MARC 03 -AMENORREIA

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 Amenorreia
Objetivos: 
 Conhecer o desenvolvimento puberal e o ciclo
menstrual 
 Compreender a amenorreia primária e
secundária, bem como suas causas.
 Entender o diagnóstico e o plano terapêutico da
amenorreia
O ciclo menstrual nada mais é do que um
processo cíclico decorrente da secreção alternada de
quatro principais hormônios: estrógeno e
progesterona (secretados principalmente nos
ovários), Hormônio Luteinizante (LH) e Hormônio
Folículo Estimulante (FSH), os dois últimos,
secretados pela hipófise. 
No início de cada ciclo, quando a menstruação
ocorre, há liberação hipofisária de pequenas
quantidades de FSH e LH (pequenos pulsos), que
juntos provocam o crescimento e amadurecimento
dos folículos ovarianos. O crescimento destes
folículos induz o aumento da produção de
estrógeno. Este é secretado em uma taxa crescente,
estimulando a proliferação endometrial, e atingindo
o seu pico aproximadamente na metade do ciclo.
A concentração alta de estrógeno inicialmente
reduz o pulso de LH e FSH e, em seguida, provoca
um aumento súbito – surto pré-ovulatório – destes
dois hormônios, estimulando a ovulação (ruptura do
folículo e liberação do óvulo). Após a ovulação, os
elementos residuais do folículo rompido formam o
desenvolvimento do corpo lúteo que secreta
estrogênio e quantidades elevadas de progesterona
com o objetivo de manter a gestação, até que a
placenta possa assumir esta função.
Não havendo fecundação os níveis de
progesterona e estrogênio caem, provocando a
diminuição da produção de LH e FSH, de modo que o
corpo lúteo regrida (fase luteínica) reduzindo por
sua vez a produção de progesterona e estrogênio e
fazendo com que o endométrio descame, ocorrendo
a menstruação e dando início a um novo ciclo.
• A: liberação pulsátil do LH e do FSH;
• B: aumento da quantidade de estrógeno;
• C: redução dos pulsos de LH e FSH;
• D: surtos pré-ovulatórios de LH e FSH;
• E: estrógeno e grandes quantidades de
progesterona secretados devido à ovulação;
• F: não havendo fecundação a concentração
de estrógeno e progesterona caem
Ciclo Menstrual
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A puberdade vai ser caracterizada pelo
amadurecimento dos caracteres sexuais primários
(genitais e gonadais), pelo surgimento e
amadurecimento dos caracteres sexuais secundários
(mamas, pelos pubianos e axilares) e pelo estirão de
crescimento. Sabendo disso, pode-se dizer, então,
que o objetivo da puberdade é a obtenção da
maturidade sexual.
O desenvolvimento sexual começa
intrauterino, mas continua até a vida adulta com a
concretização da maturidade sexual e capacidade
reprodutiva.
A puberdade se refere as transições físicas
que ocorrem durante a adolescência. É o estágio de
desenvolvimento em que há a transição de um
estágio de imaturidade sexual para o estágio de
maturidade sexual. A puberdade, considerada uma
etapa inicial ou biológica da adolescência,
caracteriza-se pela ocorrência de dois tipos de
mudanças no sistema reprodutivo sexual:
• Características sexuais primárias que nas
meninas referem-se às alterações dos
ovários, útero e vagina; e nos meninos,
testículos, próstata e glândulas seminais,
experimentam marcantes mudanças
estruturais.
• Características sexuais secundárias: nas
meninas, o aumento das mamas,
aparecimento dos pêlos pubianos e axilares;
nos meninos, o aumento da genitália, pênis,
testículos, bolsa escrotal, além do
aparecimento dos pêlos pubianos, axilares,
faciais e mudança do timbre da voz.
• Meninas: 8 – 13 anos 
• Meninos: 9 – 14 anos
PUBERDADE FEMININA
O primeiro sinal da puberdade da menina
consiste no aparecimento do broto mamário – este
momento é chamado de telarca – podendo iniciar-se
de modo unilateral, resultando numa assimetria
mamária temporária. 
Geralmente seis meses após a telarca ocorre a
pubarca ou adrenarca (surgimento dos pêlos
pubianos). A menarca (primeira menstruação), fato
marcante da puberdade feminina, ocorre em média
aos 12 anos e seis meses no Brasil, podendo variar
de nove a 15 anos. A puberdade feminina envolve
toda uma transformação nos órgãos sexuais. O
útero, por exemplo, também cresce, para
aconchegar o feto durante a futura gravidez. A
composição dos tecidos também sofre profunda
mudança, especialmente com a deposição de
tecido adiposo nos quadris e no abdome.
Alterações no esqueleto, como o alargamento da
bacia, completam o quadro da formação do
contorno feminino característico.
• ESTADIAMENTO PUBERAL 
• M2 (inicia o estirão); 
• M3 (pico do estirão); 
• M4 (menarca)
 Desenvolvimento Puberal
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➢ Puberdade das meninas: 
• Inicia-se com a aceleração da velocidade de
crescimento.
• 1º sinal: telarca (M2) inicia o estirão
• Depois, as meninas atingem o pico de
velocidade de crescimento durante as
classificações de maturidade sexual 2 e 3.
• A menarca geralmente acontece 2,5 anos
após a telarca. 
