Litíase biliar

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Litíase biliar
Anatomia
Vesícula Biliar: fundo, corpo e colo (infundíbulo). armazena a bile, que é formada pelo fígado
· A vesícula se comunica com o ducto hepático comum pelo ducto cístico
A bile produzida pelo fígado passa pelos ductos hepáticos D e E que se unem ao hepático comum esse ducto se une a outro que é proveniente da vesícula – ducto cístico – essa união forma o ducto colédoco o ducto colédoco se une ao ducto pancreático para formar a ampola hepato-pancreática. Essa ampola drena para o interior do duodeno pela papila duodenal.
Fisiopatologia
Composição da bile: sais biliares, fosfolipídios e colesterol
O principal componente dos cálculos em maioria é o colesterol. Outros mais escuros são os pigmentares (composto por Bilirrubinato de Cálcio)
Mecanismos fisiopatológicos
1. Hipersaturação de colesterol na bile: o colesterol é transportado na bile em micelas mistas que contém fosfaditilcolina e sais biliares no seu interior aumenta a [ ] de colesterol, o que pode dificultar a absorção promovendo cristalização e precipitação dos cálculos
2. Hipomotilidade da vesícula biliar: favorece a cristalização e precipitação dos cálculos – pela diminuição dos movimentos de contração da vesícula ou estase do órgão. Relacionado com hormônios, como progesterona (por isso mais predisponente em mulheres)
3. Desestabilização da bile por proteínas ou patógenos: A bilirrubina conjugada é hidrolisada por β-glucuronidase bacteriana; Portanto, infecções bacterianas podem acarretar a formação de cálculos de bilirrubinato (ex.: infecções por Clostridium aumenta a produção de ácido deoxicólico, hidrofóbico, o que aumenta a probabilidade de ocorrência de cálculos biliares).
Fatores de Risco
· Idade maior do que 40 anos
· Sexo feminino
· Obesidade
· Emagrecimento repentino 
· Multiparidade e terapia hormonal 
· Jejum prolongado
· Medicações
· Anemias hemolíticas
4Fs: idade, sexo, obesidade e multiparidade/ terapia hormonal. (female, forty, fertility e fat)
QUADRO CLÍNICO
1- PACIENTE ASSINTOMÁTICO
· Identificados por achados acidentais ao fazer um USG
· 1 – 2% terão sintomas em 1 ano, em 20 anos 2/3 continuarão assintomáticos
· Tratamento: cirúrgico – levar em consideração o paciente, se paciente estiver jovem e saudável (indicação cirúrgica). Se houver comorbidades + idade avançada = risco aumentado
2- PACIENTE SINTOMÁTICO
· Cólica biliar;
· Colecistite calculosa aguda; 
· Coledocolitíase; 
· Colangite supurativa aguda; 
· Pancreatite aguda biliar; 
· Íleo biliar; - abs agudo obstrutivo que migrou (CD)
· Síndrome de Mirizzi; 
· Carcinoma de vesícula biliar;
· Vesícula em porcelana – calcificação da parede da vesícula
Diagnóstico por imagem:
1. Raio X
· Não é um bom exame pois muitos cálculos não são radiopacos
· Detecta 10 – 15% dos casos
2. USG
· Padrão-ouro
· Suspeita de cálculo – realizar USG de abdômen
3. TC
· Bom exame, mas inferior ao USG. Baixa sensibilidade.
· Cálculos pequenos podem passar despercebidos
COMPLICAÇÕES
COLECISTITE CRÔNICA CALCULOSA (CÓLICA BILIAR):
· Dor em cólica no hipocôndrio direito de até 6 horas de duração, associado a náuseas e vômitos após alimentação gordurosa.
· Exames laboratoriais normais
· Cólica ocorre nos momentos em que o cálculo obstrui o ducto cístico
COLECISTITE AGUDA CALCULOSA:
· Dor em hipocôndrio direito há mais de 6 horas, associada a náuseas e vômitos e que pode evoluir com febre, taquicardia e sinais de sepse.
· Sinal de Murphy (sinal patognomônico da colecistite aguda); paciente interrompe o processo de inspiração mediante a palpação do ponto cístico, devido a dor de forte intensidade.
· Exames laboratoriais: alterações compatíveis com as de um abdome agudo inflamatório, sendo elas: 
· Leucocitose com desvio à esquerda;
· Aumento das enzimas inflamatórias (PCR e VHS); 
· Pode haver leve aumento das bilirrubinas (pode ser causado pelo edema e inflamação a nível da vesícula); 
· Pode haver leve aumento das enzimas canaliculares.
· Exames de Imagem - Ultrassonografia: 
· Pode mostrar a presença de um cálculo impactado no infundíbulo; 
· Espessamento da parede da vesícula (> 3mm) gerado devido ao processo inflamatório;
· Liquido peri-vesicular (quando isolado, não significa colecistite calculosa aguda); 
· Murphy ultrassonográfico (manifestação do sinal mediante a compressão do ponto cístico com o aparelho de USG)
· TRATAMENTO
· Clínico: ATB + analgesia + hidratação – quando há alto risco cirúrgico
· Colecistostomia percutânea – quando há alto risco: punção da vesícula, com posterior drenagem do pus contido no interior do órgão, associar com ATB
· Colecistostomia convencional (cirurgia aberta); 
· Colecistostomia vídeolaparoscópica (PADRÃO OURO).
