PIGMENTAÇÕES E CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS

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Odontologia - UFPE 
 
1 PPG – Processos Patológicos Gerais 
PIGMENTAÇÕES E CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS 
 
PIGMENTOS 
Pigmentos são substâncias coloridas, que 
podem ser normais das células (melanina), ou. 
Esses pigmentos podem ser exógenos ou 
endógenos. 
PIGMENTOS ENDÓGENOS 
Sintetizados dentro do próprio corpo. 
Podem ser: 
o Derivadas da hemoglobina (pigmentos 
biliares, hematoidina, hemossiderina, 
pigmento malárico, pigmento 
esquistossomótico); 
o Melanina; 
o Ácido homogentísico; 
o Lipofuscina. 
DERIVADOS DA HEMOGLOBINA 
PIGMENTOS BILIARES: 
- O principal pigmento biliar é a bilirrubina (Bb), 
um pigmento amarelo, produto final do 
catabolismo da fração heme da hemoglobina e 
de outras hemoproteínas; 
HIPERBILIRRUBINEMIA: 
- Aumento na produção de Bb ou defeito 
hepático na remoção do pigmento da 
circulação; 
- Sinal clínico: icterícia. Se caracteriza por 
deposição do pigmento na pele, esclera e 
mucosas. 
HEMATOIDINA 
- Constituída por uma mistura de lipídeos e um 
pigmento semelhante à Bb, desprovido de 
ferro, que se forma em focos hemorrágicos, 
após a degradação das hemácias extravasadas 
por macrófagos locais; 
- Aparece sob a forma de cristais de cor 
variando do amarelo-ouro, amarelo-alaranjado 
ou vermelho-alaranjado a marrom dourado, 
constituídos de agulhas dispostas radialmente 
ou formando pequeninas placas romboidais, 
esferoidais ou irregulares; 
- É comum a presença de hemossiderina 
associada à hematoidina. A hematoidina não 
tem repercussões para o organismo. 
HEMOSSIDERINA 
- O pigmento hemossiderina representa 
agregados de micelas de ferritina; 
- Pigmento granular ou cristalino, amarelo-ouro 
a marrom, derivado da hemoglobina, sendo 
uma das principais formas de armazenamento 
do ferro; 
- O ferro é normalmente carreado por uma 
proteína de transporte específica chamada 
transferrina. Nas células, é armazenado em 
associação com uma proteína, a apoferritina, 
para formar micelas de ferritina. A ferritina é um 
componente da maioria dos tipos celulares; 
- Quando há um excesso local ou sistêmico de 
ferro, a ferritina forma grânulos de 
hemossiderina, que são facilmente vistos à 
microscopia óptica; 
- Sob condições normais, podem ser observadas 
em fagócitos mononucleares da medula óssea, 
baço e fígado, que estão ativamente envolvidos 
na degradação das hemácias; 
- O melhor exemplo de hemossiderose 
localizada é a equimose comum 
- Equimose em reabsorção: no local da lesão, as 
hemácias extravasadas são fagocitadas durante 
vários dias pelos macrófagos, que degradam a 
hemoglobina e recuperam o ferro. Após a 
remoção do ferro, a porção heme é convertida 
primeiramente em biliverdina (bile verde) e, 
depois, em bilirrubina (bile vermelha). Em 
paralelo, o ferro liberado do heme é 
incorporado na ferritina e, finalmente, na 
 