✗ Telarca (broto mamário)
✗ Pubarca (características sexuai secundária)
✗ Pico de estirão (estirão puberal – M3)
✗ Menarca: desaceleração do crescimento
O termo amenorreia, por si só, significa
ausência de menstruação. É definida como ausência
de menstruação em uma mulher em período de
menacme, decorrente de diversas alterações do
eixo hipotálamo-hipófise-ovariano-uterino.
Diante disso, tem-se que os quadros de
amenorreia podem ser classificados em dois
grupos: primária e secundária. Pode ser classificada
em primária ou secundária para descrever,
respectivamente, a ausência de menstruação sem a
ocorrência de menarca ou após a menarca. 
➢ Amenorreia primária: consiste na ausência
de menstruação, sem nenhum quadro ou evidência
de fluxo menstrual prévio, em pacientes de 14 anos
sem o aparecimento de caracteres sexuais
secundários, ou em pacientes a partir de 16 anos,
mesmo com a presença de sinais de
desenvolvimento puberal. Nesses casos, é
importante reforçar que não há sangramento
menstrual prévio; ou seja, consiste na ausência de
menarca acompanhada dos requisitos listados
acima, uma vez que é evidentemente normal que
não haja menstruação em períodos pré-puberais.
Deve-se ressaltar que esses quadros possuem baixa
prevalência, cerca de 0,4% das mulheres púberes.
➢ Amenorreia secundária: consiste na
ausência de menstruação por um período
equivalente a três ciclos menstruais prévios, caso
esses sejam regulares, ou por um período total de
seis meses, nos casos em que a paciente relata um
ciclo mais irregular, representando cerca de 5% das
mulheres em menacme. A amenorreia secundária
consiste em um quadro de ausência de
sangramento menstrual em mulheres que já
tiveram a sua menarca. É importante lembrar que a
principal causa de amenorreia secundária é a
gravidez, sendo que durante a lactação e após a
menopausa, a amenorreia também é normal.
Amenorreia primaria e secundaria
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A amenorreia   um sintoma caracterizado
pela ausência de menstruação. Tem prevalência de
3% a 4%, excluídas as causas fisiológicas gestação,
amamentação e menopausa.
Várias etiologias são definidas na investigação
da amenorreia, todas relacionadas com alteraçõesnas exigências para a ocorrência de um ciclo
menstrual normal, finalizado pelo sangramento
menstrual. Considerando-se que o ciclo menstrual
regulado por complexas interações no eixo córtico-
hipotalâmico-hipofisário-ovariano, resultando na
produção de hormônios sexuais (em especial
estrógeno e progesterona) que agem sobre o
endométrio e a posterior menstruação, para isso
exigindo adequação anatômica do útero e vagina,
uma ruptura em qualquer um desses pontos pode
levar a irregularidades. Assim, pode-se dizer que a
amenorreia, na ausência de gestação e lactação, é
indicativa de uma disfunção e o tratamento só será 
adequado com o diagnóstico etiológico correto. 
➢ AMENORREIA PRIMÁRIA 
A menarca (primeira menstruação) ocorre
com o amadurecimentodo eixo córtico-
hipotalâmico-hipofisário-ovariano, geralmente
quando as adolescentes t m, segundo a
classificação de Tanner para caracteres sexuais
secundários, mamas com desenvolvimentono
estádio M3 ou, eventualmente, M4. Nos Estados
Unidos, a m diade idade em que a menarca ocorre
12,8 anos e no Brasil   12,2 anos. A falha da
menarca, isto é , ausência da primeira
menstruação espontânea, deve ser investigada
quando: 
• A menarca não ocorreu aos 15 anos de
idade em meninas com caracteres sexuais
secundários presentes;
• A menarca não ocorreu cinco anos após o
início do desenvolvimento das mamas, se
isso se deu antes dos 10 anos de idade;
• Meninas em que, aos 13 anos de idade, se
verifique completa ausência de caracteres
sexuais secundários.
Algumas situações devem ser
particularizadas: 
• Meninas com características sexuais
secundárias presentes antes dos 15 anos,
sem menstruar, porém, com dor pélvica
cíclica. Nessa situação, deve-se iniciar a
investigação devido ao risco de obstrução
do trato genital;
• Na presença de estigmas genéticos
sugestivos, por exemplo, da síndrome de
Turner, a investigação é iniciada
independentemente da idade. 
➢ ETIOLOGIAS 
Pode ser causada por fatores genéticos ou
anatômicos, dependendo do compartimento, boa
parte delas causadas por anomalias mullerianas.
Entenda-as a seguir:
• Útero e vagina: hímen perfurado, septo
vaginal, deficiência de 5-alfa-redutase,
agenesia congênita de endométrio,
Síndrome de Morris.
• Ovário: disgenesia gonadal, Síndrome de
Savage.
• Hipófise: causas funcionais,
hiperprolactinemia, deficiência isolada de
GnRH, Síndrome de Kallmann, atraso
fisiológico da puberdade, doenças
inflamatórias ou infiltrativas, tumores. 
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• Causas uterina/ vaginal:
A segunda maior causa de amenorreia
primária é a Síndrome de Rokitansky, em que
ocorre um defeito nos ductos de Muller, podendo
ser de três tipos, sendo o mais cobrado a agenesia
total dos ductos de Muller. Como fenótipo tem-se a
ausência de útero, trompas e 2⁄3 superiores da vagina
e vagina curta, com caracteres sexuais secundários
normais.
