Introdução a patologia, mecanismo de lesão celular e adaptação Degenerações celulares, pigmentos e calcificações

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Aula 06/08/2021
Estuda as doenças, alterações-
Livros: Robbis.-
Introdução a patologia 
Pathos (doença) + logia (estudo)
Alterações macroscópicas e microscópica-
• Patologia é o estudo das doenças.
• É a identificação de uma doença com base nas 
alterações morfológicas induzidas nos órgãos e tecidos.
Toda imagem de telencefalo -
Cerebelo + tronco com ponte -
Anatomia do cerebro 
Forma - não é levada muito em consideração, pois 
ao tirar da calota craniana automaticamente 
deforma. 
-
Cor - coloração mais vermelhado-
Alterado - meninges - pia-mater(perto do 
cérebro) , araquinoide (meio) dura-mater(perto do 
osso)
-
Hiperemia - preenchimento dos vasos da pia 
mater, processo inflamatório = meningite. 
Hiperemia = aumento do aporte dos vasos locais 
para levar células inflamatórias. 
-
Não adianta colocar no formol, se não pode matar 
oq ta causando isso. Treinar o olhar
-
Alterações 
Patologia...
Une as disciplinas básicas com as especializastes -
Arvore da medicina -
• Conecta o estudo da função e da estrutura normais ao 
estudo da clínica médica
• Patologia Geral - Estuda as reações básicas e comuns a 
todas as células e tecidos.
• Patologia Aplicada - Estuda as alterações específicas de 
cada órgão e dos diferentes sistemas do organismo.
Pensando sobre as doenças...
• Agente etiológico - causa para as alterações 
• Etiologia estudo das causas; nem sempre a pato estuda as causas
• Patogênese o desenvolvimento da doença
• Macroscópicas (ao olho nú) e microscópicas
Nem todos causam alterações macroscópicos
• Lesões alterações morfológicas - foco
• Fisiopatologia – alterações funcionais dos órgãos e sistemas 
afetados
Etiologia
• Fatores etiológicos: 
•Genéticos ou intrínsecos: particularidade do indivíduo, não consegue 
mudar. 
Se nasce com uma predisposição genética de ter uma neoplasia, não 
da para mudar.
Ex: Angelina Juli - tirou os tecidos que tem alta taxa de reprodução e 
produção de neoplasia - prevenir. 
Pessoas de pele clara, com pouca melanina, tem a predisposição de 
ao ficar muito no sol desenvolver um carcinoma de pele escamosa 
-
Normalmente dão através de gene recessivos.-
Diferença de doença hereditária: Doença herdada, características dos 
genes. Não se manifesta, necessariamente ao nascer, pode se 
manifestar na idade adulta
-
Doença congênita: Nasce com o indivíduo, agente contagiosos, 
parasitas, medicamentos.
-
Nem toda doença congênita tem fatores hereditários -
Genes recessivos, doenças hereditárias 
•Adquiridos ou extrínsecos: agentes que conseguimos controlar a 
exposição - Agentes físicos (temperatura), químicos(radiação, queimaduras 
por soda caustica, inalar produtos químicos) e biológicos(parasitas). 
PATOLOGIA
 Página 1 de Patologia 
Sinais clínicos 
Áreas da patologia 
Retirada do fragmento, manda para amostra, métodos de 
conservação - formol. Histopatológicas - exames que analisa 
o tecido, diagnóstico mais preciso. 
-
Patologia cirúrgica - analise de espécimes cirúrgicos sólidos 
visando a detecção de alterações em seu tecido (histopatológicas);
Citopatologia - Analise de líquidos, secreções e raspados 
corporais visando avaliar a presença de alterações celulares 
(citopatologicas); - exame que analisa as células, células soltas -
examinar. Aspira algumas células. Analise de líquidos. 
Liquido -> centrifuga -> separa parte solida da liquida e analisa 
Retirada de um pedaço do nódulo -> histopatológica - mais invasiva 
Quanto histo quanto cito será necessária coleta de amostra, 
condicionar, mandar para analise com requisição, detalhar o 
fragmento, pq no formal muda tudo. Pode mandar imagens. 
Necropsias - estudo post mortem das alterações presentes no 
organismo buscando identificar a causa do óbito. - Avaliação pós 
morte de um cadáver. Autopsia - humano fazendo em humano. 
