e outros lipídios. 
 A luz (L) foi comprometida moderadamente. Note que um 
segmento da parede não tem placa (seta); a lesão é, 
portanto, “excêntrica”. 
 Colágeno corado em azul (tricrômico de Masson). 
 
 Coloração para elastina (preto), demonstra que as lâminas 
elásticas interna e externa estão atenuadas e a camada 
média arterial está mais fina sob a placa mais avançada 
(seta). 
 
 Células inflamatórias dispersas, calcificação (cabeças de 
setas) e neovascularização (setas). 
 
 
 Morfologia 
 As placas ateroscleróticas são suscetíveis às seguintes 
alterações patológicas: 
o Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da placa: 
expõem substâncias altamente trombogênicas, 
acarretando trombose, podendo ocluir parcial ou 
totalmente a luz vascular. 
o Hemorragia dentro da placa: devido a ruptura da 
capa fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes 
finas nas áreas de neovascularização. 
o Ateroembolismo: a ruptura da placa pode soltar 
resíduos ateroscleróticos na corrente sanguínea, 
produzindo microêmbolos. 
o Formação de aneurisma: a pressão induzida pela 
aterosclerose ou a atrofia isquêmica da camada 
média subjacente, com perda de tecido elástico, 
causa fraqueza e potencial ruptura. 
 
RUPTURA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA 
 
A. Ruptura da placa sem trombo superposto, em paciente 
com morte súbita. 
B. Trombose coronariana aguda superposta a uma placa 
aterosclerótica com ruptura focal da capa fibrosa, levando 
a um infarto do miocárdio fatal. 
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CONSEQUÊNCIAS DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA 
 
 
 
 
TGPI 
1. Dois mecanismos principais são a base das doenças 
vasculares: 
I. O estreitamento (estenose) ou obstrução 
completa da luz vascular, tanto progressivamente 
(aterosclerose) quanto abruptamente (trombose 
ou embolia). 
II. O enfraquecimento das paredes dos vasos levando 
à dilatação ou ruptura. 
A respeito das afirmativas acima, marque a opção correta: 
a. Apenas I é verdadeira. 
b. Apenas II é verdadeira.c. I e II são verdadeiras. 
d. Nenhuma é verdadeira. 
 
2. Sobre os tipos e causas da hipertensão, assinale a 
alternativa INCORRETA: 
a. A hipertensão essencial representa a grande maioria 
dos casos. 
b. Doença crônica renal representa uma causa renal de 
hipertensão secundária. 
c. Diminuição do débito cardíaco representa uma causa 
de hipertensão secundária. 
d. O hipertireoidismo (tireotoxicose) está entre as 
causas de hipertensão secundária. 
 
3. Sobre os fatores de risco da aterosclerose, é correto 
afirmar que: 
a. Hiperlipidemia é um fator não modificável. 
b. Anormalidades genéticas são fatores modificáveis. 
c. Histórico familiar é um fator não modificável. 
d. Tabagismo é um fator não modificável. 
 
4. Sabe-se que durante o processo de evolução das 
alterações das paredes arteriais nos quadros de 
arteriosclerose ocorrem diversas alterações. Analise as 
afirmativas abaixo: 
I. Em resposta a uma lesão endotelial crônica 
observa-se disfunção endotelial, adesão de 
monócitos e emigração. 
II. Em uma etapa do desenvolvimento do processo 
ocorrerá ativação de macrófagos e recrutamento de 
células musculares lisas. 
III. Após a ativação de macrófagos e recrutamento de 
células musculares lisas haverá, por essas células, 
englobamento de lipídios. 
Estão corretos os itens: 
a. I, II e III. 
b. I e II apenas. 
c. II e III apenas. 
d. I e III apenas. 
 
5. Quanto a morfologia das lesões ateroscleróticas, é 
INCORRETO afirmar que: 
a. São focais, geralmente envolvendo apenas uma parte 
de qualquer parede venosa. 
b. A disposição focal é atribuível às características da 
hemodinâmica vascular. 
c. Distúrbios locais do fluxo deixa certas porções da 
parede dos vasos mais suscetíveis à formação de 
placa. 
d. Podem se tornar maiores, mais numerosas e mais 
amplamente distribuídas com o passar do tempo. 
 
6. São componentes principais das placas ateroscleróticas: 
I. Células musculares lisas, macrófagos e células T. 
II. Matriz extracelular, incluindo colágeno, fibras 
elásticas e proteoglicans. 
III. Lipídios intra e extracelulares. 
Estão corretos os itens: 
a. I e II apenas. 
b. II e III apenas. 
c. I e III apenas. 
d. I, II e III. 
 
7. As placas ateroscleróticas são suscetíveis às seguintes 
alterações patológicas: 
I. Ruptura, ulceração ou erosão da superfície da placa 
que expõem substâncias altamente trombogênicas, 
acarretando trombose, podendo ocluir parcial ou 
totalmente a luz vascular. 
II. Hemorragia dentro da placa devido a ruptura da 
capa fibrosa sobrejacente ou dos vasos com paredes 
finas nas áreas de neovascularização. 
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III. Ateroembolismo significa que a ruptura da placa 
pode soltar resíduos ateroscleróticos na corrente 
sanguínea, produzindo microêmbolos. 
IV. A formação de aneurisma se deve a pressão induzida 
pela aterosclerose ou a atrofia isquêmica da camada 
média subjacente que causa aumento da densidade 
do tecido elástico com hipercalcificação. 
Das alterações patológicas descritas acima, a única que 
apresenta erro é: 
a. I 
b. II 
c. III 
d. IV 
 
8. Representa consequência da doença aterosclerótica, 
comumente em jovens, na fase pré-clínica: 
a. Placa fibroadiposa. 
b. Aneurisma e ruptura. 
c. Oclusão por trombos. 
d. Estenose crítica. 
 
9. Sobre a arteriosclerose hiperplásica: 
I. Os vasos exibem espessamento laminar e 
concêntrico das paredes (“lesões em casca de 
cebola”) e estreitamento da luz. 
II. É uma hipertensão benigna acompanhada por 
depósitos fibrinoides e necrose da parede dos 
vasos (arteriolite necrosante), particularmente no 
baço. 
É correto afirmar que: 
a. I e II estão corretos. 
b. Apenas I está correto. 
c. Apenas II está correto. 
d. I e II estão incorretos. 
 
10. A respeito das placas ateroscleróticas, é ERRADO dizer 
que: 
a. Apresentam espessamento da íntima e acúmulo de 
lipídios, que em conjunto formam a placa. 
b. Variam no tamanho, podendo coalescer e formar 
grandes massas. 
c. São branco-amareladas e frequentemente acometem 
vasos linfáticos adjacentes. 
d. O trombo superposto às placas ulceradas 
normalmente é marrom-avermelhado.