Outra síndrome que pode causar amenorreia
primária é a Síndrome de Morris, em que ocorre um
defeito no receptor de androgênios, devido a um
distúrbio recessivo ligado ao X que provoca
resistência à testosterona. Como fenótipo tem-se
pacientes altas, magras e com quadril estreito, com
ausência de útero, vagina curto, pelos pubianos
escassos e mamas pequenas, tudo decorrente da
deficiência de testosterona. 
Causas como hímen imperfurado e septo
vaginal transverso também podem causar
amenorréia primária. 
• Causas ovarianas:
São as principais causas de amenorreia
primária, levando ao quadro chamado de
hipogonadismo hipergonadotrófico, em que os
ovários que não produzem os esteroides.
As disgenesias gonadais são as causas mais
comuns, e é quando ocorre má formação das
gônadas, causando o esgotamento dos folículos, e
consequentemente queda do estradiol e aumento
do FSH. Pode ser uma disgenesia gonadal pura, em
que não existe um estigma da doença.
Algumas síndromes também são comuns,
como a Síndrome de Turner, em que a paciente
possui cariótipo 45X0, com a ausência de um
cromossomo X, que vai fornecer um fenótipo sem
caracteres sexuais secundários, como genitália pré-
púbere, ovários em fita, mamas pouco
desenvolvidas, baixa estatura, entre outras
características. Também tem-se a Síndrome de
Swyer, decorrente de uma mutação no gene SRY,
levando ao cariótipo XY na mulher, com o
desenvolvimento de testículos. 
• Causas hipotalâmicas
O defeito está no SNC, causando
hipogonadismo hipogonadotrófico, a qual pode ser
por atraso fisiológico da puberdade ou por
deficiência congênita do GnRH, como na Síndrome
de Kallmann, uma síndrome autossômica
dominante recessiva ligada ao X, que causa o quadro
de hipogonadismo hipogonadotrófico e
consequentemente à amenorreia primária. 
➢ AMENORREIA SECUNDÁRIA 
É caracterizada amenorreia secundária
quando há a ausência de menstruação em pelo
menos 3 ciclos, para ciclos regulares, ou 6 ciclos
para irregulares, antes disso é considerado apenas
um atraso menstrual. Suas causas envolvem
também útero e vagina, ovário e o eixo HH. Mas
antes, deve ser descartada a hipótese de uma
gestação, já que é sua causa mais comum. 
• Causas uterina / vaginal
Sua principal patologia é a Síndrome de
Asherman, em que ocorre a formação de sinéquias
secundárias a procedimentos intrauterinos
(curetagens ou processos inflamatórios), as quais
levam ao acúmulo de sangue menstrual. Seu
diagnóstico é feito por histeroscopia e tratada com
lise das aderências. 
• Causas ovarianas: 
A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) é
a mais importante, e ocorre mais frequentemente
em mulheres de idade reprodutiva por fatores
hormonais. Seu diagnóstico mais aceito está nos
Critérios de Rotterdam, em que a paciente deve ter
dois deles: ciclos menstruais longos ou amenorreia,
hiperandrogenismo e critério ultrassonográfico. Na
plataforma Estratégia MED você encontra uma aula
exclusiva de SOP. Também pode ser decorrente de
uma falência ovariana prematura (FOP), com perda
de oócitos antes dos 40 anos, chamada de
menopausa precoce, geralmente por causas
idiopáticas ou doenças autoimunes. Sendo assim, a
FOP é uma causa de hipogonadismo
hipergonadotrófico.
• Causas hipofisárias: 
São os quadros de hipogonadismo
hipogonadotrófico. A Síndrome de Sheehan
consiste em um pan-hipopituitarismo por necrose
hipofisária relacionada à hemorragia pós-parto, na
qual a paciente para de produzir os hormônios
hipofisários. Outra causa pode ser a
hiperprolactinemia, amenorreia ocorre por uma
inibição do GnRH. 
• Causas hipotalâmicas:
Podem ser por causas funcionais, estruturais
ou crônicas. Nas causas funcionais, podem ser por
transtornos alimentares, estresse excessivo e/ou
realização de exercícios físicos extenuantes,
cursando em redução do GnRH, consequentemente
em anovulação e amenorreia. Já as causas
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estruturais, podem ser por tumores hipotalâmicos,
doenças infiltrativas e infecciosas, traumas e
radiação, que também resultem na redução do
GnRH. Já as causas crônicas podem ser por doenças
como a doença renal crônica ou cirrose hepática,
reduzindo também o GnRH. Doenças endócrinas
também podem causar amenorreia, como as
tireoidopatias ou tumores produtores de
androgênios. 
➢ ETIOLOGIAS DE AMENORREIA
Compartimento I (útero e vagina): está relacionado
ao útero e à vagina, levando a amenorreia. 
• Hímen imperfurado: consisteem uma causa
de amenorreia primária, de modo que essa
alteração estrutural que bloqueia a saída do
fluxo menstrual. Esse caso naturalmente só
pode ocorrer antes da menarca, de modo
que a paciente portadora dessa alteração
não possui tal evento. Porém, ela possui
fluxo menstrual, sendo que esse somente
não é liberado, as mulheres nesse quadro
apresentam dor pélvica mensal e cíclica, que
corresponde à menstruação, a qual não será
liberada. Dá-se o nome de criptomenorreia.
