Aterosclerose: Causas e Complicações

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Júlia Figueirêdo – PERDA DE SANGUE 
ATEROSCLEROSE: 
A aterosclerose é definida como a presença 
de ateromas na camada íntima de artérias. 
Essas estruturas são lesões com centro 
necrótico formado por lipídios 
(principalmente colesterol) e cobertas por 
uma capsula fibrosa. 
 
Organização estrutural do ateroma 
O desenvolvimento dessas “placas de 
gordura” pode levar à obstrução da luz do 
vaso e, possivelmente, ao seu rompimento, 
causando trombose. 
A presença dos ateromas também 
pode criar aneurismas a partir do 
enfraquecimento da camada média 
vascular. 
Essa é uma doença muito prevalente na 
sociedade ocidental, apresentando, assim 
como outros quadros cardiovasculares, 
diversos fatores de risco. Estes dividem-se 
em: 
 Fatores de risco constitucionais: 
o Predisposição genética; 
o Aumento da idade; 
o Sexo masculino (incidência em 
mulheres aumenta com a 
menopausa). 
 Fatores de risco modificáveis: 
o Hiperlipidemia (principalmente de 
colesterol LDL); 
o Hipertensão arterial sistêmica; 
o Tabagismo (a interrupção promove 
redução do risco); 
o Diabetes melitus (estimula o aumento 
de colesterol); 
o Síndrome metabólica. 
Observa-se também que a inflamação 
representa um potencial predisponente para 
a aterosclerose, vista a ampla participação 
de células imunes em sua patogênese. 
Para monitorar esse risco, a PCR pode ser 
usada como biomarcador, pois atua 
diretamente no centro dos ateromas, 
estimulando sua aderência ao vaso. 
Além disso, a hipercoagulabilidade 
também pode causar o 
desenvolvimento desse processo, 
pois a ativação da trombina (rombo 
sobreposto) inicia respostas 
inflamatórias. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A teoria mais utilizada para explica a 
patogênese da aterosclerose é a hipótese 
de resposta à lesão, que coloca esse 
quadro como uma resposta crônica à 
inflamação do endotélio. 
Nesse sentido, diversas etapas e agentes 
estão envolvidos no desenvolvimento da 
lesão, como: 
 Lesão endotelial: induz aumento da 
permeabilidade vascular, com maior 
formação de coágulos e adesão de 
leucócitos. Causada principalmente por: 
o Disfunção hemodinâmica: áreas nas 
quais há turbilhonamento sanguíneo 
(grandes vasos) são mais sujeitas à 
formação de lesões iniciais; 
o Hipercolesterolemia: a 
 Acúmulo de lipoproteínas na parede 
dos vasos; 
ATENÇÃO: a arteriosclerose, apesar da 
semelhança na denominação, não 
representa a mesma doença! 
Esse fenômeno representa de forma 
genérica o espessamento e a perda da 
elasticidade arterial de pequenas artérias, 
abrangendo suas várias etiologias. 
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 Adesão de plaquetas; 
 
Etapas iniciais da fisiopatologia da aterosclerose 
(lesão tecidual) 
 Migração e ativação de monócitos: a 
presença dessas células fomenta a 
diferenciação em macrófagos (células 
espumosas); 
 
Processo de recrutamento celular no 
desenvolvimento da placa ateromatosa 
 Acúmulo de lipídios nos macrófagos: 
estimula a liberação de novas citocinas 
inflamatórias, como IL-1. Nessa etapa 
surgem as estrias gordurosas, sinais de 
comprometimento vascular, mas que não 
obstruem o fluxo de sangue. 
 
Desenvolvimento das células e estrias gordurosas 
 Recrutamento e proliferação de 
células musculares lisas: esse 
processo leva à secreção de múltiplos 
fatores de crescimento, criando 
grandes quantidades de elementos da 
matriz extracelular, responsáveis por 
“amadurecer” o ateroma. 
Esse mecanismo promove o 
crescimento da placa ateromatosa. 
 
Estágio final da formação do ateroma 
A placa de ateroma madura leva à elevação 
da camada íntima vascular, criando padrões 
irregulares e excêntricos (“para fora”), 
normalmente na região de ramificação 
desses vasos. São atingidos, principalmente: 
 Aorta abdominal; 
 Artérias coronárias; 
 Artérias poplíteas; 
 Artérias carótidas internas; 
 Polígono de Willis. 
 
Há diminuição do lúmen (L) do vaso com ateroma, 
que contém uma cápsula fibrosa (F) de colágeno e 
um núcleo necrótico com lipídios (C) 
Em resposta à redução gradual da 
permeabilidade vascular, ocorre, na periferia 
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das lesões, processos de 
neovascularização, com pequenos vasos 
sendo criados para atender à demanda 
tecidual. 
 
As setas pequenas apontam para os vasos 
neoformados, ao passo que as pontas de seta 
correspondem a calcificações 
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS: 
A evolução clínica da placa de ateroma 
conta com uma série de etapas até que se 
desenvolvam os desfechos típicos, de 
maior gravidade. Essas alterações podem 
ser descritas por: 
 Estenose aterosclerótica: corresponde 
à alteração na capacidade de perfusão 
decorrente da remodelação arterial. A 
estenose crítica representa o ponto a 
partir do qual o vaso não é mais capaz 
de suprir a demanda tecidual (70% de 
oclusão); 
Quando crônica, essa hipoperfusão 
provoca diversas manifestações, 
como angina estável, isquemia 
intestinal e claudicação 
intermitente. 
 
A claudicação intermitente corresponde à isquemia 
reversível provocada pelo suprimento sanguíneo 
reduzido durante o exercício 
 Alteração aguda da placa: responsável 
por respostas trombogênicas, ocorre 
por três vias principais: 
o Ruptura: ocorre em placas com mais 
células inflamatórias 
(desestabilização do colágeno), maior 
teor de lipídios ou cápsula fina. 
Estresse emocional também 
pode ocasionar a fissura do 
ateroma, como produto da 
resposta vasoconstritora 
adrenérgica. 
 
Comparação entre uma placa vulnerável a 
rupturas (instável) e outra estável, com cápsula 
espessa e núcleo menos volumoso 
o Erosão ou ulceração; 
o Hemorragia no interior do ateroma: 
causa aumento de volume da lesão, 
o que pode causar seu rompimento. 
Tendo em vista que os vasos mais afetados 
pela aterosclerose são as grandes artérias 
elásticas e musculares, torna-se claro o 
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desenvolvimento de complicações 
associados a essas estruturas, como: 
 Acidente vascular cerebral ou infarto 
agudo do miocárdio: resulta do 
rompimento da placa, promovendo 
trombose ou embolismo; 
 Aneurismas de aorta: decorrente da 
destruição da parede vascular 
(“esgarçamento”); 
 Doença vascular periférica: produto da 
oclusão de vasos dos membros. 
 
Progressão do quadro clínico da aterosclerose