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hemossiderina. Esses processos causam 
mudanças de cores (vista em uma equimose em 
reabsorção), que muda de vermelho-arroxeada 
para azul-esverdeada e para amarelo-ouro, até 
desaparecer. 
- Quando há sobrecarga sistêmica de ferro, a 
hemossiderina é depositada em muitos órgãos e 
tecidos, uma condição denominada 
hemossiderose. Ocorre por: aumento da 
absorção do ferro da dieta, anemias hemolíticas 
e transfusões de sangue repetidas. 
PIGMENTO MALÁRICO 
- Também denominado hemozoína, resulta da 
degradação da hemoglobina ingerida pelos 
parasitos da malária (Plasmodium) durante o 
seu ciclo de vida assexuado nas hemácias; 
- A quantidade de pigmento nos tecidos 
aumenta com a duração da infecção. O 
pigmento malárico é inerte e não tóxico, mas 
sua retenção maciça em grande número de 
monócitos circulantes e macrófagos pode afetar 
algumas funções dessas células, como a 
fagocitose. 
PIGMENTO ESQUITOSSOMÓTICO 
- Origina-se no tubo digestivo do Schistosoma a 
partir do sangue do hospedeiro, o qual é 
ingerido pelo verme adulto como fonte de 
nutrientes; 
- O pigmento esquistossomótico, se acumula 
como grânulos castanho-escuros ou negros nas 
células de Kupffer, nos macrófagos do baço e no 
tecido conjuntivo dos espaços portobiliares; 
- A deposição do pigmento não traz 
repercussões para o organismo. 
MELANINA: 
- É o único pigmento endógeno marrom-negro; 
- A cor varia do castanho ao negro; 
- É formado quando a enzima tirosinase catalisa 
a oxidação da tirosina em di-hidroxifenilalanina 
nos melanócitosç 
- A produção excessiva e a redução da síntese de 
melanina, respectivamente hiper e 
hipopigmentação melânicas, também 
denominadas melanodermias e leucodermias, 
são frequentes e originam numerosas doenças, 
causadas por disfunção de uma ou mais etapas 
da melanogênese. 
o Lesões hiperpigmentadas: Efélides 
(sardas), os nevos (sinal) e os 
melanomas; 
o Hipopigmentação: pode ser congênita 
(albinismo) ou adquirida (vitiligo). 
ÁCIDO HOMOGENTÍSICO 
Trata-se de pigmento em forma de grânulos de 
cor castanho-avermelhada ou amarelada, ocre, 
que se forma em pessoas com alcaptonúria, 
também conhecida como ocronose. Essa rara 
doença, de herança autossômica recessiva. 
LIPOFUSCINA (LIPÍDIO MARROM): 
- Pigmento 
insolúvel, também 
conhecido como 
lipocromo ou 
pigmento de 
desgaste; 
- Composta de polímeros de lipídios e 
fosfolipídios formando complexos com 
proteínas, sugerindo que é derivada da 
peroxidação de lipídios poli-insaturados de 
membranas subcelulares; 
- Não é considerada nociva à célula ou às suas 
funções; 
- Ela é um sinal denunciador de lesão por 
radicais livres e peroxidação lipídica; 
- Em cortes histológicos, ela aparece como um 
pigmento castanho-amarelado finamente 
granular citoplasmático, frequentemente 
perinuclear; 
- Marcador de envelhecimento celular. 
PIGMENTOS EXÓGENOS 
Provenientes de fora do corpo. 
 