Em longo prazo, esse acúmulo de fluido
pode aumentar o volume abdominal,
cursando com distensão uterina em
decorrência do acúmulo de líquido. É
importante ressaltar que essas pacientes
apresentam cariótipo 46, XX, caracteres
sexuais secundários femininos, bem como
função ovariana normal.
• Síndrome de Rokitansky: também é
conhecido por agenesia mülleriana, na qual
a paciente possui uma anomalia congênita
que ela nasce sem útero, colo uterino, tubas
uterinas e terço superior da vagina. Ocorre
no período embrionário, no qual os ductos
müllerianos (que dão origem ao terço
superior da vagina, ao colo e corpo uterinos
e às tubas uterinas) sofrem um processo de
agenesia, a qual pode ser total ou parcial. Os
casos totais resultam na Síndrome de
Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser (Síndrome
de Rokitansky), na qual as pacientes não
desenvolvem nenhuma das estruturas
associadas aos ductos de Müller. Apesar
disso, a paciente apresenta ovários, de
modo que em tais pessoas, os caracteres
sexuais femininos secundários estão
presentes. Logo, conclui-se que a ausência
de menstruação não decorre da falta de
estímulo hormonal, mas sim pela ausência
da estrutura funcional responsável pelo
sangramento (útero).
• Síndrome de Morris: consiste em uma
causa de amenorreia primária, na qual a
paciente possui cariótipo 46, XY. Em
pacientes com a síndrome de Morris,
ocorre um fenômeno chamado de
insensibilidade androgênica, no qual o
corpo do feto possui ausência completa de
resposta aos hormônios masculinizantes
produzidos durante o desenvolvimento
intrauterino, em decorrência de mutações
nos genes dos receptores de androgênios.
Nesse caso, a testosterona não gera o seu
efeito de converter a genitália primitiva
para pênis e escroto, resultando no
aparecimento de uma vulva externamente.
Associado a isso, como a paciente não
possui um estímulo para a produção dos
órgãos genitais femininos, a cavidade
perineal não possui útero, ovários e os dois
terços inferiores da vagina. Sendo assim,
esse quadro nos ajuda a inferir que, nesse
caso, a paciente não apresenta caracteres
sexuais secundários (algumas podem
apresentar mamas pela alta conversão dos
andrógenos em estrogênio), possuindo
testículos, os quais geralmente se
encontram aprisionados na região inguinal.
• Síndrome de Asherman: consiste em uma
causa de amenorreia secundária,
caracterizada por um quadro de sinéquia
(aderências na cavidade uterina)
sintomática em decorrência de curetagem
uterina ou puerperal, na qual as aderências
formadas prejudicam o funcionamento
correto do útero, levando ao impedimento
da menstruação, bem como gerando
infertilidade. Diante da suspeita de
sinéquias intrauterinas, deve-se realizar
uma histerossalpingografia, a qual
evidenciará as sinéquias como falhas de
enchimento irregulares e anguladas no
interior da cavidade uterina, sendo esse
exame suficiente para o diagnóstico
definitivo, ainda que a ultrassonografia
transvaginal possa auxiliar a esclarecer
casos mais difíceis.
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Compartimento II (ovários): alterações nesse
compartimento acometem os ovários, resultando
em um quadro de impedimento da menstruação,
seja ela primária ou secundária. 
• Síndrome de Turner: consiste em uma
anomalia genética na qual a paciente possui
cariótipo do tipo 45, X0. Diante da falta de
um cromossomo X, essa síndrome traz
consigo anomalias congênitas que resultam
em disgenesia gonadal ou falência ovariana
prematura, dada a atresia acelerada dos
ovócitos, de modo que as gônadas femininas
sejam substituídas por uma estria fibrosa,
sendo uma causa de amenorreia primária.
Junto a esse quadro, existe a apresentação
de defeitos somáticos, como baixa estatura,
pescoço alado, linha capilar baixa, tórax em
forma de escudo e malformações
cardiovasculares.
• Síndrome de Savage: também conhecida
como Síndrome do Ovário Resistente, é um
caso mais raro de amenorreia primária, na
qual os ovários possuem mutações quanto
aos receptores de gonadotrofinas (FSH ou
LH). Desse modo, essa insensibilidade
ovariana não permite que haja o devido
estímulo para que ocorra a produção dos
hormônios esteroides femininos, impedindo
assim, o funcionamento do ciclo menstrual.
• Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP):
consiste em uma causa de amenorreia
primária, bem como a causa mais comum de
anovulação crônica com estrogênio
presente. Desse modo, não ocorre a
formação do corpo lúteo, nem a produção
de progesterona, de modo que o útero
permanece sob o estímulo do estrogênio,
gerando um quadro de sangramento
anormal, com ciclos muito espaçados,
podendo chegar a mais de seis meses sem a
presença de menstruação (por isso são
caracterizados como uma das causas de
amenorreia secundária). Em alguns casos, a
ausência de sangramento endometrial pode
ser decorrente também da presença elevada
de andrógenos nessas pacientes, uma vez
que esses hormônios possuem a capacidade
de atrofiar o endométrio.