COLEDOCOLITÍASE
· Dor no hipocôndrio direito associada a náuseas e/ou vômitos, icterícia colestática (obstrutiva), colúria (urina escura), acolia fecal (fezes esbranquiçadas) e prurido.
· Icterícia do tipo obstrutiva: colestáticas, aumento da bilirrubina direta.
· Exames Laboratoriais: 
· Hemograma normal; 
· Aumento da bilirrubina total às custas do aumento da bilirrubina direta; 
· Aumento das enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama-GT);
· Não há alteração de transaminases (podem estar normais ou levemente alteradas).
· Exames de imagem: 
· Colangiogragia intra-operatoria: Bom exame diagnostico porque permite avaliar a anatomia biliar durante o ato cirúrgico. 
· Colangioressonancia magnetica (CRNM): Padrão ouro; Não invasivo; Sensibilidade de 95% e especificidade de 89%. 
· USG: bom exame, porém, tem baixa sensibilidade para identificação do cálculo no colédoco, devido a sobreposição gasosa; o Pode sugerir presença de dilatação da via biliar (DC>6mm)
· Tratamento: 
· CPRE preferencialmente antes da colescistectomia
· Colecistectomia com exploração cirúrgica do colédoco (convencional ou laparoscópica) e dreno em T - Dreno Kher.
COLANGITE SUPURATIVA AGUDA:
· Tríade de Charcot (dor, icterícia e febre) – quadro inicial
· Pêntade de Reynaut (dor, icterícia, febre, hipotensão arterial e confusão mental) - quadro mais avançado; 
· Sinais de sepse: taquicardia, leucocitose com desvio à esquerda, hiperbilirrubinemia às custas de bilirrubina direta, aumento das enzimas inflamatória (PCR e VHS).
- Coledocolitíase pode evoluir para colangite supurativa aguda.
· Tratamento:
· Drenagem da via biliar por uma das opções abaixo, associado a antibioticoterapia (gram negativo e anaeróbicos). ciprofloxacino + metronidazol. 
· Colangiografia retrograda endoscópica; 
· Exploração cirúrgica do colédoco com dreno em T – KHER
PANCREATITE AGUDA BILIAR
· O cálculo biliar migra a nível da ampola, obstruindo a drenagem do ducto pancreático, o que gera autólise do tecido pancreático
· Pode haver icterícia se o cálculo obstruir colédoco
· Quadro Clínico
· Dor no andar superior do abdome (dor em faixa), irradiada para o dorso e que se associa à náuseas e vômitos; 
· Pode haver icterícia colestática.
· Exames Laboratoriais: 
· Hemograma com leucocitose e desvio à esquerda;
· Hipermilasemia (> 3x LSN);
· Hiperlipasemia (> 3x LSN); 
· Pode haver aumento da bilirrubina total às custas da bilirrubina direta; 
· Aumento das enzimas canaliculares
· Exames de Imagem: tomografia com contraste – método de escolha para diagnóstico e classificação de gravidade na pancreatite (Baltazar)
· Tratamento: Jejum, hidratacação EV rigorosa, analgesia e CPRE em caso de pancreatite com sinais de colangite.
ÍLEO BILIAR
· Abdome agudo obstrutivo, devido a presença de um cálculo biliar impactado na válvula ileocecal (obstrui) o cálculo migra por uma comunicação (uma fístula) entre vesícula e intestino.
· QC: Dor abdominal difusa do tipo cólica, com parada da eliminação de gases e de fezes, além de vômitos, distensão abdominal.
· Exame de Imagem: Raio-X – distensão intestinal importante (sinal de empilhamento de moedas), com níveis hidroaéreos. Presença de cálculo obstruindo a válvula ileocecal.
· Tratamento: Laparotomia com enterectomia, associado a retirada do cálculo e a enterorrafia.
SÍNDROME DE MIRIZZI
· É uma compressão da via biliar principal causado por umcálculo grande impactado no infundíbulo da vesícula biliar. 
· Pode causar uma fístula entre vesícula e colédoco
· Tratamento: 
· GRAU I (sem fístula) – colecistectomia; 
· GRAU II (fístula < 25%) – colecistectomia + coledocoplastia + dreno em T; 
· GRAU III (fístula entre 25-50%) – colecistectomia + coledocoplatia + Dreno em T; 
· GRAU IV (fístula > 50%) – derivação bileodigestiva (anastomose do colédoco ou do ducto hepático comum com o intestino). Esse último procedimento pode ser utilizado em medidas paliativas no tratamento de canceres.
SÍNDROME DE BOUVERET
· Obstrução biliar do duodeno. 
· Gera vômitos em maior intensidade, visto que a obstrução desses casos é mais alta.
· Tratamento: Retirada endoscópica do cálculo duodenal ou laparotomia exploradora com colecistectomia associada a retirada do cálculo duodenal e duodenorrafia.