Patologia- Pigmentações patológicas

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CAMILA RODRIGUES
PATOLOGIA GERAL- 04/03/2020
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
Pigmento
Qualquer substância que tenha cor própria e que a transmite ou dá cor ao tecido ou líquido em que se encontra ou deposita.
Pigmentação patológica
Acúmulo anormal de pigmentos nos tecidos, sob a forma de grânulos. Que podem causar alterações funcionais.
A deposição de grânulos causa mudança da coloração.
* Enfisema: dilatação dos alvéolos.
Tipos de pigmentos
1- ENDÓGENOS
Formados dentro do organismo. Derivados da hemoglobina, dos melanócitos e da lipofuscina. Ex.: melanina, bilirrubina, lipofuscina, etc.
A melanina pode quando intensificada traduzir um processo patológico.
 - Pigmentos endógenos hemoglobinógenos
 [Derivados da degradação da hemoglobina]
Grupo heme:
a) Ferro = hemossiderina (liberação do pigmento)
b) Biliverdina (biliar) = icterícia bilirrubina
Hemossiderina
- Liberação do ferro = hemossiderina 
- Hemácia cadeia de hemoglobina grupo heme grupamento férrico hemossiderina deposição + alteração = hemossiderose.
- Coloração castanha 
- Pigmento: hemossiderina
- Patologia: hemossiderose (hematoma- pequena hemorragia sem extravasamento para fora dos tecidos). Pode ser localizada ou difusa. Há uma resposta inflamatória do organismo a fim de eliminar esse processo por fagocitose dos macrófagos (roxo-> verde-> amarelo -> coloração normal).
* Hemoglobina em contato com formol: liberação de hematina.
* Hemossiderina + ação parasitária em contato com hemossiderina = hemozoína.
* Hemossiderina [área hemorrágica] + tecidos gordurosos/lipídico= hematoidina.
- Causas: 
a) hemorragias locais;
b) congestão passiva crônica (congestionamento de sangue venoso)- hemorragia difusa;
c) absorção aumentada de ferro alimentar;
d) anemias hemolíticas (lise da hemácia). Ex.: anemia falciforme;
e) transfusões de sangue não compatíveis (lise das hemácias também).
*Acúmulo de sangue arterial = hiperemia
*Acúmulo de sangue venoso = congestão
 
Bilirrubina
Derivada da hemácia.
É eliminada do organismo através das fezes e da urina.
Excreção: pelos rins na forma de urobilina que dá a coloração amarelada da urina e pelo intestino como estercobilina dando a coloração das fezes.
- Patologia: icterícia. 
* Pode ser patológica, quando o fígado não está funcionando ok no RN, criando essa condição de pigmentação. A biliverdina pode passar a barreira hematoencefálica e causar danos cerebrais no nascido.
- Causas: 
1) Aumento na formação de bilirrubina (principalmente em crianças-RN com icterícia patológica);
2) Dificuldade de conjugação da bilirrubina com a albumina;
3) Redução da captação (Sd Gilbert);
4) Lesão do hepatócito;
5) Dificuldade de excreção da bile.
Metabolismo da bilirrubina- fisiológico
Bilirrubina não conjugada/indireta/livre = ligada à albumina
Bilirrubina livre é absorvida pelos hepatócitos e lá é separado o complexo bilirrubina albumina e une com outra substancia formando a bilirrubina direta que é excretada da bile para o intestino. No intestino essa bilirrubina direta encontra o urobilinogênio que ajuda em seu processo de eliminação. Assim, pequenas quantidades de bilirrubina com urobilinogênio é reabsorvida pela circulação porta e é reaproveitada pelos hepatócitos, enquanto a maior parte é excretada na forma de urobilina e estercobilina.
- Classificação:
a) Pré-hepática: acúmulo antes de chegar ao fígado. Ex.: 2, 3 e distúrbio da excreção.
b) Intra-hepática. Ex.: 4.
c) Pós- hepática: Problemas na excreção. Ex: 5.
Forma tampões nos canalículos que comprometem o funcionamento do órgão.