• Insuficiência Ovariana Precoce: geralmente
consiste em uma causa de amenorreia
secundária, referindo-se a um processo no
qual a ação ovariana seja pequena ou
simplesmente não ocorra, aliado à alta
dosagem sérica de gonadotrofinas, dada a
ausência de feedback negativo dos
hormônios femininos. Apesar desse
envolvimento central, ressalta-se que esse
quadro resulta de um acometimento
primariamente ovariano, não acometendo
de forma patológica a hipófise ou o
hipotálamo. A definição desse distúrbio
consiste na perda de ovócitos antes dos 40
anos. Esse quadro pode ter diversas
origens, como cromossomopatias,
radioterapia, quimioterapia, cirurgias
pélvicas prévias e tabagismo.
Compartimento III (hipófise): ocorrem patologias
ou distúrbios que acometem à hipófise.
• Hipoplasia hipofisária: uma anomalia
congênita, de modo a ser uma causa de
amenorreia primária. Pode não ocorrer a
produção de FSH e LH, ou pode haver uma
produção extremamente baixa desses
hormônios, assim como dos demais
hormônios hipofisários, o que leva a um
quadro clínico com apresentações mais
diversas, relacionadas aos respectivos
déficits hormonais.
• Hipotireoidismo: uma das causas de
amenorreia secundária, decorrente de
baixa ação da tireoide, hiperprolactinemia,
tumores hipofisários e infecções que lesam
o compartimento III, gerando déficits
quanto aos hormônios gonadotróficos. A
redução dos níveis séricos de hormônios
tireoidianos leva a um aumento
compensatório do TRH (hormônio
hipotalâmico que estimula a adeno-hipófise
a produzir o seu hormônio estimulador),
aumentando a secreção de prolactina. Essa
alta de prolactina gera um aumento da
dopamina central, que consiste no principal
inibidor da secreção de prolactina
(mecanismo de feedback negativo). Esse
aumento de dopamina repercutirá no
hipotálamo, alterando a secreção de GnRH,
rompendo com a produção normal e cíclica
das gonadotrofinas, de modo a impedir a
ovulação.
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• Síndrome de Sheehan: ocorre nos casos em
que há isquemia e necrose hipofisária
anterior por uma grave hipotensão pós-
parto, geralmente em decorrência de
sangramento puerperal importante ou por
um choque hemorrágico. Como resultado,
diferentes regiões da hipófise podem ser
lesionadas, bem como a glândula inteira,
levando a um quadro característico do
déficit hormonal decorrente da área
acometida. Nos casos em que são lesionadas
as regiões responsáveis pela produção de LH
e FSH, a perda da atividade gonadotrófica
gera uma anovulação e, por consequência,
amenorreia.
Compartimento IV (hipotálamo): ligado às
alterações e lesões hipotalâmicas tais que refletem
na alteração do ciclo menstrual, impedindo a
menstruação.
• Síndrome de Kallmann: consiste em uma
anomalia congênita, que caracteriza
amenorreia primária. Nele, ocorre a
incapacidade de migração do GnRH,
cursando com anosmia (incapacidade de
reconhecer odores), caracterizando-se como
uma síndrome genética relacionada ao
bulbo olfatório, resultante de um distúrbio
hereditário ligado ao cromossomo X,
dominante ou recessivo. Nesse caso, há uma
mutação no gene KAL1, o qual codifica
proteínas de adesão que são essenciais para
a migração normal do GnRH e dos neurônios
olfatórios. Logo, essas pacientes apresentam
um complemento normal de neurônios de
GnRH, mas dada à incapacidade desse em
migrar, a sua ação na adeno-hipófise não
ocorre, gerando uma grande redução na
produção de estrogênio, devido a falta de
estímulo à produção de gonadotrofinas,
impedindo o desenvolvimento de mamas e
do aparecimento do ciclo menstrual.
Obs.: essa síndrome está associada a
anomalias da linha média da face, como fenda
palatina, agenesia renal unilateral, ataxia cerebelar,
epilepsia, entre outros.
• Alterações funcionais do hipotálamo:
nesse caso, ocorrem alterações funcionais
do hipotálamo, outrora saudável, de modo
que surja um distúrbio capaz de desregular
a produção do GnRH, o que causará a
alteração no ciclo menstrual, levando à
amenorreia. Quadros desse tipo geram a
chamada amenorreia hipotalâmica, que
pode ser oriunda de três categorias:
transtornos alimentares, excesso de
exercícios e estresse. No caso de
transtornos alimentares, a restrição calórica
grave é a responsável pelo quadro de
amenorreia, bem como o estresse ao
sistema nervoso central causado pela perda
de peso, indução de vômito, uso excessivo
de laxativos e exercícios compulsivos. No
caso da anorexia, ocorre grave disfunção
hipotalâmica, influenciando em outros
eixos hormonais. Já os quadros induzidos
por exercícios são característicos de
mulheres em condições de baixa
porcentagem de gordura corporal, como
bailarinas e atletas, sendo também atrelado
à falta de balanço energético nutricional
positivo.
✗ Hipogonadismo hipogonadotrófico : nesse
caso, ocorre a diminuição tanto dos
hormônios ovarianos quanto das
gonadotrofinas, de modo que essas não
estimulam as gônadas de modo adequado.