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ANTRACOSE 
- O mais comum 
é o carbono 
(poeira de 
carvão), poluente 
de ar ubíquo; 
- Quando inalado, é assimilado pelos 
macrófagos dentro dos alvéolos e, então, 
transportado através dos vasos linfáticos para 
linfonodos regionais na região 
traqueobrônquica; 
- O acúmulo desse pigmento confere cor negra 
ao tecido pulmonar e aos linfonodos envolvidos. 
OBS.: agregados de poeira de carvão podem 
induzir uma reação fibroblástica, ou até mesmo 
enfisema, causando uma doença pulmonar 
grave conhecida como pneumoconiose dos 
trabalhadores do carvão. 
ARGIRIA 
- Deposição de sais de prata em tecidos; quando 
se deposita nos olhos, é conhecida como 
argirose; 
- Às vezes presente em tratamento odontológico 
com amálgama (mistura metálica de mercúrio e 
prata), uso prolongado de medicamentos 
tópicos que contêm nitrato de prata ou 
implantação cutânea de agulhas de acupuntura. 
TATUAGEM 
- Os pigmentos 
inoculados são 
fagocitados pelos 
macrófagos da 
derme, nos quais 
residem pelo 
resto da vida dos indivíduos; 
- Esses pigmentos geralmente não despertam 
nenhuma resposta inflamatória; 
- As tatuagens são permanentes ou transitórias 
(henna) , conforme o pigmento seja introduzido, 
respectivamente, na derme ou no estrato 
córneo da epiderme. 
CALCIFICAÇÃO PATOLÓGICA 
É a deposição anormal de sais de cálcio nos 
tecidos, junto com quantidades menores de 
ferro, magnésio e outros sais minerais. 
- A calcificação pode ser distrófica, metastática 
ou idiopática. 
Calcificação Distrófica: quando a deposição 
ocorre localmente em tecidos mortos. Ocorre 
apesar de níveis séricos de cálcio normais e na 
ausência de alterações no metabolismo do 
cálcio. 
Calcificação Metastática: deposição de sais de 
cálcio em tecidos normais. Resulta da 
hipercalcemia secundária a algum desequilíbrio 
no metabolismo do cálcio. 
Calcinose Idiopática: consiste em depósitos de 
calcificação geralmente cutâneos e 
frequentemente múltiplos, sem lesão prévia e 
com níveis séricos normaisde cálcio e de 
fosfato. As lesões podem ulcerar-se, permitindo 
drenagem do material calcário. 
CALCIFICAÇÃO DISTRÓFICA 
Encontrada em áreas de necrose, 
sejam elas do tipo coagulativa, 
caseosa ou liquefativa, e em 
focos de necrose enzimática da 
gordura. É um indicador de lesão 
celular prévia. 
- Quase sempre está presente nos ateromas da 
aterosclerose avançada. Também se desenvolve 
comumente nas valvas cardíacas envelhecidas 
ou danificadas, dificultando ainda mais a sua 
função; 
- Os sais de cálcio aparecem macroscopicamente 
como delicados grânulos ou grumos brancos, 
muitas vezes palpáveis como depósitos 
arenosos. 
CALCIFICAÇÃO METASTÁTICA 
Ocorre nos tecidos normais sempre que há 
hipercalcemia. 
 
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Causas principais de hipercalcemia: 
- Hiperparatireoidismo: aumento da secreção 
do paratormônio; 
- Destruição de tecido ósseo; 
- Distúrbios relacionados à vitamina D; 
- Insuficiência renal. 
- Pode ocorrer em qualquer lugar do corpo, mas 
afeta principalmente os tecidos intersticiais da 
mucosa gástrica, rins, pulmões, artérias 
sistêmicas e veias pulmonares. 
 
 
 
 
 
CÁLCULOS 
Massas sólidas, esféricas, ovais ou facetadas, 
compactas, de consistência argilosa a pétrea, 
que se formam em certos órgãos, 
particularmente vesícula biliar e rins. 
- A composição dos cálculos varia de acordo com 
o órgão. 
Na VESÍCULA BILIAR: 
- Formam-se a partir de modificações na 
composição da bile, sobretudo saturação de 
um de seus componentes, o que possibilita a 
precipitação de frações insolúveis, em geral em 
torno de um núcleo orgânico. Os cálculos 
biliares podem ser únicos ou múltiplos, puros ou 
mistos, com proporções variáveis de colesterol, 
bilirrubinato, sais orgânicos e inorgânicos de 
cálcio e sais biliares; 
- Se ocorrer obstrução abaixo da união com o 
ducto pancreático, pode causar pancreatite 
aguda por obstrução da drenagem pancreática e 
consequente extravasamento de suco 
pancreático no órgão. 
Nos RINS: 
- Os cálculos renais são formados por ácido úrico 
ou por fosfato de amônio e magnésio. 
Raramente, os cálculos são formados por cistina 
(cistinúria), fármacos ou urato de amônio; 
- Nos cálculos contendo cálcio, os pacientes 
geralmente têm hipercalcemia e hipercalciúria 
(esta pode existir sem hipercalcemia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA BIBLÍOGRAFICA: 
Robbins & Cotran - Patologia – Bases 
Patológicas das Doenças, 9ª ed., 
Elsevier/Medicina Nacionais, Rio de Janeiro, 
2016. 
Bogliolo, patologia/ Geraldo Brasileiro Filho. – 
9. ed. – Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2016. 
Imagens da internet.