 - PIGMENTOS ENDÓGENOS NÃO-HEMOGLOBINÓGENOS
Lipofuscina
- Pigmento senil ou do ‘’uso e desgaste’’
- Coloração: castanho-amarelada
- Observada em células que sofrem alterações regressivas lentas [‘’o órgão vai cansando. Ex.: 5 anos o coração batendo’’].
- O pigmento em si não traz muita complicação, pois o órgão já está prejudicado pela senilidade. Está relacionado com o depósito de tecido adiposo
Atrofia fosca: a massa muscular é reduzida e o músculo fica opaco.
Melanina
Constituído por polímeros de tirosina, é encontrada principalmente na camada basal do tecido epitelial.
1 melanócito + 36 ceratinócitos (produtores de queratina) = coloração da pele.
Processos patológicos
Devido ao seu aumento:
- Localizado (sem complicações): cloasma gravídico (hiperpigmentação principalmente no rosto relacionado à exposição solar e hormonal durante a gestação), lentigo (pequenas lesões isoladas- pintas), sardas (múltiplas). 
- Generalizado: exposição ao sol em excesso.
* câncer de pele [radiação solar afeta as células da camada espinhosa do tec. epitelial e forma células malignas]. Essa alteração pode ser em cada camada da pele, formando cada tipo de carcinoma.
Melanoma: alteração dos melanócitos formando tumor maligno.
- Doença de Addison [rara]: endocrinopatia-alteração endócrina, decorrente da insuficiência da camada medular da supra adrenal. Hiperpigmentação sem exposição solar.
A adrenal produz o cortisol e aldosterona e a hipófise produz ACTH. Quando ocorre insuficiência da camada medular da adrenal, por diversos fatores [tuberculose, doença autoimune...], o ACTH aumenta, estimulando os melanócitos.
Ausência de melanina: vitiligo [manchas sem pigmento na pele], albinismo e hanseníase.
2- EXÓGENOS
Inalados, ingeridos ou inoculados (tatuagens).
Alterações principalmente nos pulmões.
Tatuagem
Argiria
Ingestão ou uso local de medicamentos com sais de prata. Principalmente em medicamentos formulados.
Saturnismo
Coloração azulada pelo chumbo.
Pneumocorioses
- Deposição nos pulmões de pigmentos inalados levando a patologias [fibroses, alterações funcionais e neoplasias malignas].
- Recebem nomes de acordo com a substância.
Tipos: 
a) Antracose: pigmento de carvão- carvoarias e presente no cigarro.
b) Silicose: depósito de sílica [pó de cimento, cal, porcelana, ouro, etc].
- Cor acinzentada- associada à fibrose pulmonar (perda da elasticidade).
c) Asbestose: depósito de asbesto (amianto)
- Cor alaranjada- associada a neoplasias malignas.
d) Siderose: deposito de ferro
- Cor ocre- associado à fibrose pulmonar.
AULA PRÁTICA
PIGMENTAÇOES PATOLÓGICAS
LÂMINA 3: pulmão
Hemossiderose
Microscopia: 
Fragmento de pulmão corado por HE apresenta macrófagos alveolares carregados de pigmentos de hemossiderina caracterizando o processo de hemossiderose.
Macroscopia:
 Segmento de pulmão fixado em formol apresenta-se com coloração acastanhada/ocre difusa caracterizando deposito de ferro proveniente de hemossiderina.
Segmento de pulmão apresenta pontos enegrecidos, os quais estão distribuídos difusamente por todo o órgão caracterizando uma antracose pulmonar.
2 peças de pulmão. Quando o pulmão está fixado em formol ele possui coloração cinza claro. No caso do pulmão com hemossiderose o pulmão apresenta-se acastanhado.
Enfisema: dilatação e destruição dos alvéolos [destrói os septos] - na peça macro em formol, qnd aperta faz bolha.
Pulmão com edema pulmonar: edema formado a partir do aumento da pressão hidrostática. Houve um fluxo retrógrado de sangue e aumento da pressão dentro das vv. pulmonares, fazendo com q houvesse extravasamento do liquido para o interior dos alvéolos, juntamente ao liquido houve a saída de hemácias.