Geralmente, quadros assim possuem sua
origem nos compartimentos III ou IV.
✗ Hipogonadismo hipergonadotrófico : nesse
caso, os ovários não funcionam de forma
adequada, apesar de um grande estímulo
hipofisário e hipotalâmico, revelado pela
alta dosagem sérica dos hormônios
gonadotróficos. Sendo assim, não há a
responsividade ovariana, caracterizando,
geralmente, um problema no
compartimento II.
✗ Amenorreia eugonadotrófica : nesse caso,
as gonadotrofinas estão em níveis normais,
mas não ocorre menstruação. Logo, mais
provavelmente, o problema em questão se
encontra na parte canalicular, que consiste
no útero e no canal vaginal, é uma
alteração do compartimento I).
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O diagnóstico de amenorreia é basicamente
clínico, seguido de alguns exames laboratoriais para
descartar outras alterações. 
No caso da amenorreia primária, para
diagnóstico, além de uma anamnese bem-feita, seu
principal ponto-chave é a inspeção dos caracteres
sexuais secundários no exame físico, em que se a
paciente os apresenta mas está em amenorreia,
provavelmente o defeito é anatômico, caso não se
apresente os caracteres, provavelmente a causa é no
eixo H-H.
Alguns exames complementares também
podem ser requisitados, como o FSH, TSH e T4 livre,
cariótipo, ultrassonografias, ressonância magnética
e teste do GnRH. O FSH deve ser pedido para todas
as pacientes, para que seja possível direcionar a
causa da amenorreia primária. 
• FSH alto: disgenesia gonadal;
• FSH baixo: causas centrais; e
• FSH normal: causas anatômicas ou
endocrinopatias.
No caso do teste do GnRH, se for positivo,
provavelmente a causa é hipotalâmica, se for
negativo, é hipofisária.
Já nos casos de amenorreia secundária,
sempre deve ser investigada primeiro a
possibilidade de gestação. Depois, realiza-se a
dosagem de prolactina e hormônios tireoidianos.
Os testes de progesterona e testes de
estrogênio, ou os dois combinados, são muito
pedidos para avaliar o status do estrogênio e a
patência do trato genital. No teste de progesterona,
ao administrar o hormônio, é considerado positivo
se houver sangramento de 7 a 10 dias após o
término da medicação, no teste de estrogênio, a
paciente só sangrará se houver algum defeito no
trato de saída da menstruação. 
➢ ANAMNESE: 
Uma boa anamnese e exame físico são
fundamentais para o correto rastreio e identificação
de uma causa coerente para a queixa da paciente,
podendo apontar o diagnóstico etiológico na
maioria das vezes.
Antes de tudo, é fundamental reiterar que,
nos casos de pacientes que já menstruaram antes
(nas quais só é possível que haja amenorreia
secundária), a principal causa da ausência de
sangramento uterino é a gestação. Portanto, ao
conversar com a paciente, deve-se ter em mente
que é importante investigar questões relacionadas à
gestação, como data da última menstruação (DUM),
atividade sexual e contracepção.
Existem informações indispensáveis a serem
questionadas, além das já citadas, como: idade,
histórico menstrual (questionar sobre regularidade
nos ciclos prévios), antecedentes obstétricos,
partos, aleitamento, curetagem prévia, dieta
seguida, nível de atividade física praticada, estresse,
saúde psicológica, cirurgias prévias (especialmente
pélvicas), químio ou radioterapia prévias,
medicações, galactorreia (aumento da secreção
láctea), hiperandrogenismo (relacionado à SOP),
hipoestrogenismo e a presença de caracteres
sexuais secundários presentes ou não.
Dito isso, a anamnese deve ser iniciada por
meio da observação e investigação sobre o
desenvolvimento puberal, avaliando a presença dos
caracteres sexuais secundários e ciclagem
menstrual, especificando o intervalo e a duração do
ciclo, assim como a quantidade de fluxo menstrual.
Partindo do fato de que a paciente já menstrua,
deve-se investigar quando ocorreu a alteração, se
foi abrupta ou gradual, bem como se ocorreu após
algum evento, como cirurgia, infecção, radioterapia,
quimioterapia etc.
Diagnostico de amenorreia
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➢ EXAME FÍSICO: 
O exame físico da paciente começa quando a
olhamos desde que entra em nosso consultório,
uma vez que a aparência geral da paciente pode ser
útil para indicar possíveis causas, como um IMC
baixo, além da observação de desgaste do esmalte
dos dentes, que podem ser oriundos de transtornos
alimentares. Deve-sebuscar por sinais de anomalias
genéticas, como síndrome de Turner e defeitos na
linha média, que podem nos indicar o possível
compartimento acometido.
Apesar de não ser muito realizado no
cotidiano, o exame dermatológico pode ser valioso
nesse caso, uma vez que por meio dele podemos
observar a presença de hirsutismo, acantose
nigricans ou acne, que são indicativos de SOP. 
O exame das mamas pode elucidar a presença
de galactorreia, o que poderia sugerir níveis
elevados de prolactina. Quanto ao exame da
genitália, a inspeção já nos revelaria o padrão de
distribuição dos pelos pubianos (a não ser que a
paciente seja tricotomizada), mostrando se a
paciente possui um padrão tipicamente feminino ou
masculinizado (indicativo de hiperandrogenismo),
assim como essa tipo de distribuição pode se
apresentar com clitoromegalia, engrossamento da
voz e padrão de calvície masculino. Pacientes com
produção estrogênica normal possuirão vagina
úmida de cor rosada com muco cervical ao exame
especular. O toque vaginal pode auxiliar na
identificação da presença de útero, a fim de
identificar possíveis causas de amenorreia primária.
• Estágio de desenvolvimento dos caracteres
sexuais secundários (estágios de Tanner).
• Presença de estigmas genéticos.
• Envergadura: considerada normal quando
igual ou até 2 cm maior do que a estatura do
indivíduo. Alterada pode indicar alguns
estados de hipogonadismo.
• Na presença de hirsutismo, classificar de
acordo com o índice de Ferriman-Gallwey.
• Exame genital: o diagnóstico de hímen
imperfurado pode ser feito pela inspeção; já
o diagnóstico de vagina curta, pela
introdução de cotonete ou de histerômetro
pela abertura himenal.
• No exame, avaliar sinais de atrofia genital.
Em pacientes que já iniciaram vida sexual, o
especular pode auxiliar na avaliação de
outras más-formações vaginais e de colo, e o
toque bimanual, na avaliação dos órgãos
pélvicos.
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➢ EXAMES LABORATORIAIS 
• BHCG (pois é a principal causa de
amenorreia secundária)
• Níveis de FSH, para diferenciar se a alteração
foi a nível hipotalâmico, hipofisário ou
ovariana (< 5U/L FSH: causa hipotalâmica ou
hipofisária; FSH > 20 U/L causa ovariana)
• LH e estradiol 
• Prolactina 
• TSH/ T4: quando há suspeita de disfunção
tireoidiana
• Perfil androgênico (testosterona, S-DHEA,
SHBG, 17-OH-PROGESTERONA)
• TTOG/ curva insulina
• Quando houver suspeita de disfunção
tireoidiana, incluir TSH e T4 livre.
Atualmente, é menos frequente que as
disfunções tiroidianas se apresentem
associadas à amenorreia, uma vez que, com
o diagnóstico mais precoce de tais
disfunções, as ocorrências no ciclo
menstrual tendem a ser mais leves,
manifestando-se como ciclos longos.
➢ EXAMES DE IMAGEM 
• Ultrassonografia pélvica transvaginal ou por
via abdominal em mulheres que não
iniciaram atividade sexual. Particularmente
importante nas amenorreias primárias,
quando pode mostrar ausência do útero,
além de permitir a identificação de más-
formações uterinas ou obstruções ao fluxo
menstrual. Nas amenorreias secundárias, o
resultado é utilizado como condição para o
diagnóstico de síndrome dos ovários
policísticos.
• Ressonância magnética em casos
particulares. Para avaliação pélvica, em
especial em alguns casos de malformação
dos órgãos genitais. Ressonância magnética
ou tomografia de sela túrcica ou de crânio,
quando necessário investigar tumores.
➢ CARIÓTIPO:
• É pedido em casos de suspeita de
disgenesias gonadais, afim de achar a
síndrome de Tanner.
• Particularmente indicado nas amenorreias
hipergonadotróficas, isto é, com níveis de
FSH elevados que se manifestem como
amenorreia primária ou nas que se
manifestam como amenorreia secundária
em mulheres com menos de 30 anos.
Também deve ser solicitado nas
amenorreias primárias com ausência de
útero e FSH normal, quando é preciso
incluir dosagem de testosterona para
investigar a síndrome de insensibilidade
androgênica.
• TESTE DE PROGESTERONA: avalia o status
estrogênico do trato genital de saída, após
a investigação de TSH e prolactina e
descartado os defeitos estruturais
(amenorreia primária). Utiliza-se o acetato
de medroxiprogesterona 10 mg/10 dias e
espera o sangramento em até 15 dias. 
• Caso positivo : levanta-se a hipótese de
anovulação (hipo/hipertiroidismo; SOP;
resistência a insulina). 
• Caso negativo : deve-se proceder ao teste
estrogênio + progesterona.
• TESTE DE ESTROGÊNIO + PROGESTERONA:
avalia a resposta endometrial e a patência
do trato de saída. Utiliza-se o estrogênio
por 20 dias + progesterona por 10 dias,
após 20 dias espera-se o sangramento de
privação. 
• Se positivo: sugere o diagnóstico de
hipoestrogenismo de origem central
(hipotalâmica) ou gonadal (ovariana),
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necessário dosar o FSH e excluir outras
causas uterovaginais. 
• Caso o valor do FSH estiver elevado: sugere
falência ovariana prematura.
• Caso o FSH esteja diminuído: sugere
disfunção hipotalâmica e/ou hipofisária.
Para diferenciar entre disfunção
hipotalâmica ou hipofisária, deve-se dosar o
GnRH. 
• TESTE DE ESTÍMULO GnRH: na presença de
hipogonadismo hipogonadotrófico.
Administra-se pela manhã, em jejum, 100
mg de GnRH EV durante 30 segundos e dosa
o LH e FSH antes e após 30, 45, 60, 90 e 120
minutos da administração.
• Positivo: função hipofisária está normal
quando ocorre o aumento do FSH e LH.