Pigmento: hemossiderina
Doença: hemossiderose
LÂMINA
Pode ser de um tabagista, de um trabalhador de carvoaria, de um trabalhador que passa o dia no trânsito em uma cidade com altos índices de poluição. Ou seja, o pigmento de antracose não é patognomonico [exclusivo/característico] do tabagismo.
 O pigmento é preto. São cinzas de carvão que foram inaladas e fagocitadas por macrófagos.
Microscopia:
ADAPTAÇOES CELULARES 
LÂMINA 71
Microscopia 
Pele-> tecido bucal com hiperplasia fibroepitelial
Proliferação de células da camada espinhosa, que caracteriza uma hiperplasia [proliferação de células. Mas com a mesma organização] epitelial e infiltrado inflamatório [regiões arroxeadas] na região de derme e hipoderme.
Displasia é quando há proliferação com desorganização.
A inflamação vista é consequência dahiperplasia.
MACROSCOPIA
Hiperplasia renal, o pcte tinha uma doença autossômica desenvolveu um rim policístico na vida adulta, como não foi na embriogênese não se pode chamar de hipoplasia.
Cisto = cavidade preenchida por líquido.
ATROFIA
Atrofia renal: o rim diminuiu de tamanho em função de uma HAS, houve uma hialinose das arteríolas renais [deposito de material proteico na parede das arteríolas] e como consequência houve uma diminuição da luz dessas arteríolas, havendo menor passagem de sg [diminuição do fluxo]. O órgão frente a isso tenta se adaptar fazendo uma atrofia [diminuição de tamanho]. A superfície do rim fica finamente granular -> sinal de q o órgão está em atrofia principalmente cortical.
Homeostasia= nutrição constante das células. Do órgão.
com A DIMINUIÇAO o ÓRGAO TRABALHA MENOS E AS CÉLS. DIMINUEM DE Tamanho, levando a um caso de atrofia renal devido à aterosclerose.
Se um dos rins sofre atrofia, o outro para compensar sofre uma hiperplasia e aumenta. - O rim tem células capazes de fazer mitose- células estáveis.
Respeitando a capacidade das células: 
Órgãos que trabalham mais aumentam= hipertrofia ou hiperplasia.
Órgãos que trabalham menos diminuem= atrofia.
Atrofia cardíaca: mais comum em achados de autópsia. Coração pequeno. A parede do ventrículo apresenta-se diminuída. 
Pode ser fisiológica, em casos de senilidade, uso por desgaste.
Hipertrofia cardíaca hipertensiva: derivada de cardiopatia hipertensiva sistêmica.
Hipertrofia da parede do ventrículo esquerdo por aumento do trabalho devido à HAS.
Caso a hipertrofia não seja tratada, ocorre uma insuficiência cardíaca, a câmara cardíaca dilata e o órgão se torna insuficiente.
Aumento de massa muscular do ventrículo e c/ diminuição do ventrículo esquerdo.
Céls na fibra cardíaca céls. permanentes [n tem capacidade de mitose, ou seja, jamais vai fazer hiperplasia].
Ocorre aumento do tamanho das fibras pelo excesso de trabalho.
Excesso de trabalho- rapidez da contração de forma intensa faz com q o coração necessite de um aumento de tamanho para compensar essa hipertensão.
As fibras cardíacas encontram-se aumentadas no microscópio.
Diminui gradativamente o espaço ventricular e aumentando exageradamente a massa mm.
Ocorre na doença de chagas essa hipertrofia cardíaca, mas diferente da hipertensiva.
Hiperplasia da tireoide: 1/3 de 1 lobo de uma tireoide.
Proliferação de células.
A pcte tinha deficiência da ingesta de iodo. Os folículos proliferaram-se aumentando o número de células foliculares e o tamanho dos folículos com a quantidade de coloide em seu interior – resultado= bócio coloide.
Aumento do número de céls pois são céls estáveis com capacidade de mitose.
- Cél. com capacidade de mitose: hiperplasia.
- Cél. sem capacidade de mitose [perene]: hipertrofia.
- Cél. para de trabalhar: atrofia.
- Metaplasia: alterações que acontecem no órgão mudando seu comportamento.