• Negativo : não diferencia a alteração
hipofisária ou hipotalâmica, pode haver uma
hipotrofia da hipófise. Pode sugerir, tumor,
sela vazia, entre outros.
Obs.: na amenorreia secundária os exames mais
importantes são: dosagem de FSH, LH e prolactina.
Os androgênios não são essenciais. 
Amenorreia é um diagnóstico sindrômico, ou
seja, reflete um sintoma de diversas doenças ou
afecções. O tratamento está vinculado à sua
etiologia, bem como às expectativas da paciente,
em especial, reprodutivas e sexuais. O tratamento
da amenorreia pode ser definitivo (quando se
remove a causa) ou apenas paliativo e sintomático
(quando não é possívelsolucionar a etiologia). Pode
ainda ser clínico ou cirúrgico. 
Em muitos casos de amenorreia de origem
hipotalâmica, recomenda-se apoio psicológico e ou
psiquiátrico, bem como acompanhamento
multidisciplinar. Nas causas disfuncionais,
mudanças no estilo de vida podem tornar o ciclo
menstrual regularem situações em que se obtém
redução do estresse, adequação do peso e
orientação de atividade física adequada. Quando a
causa é orgânica, recomenda-se instituir tratamento
da doença de base. Contudo, pode haver lesão
permanente, e a ministração de hormônios como
reposição exôgena pode ser mandatória
Tratamento clínico
Na hiperprolactinemia: tratamento com
agonistas dopaminérgicos. A bromocriptina é
empregada na dose inicial de 1,25 mg por dia,
durante os primeiros sete dias. A seguir, a dose é
aumentada gradualmente, dividida em duas a três
tomadas diárias, até que se obtenha o controle dos
sintomas. A cabergolina é outro agente
dopaminérgico com maior especificidade, com
menos efeitos colaterais e, por ter meia-vida longa,
com maior comodidade posológica. Também
mostra melhor resposta terapêutica. A dose inicial  
de 0,5 mg, uma vez por semana, com aumento
gradativo de acordo com o controle clínico dos
sintomas e dos níveis de prolactina. Mesmo nos
casos de prolactinomas,isto é, adenomas
produtores de prolactina, o tratamento cirúrgico
atualmente é pouco utilizado. No hipotireoidismo, a
reposição de hormônio tireoidiano pode sero
suficiente para o retorno da função menstrual. 
Tratamento cirúrgico:
Os tumores ovarianos ou de suprarrenais
produtores de androgênios devem receber
intervenção cirúrgica. As sinequias intrauterinas são
tratadas por cirurgia que consiste no
desbridamento por histeroscopia, podendo ser
seguida da colocação de DIU, associada ou não a
terapia estrogênica para repitelização endometrial.
Tratamento
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Relativamente  as malformações müllerianas,
o tratamento depende da malformação encontrada.
Na síndrome de Rokitansky com agenesia uterina e
de vagina, o tratamento pode ser cirúrgico, com
realização de neovagina, ou por meio do uso clínico
dedilatadores vaginais. Quando a causa da
amenorreia for ausência de útero, o transplante
uterino está sendo testado para possibilitar a
gestação, sendo, contudo, um tratamento ainda
experimental. 
Estado de hipoestrogenismo temporária ou
permanente:
Na amenorreia primária, o hipogonadismo
pode ser o primeiro sinal de hipoestrogenismo
persistente e necessita ser corrigido, começando
com pequenas doses de estrogênio e,
posteriormente, aumentando gradativamente a
dose, favorecendo o desenvolvimento mamário,
para posterior associação a progestagênio, quando
indicado. 
Nesses casos, é necessária reposição precoce
com estrogênios conjugados 1,25 mg por dia ou
valerato de estradiol 2 mg por dia. Nas mulheres
com útero, a adição de progestagênio é necessária
para evitar o câncer de endométrio. Nos casos em
que o eixo córtico-hipotalâmico-hipofisário-ovariano
está temporariamente supresso, há necessidade de
reposição estrogênica até a recuperação da função
gonadal, tanto para melhora dos sintomas de
hipoestrogenismo quanto para evitar o
comprometimento da massa  óssea.
Correção do hiperandrogenismo:
No hiperandrogenismo consequente a
neoplasias, as neoplasias ovarianas e de suprarrenal
devem ser extirpadas. Na síndrome de Cushing, na
presença de tumor, o tratamento é cirúrgico. 
Na síndrome dos ovários policísticos, o
tratamento da amenorreia com a finalidade de
proteção endometrial pode ser feito com a
ministração de progestagênio cíclicos ou, ainda, de
anticoncepcional hormonal oral (ACHO),
promovendo regularização do ciclo menstrual e
proteção contra carcinoma endometrial, por mo
tratamento com progestagênio não se destina a
auxiliar na correção do hiperandrogenismo. Os
contraceptivos combinados auxiliam no controle do
hiperandrogenismo, geralmente associados a outras
substâncias (antiandrogênicos ou sensibilizadores da
ação da insulina) que potencializam esse resultado.
A resistência  insulina pode ser amenizada com
alteração do estilo de vida, perdade peso e
substâncias sensibilizadoras da ação da insulina,
como a metformina (500 a 2.500 mg ao dia),
pioglitazona (15 a 45 mg aodia) e/ou mioinositol (4g
ao dia). 
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