Imunohistoquímica/ biologia molecular – métodos específicos 
para avaliar a origem das neoplasias, alterações genéticas em 
tumores, agentes infecciosos, fatores prognósticos em neoplasias, 
nortear tratamento oncológico - métodos que utilizamos quando já 
tem uma suspeita, sobre determinado agentes
Exame de imunohistoquimica: utilização de anticorpos para analisar 
outros agentes na lamina, que já desconfiamos. Completo 
antigenoanticorpo, quando esta em formol. Tumor - usa um anticorpo 
de proteína que desconfia. Exame complementar 
HIE - cora o núcleo das células - usado na citopatologia 
Provas de diagnostico direta- Procuram o agente da causa etiológica
Provas de diagnósticos indiretas - Procuram anticorpos para o 
agente
Biologia molecular, procura alterações genéticas de agentes 
etiológicos ou indivíduo. 
PSR: Maneira de sequenciar a genética do organismo que to 
procurando 
• Exame transoperatório/ congelação - definir a natureza da 
lesão, avaliar margens cirúrgicas, avaliar a qualidade e quantidade da 
amostra para diagnostico posterior. É na cirurgia, avalia as margem 
cirúrgicas. Tira as bordas para ver se tem células cancerígenas 
ainda. E o restante vai para exames. 
DETERMINA A CONDUTA A SER TOMADA AINDA NO ATO RGICO
Diagnóstico 
Diagnóstico é o ato de nomear a doença de um indivíduo.
História clínica
Exame clínico 
Análise líquidos tissulares 
Biopsia 
Citologia 
Necropsia
Exames complementares 
• Processo: baseado em 
É a chave para o tratamento -> reconhecer lesões 
É normal? Se é normal é uma particularidades 
anatômicas; 
•
É um artefato? Fatores não ligados ao 
processo patológico; 
•
É uma alteração pos-morte? Ocorreu pos a 
morte 
•
Reconhecimento das lesões
Importantíssima, ter o registro para 
seguimento do tratamento, e para 
descrever para biopsia. Para um 
diagnóstico mais preciso. 
-
Descrição das lesões
• Localização
• Cor
• Tamanho
• Volume
• Peso
• Forma
• Consistência
• Número
• Extensão
• Conteúdo
• Odor
• Distribuição: 
• Tempo de evolução
Focal -
Multifocal - mais de um focal -
Multifocal à coalescente - mais de um focal e 
acabam se encontrando pelo caminho
-
Difusa - pega todo órgão. -
Simétrica - órgãos pares -
Distribuição: 
 Página 2 de Patologia 
Fígado-
Descrição: observa-se fígado com áreas multifocais, 
elevadas na superfície capsular, coloração avermelhada
Algumas áreas coalescentes - predominantemente multifocal
hermanjosarcoma
Rim-
Descrição: Observa-se na superfície capsular renal 
de forma bilateral, ou seja, 2 rins cometidos, áreas 
de coloração esbranquiçadas, multifocais à 
coalescentes elevadas
Inflamação glanulomatosa
COR
• Vermelho
• Amarelo
• Preto
• Verde 
• Branco
•Translúcida 
• Marrom 
Citrino - parecido com 
laranja 
FORMA
• Elevada 
• Plana 
• Deprimida 
• Geométrica 
• Assimétrica 
circular
TAMANHO
• Aumentado
• Diminuído
Complicado, comparação a que, a 
quem?
CONSISTÊNCIA
• Macia - labios
• Firme - ponta nariz
• Dura -testa
• Líquida 
• Friável 
• Crepitante - gas -
bacteriana 
• Gelatinosa 
• Pastosa 
• Arenosa 
• Caseosa - ricota
• Viscosa
Duas imagens de fígado -
1: descrição - observa-se rim de coloração amarelada-
alaranjada difusa, com bordas arredondadas (órgãos que tem 
capsula como fígado e baco, quando aumenta de tamanho, não 
consegue crescer muito e fica preso na capsula, incha; 
Observa-se ainda áreas multifocais à coalescentes 
vermelhadas. E visicula biliar repleta. -> degeneração 
gordurosa.
-
Não tem como disser que aumentou, pq cada um tem um. -
2: descrição - observa-se rim de coloração esbranquiçadas 
difusa. -> degeneração por glicogênio 
-
Encéfalo pode ter lesão simétrica e lesão assimétrica, pois 
tem dois hemisférios direito e esquerdo 
-
Lesões enegrecidas simétricas, fixado no formol (oq era 
vermelho fica marrom) áreas de hemorragias 
1-
Cérebro fresco, lesão assimétrica, morte celular, telecefalo 
com área de calefação com substancia branca no hemisfério 
direito 
2-
Esôfago
Candidiase esofágica -
Descrição: observa-se em mucosa de esôfago áreas 
multifocais à coalescente elevadas, de coloração branca, 
estrutura que se desprende da mucosa
Pulmão 
Adenocarcinoma pulmonar -Descrição: pulmão fresco, levemente avermelhado de forma 
difusa, corte transversal ( ao deitar esse fragmento enxerga-
se a arvore brônquica e vasos sanguíneos) Observa-se na 
periferia de um dos lóbulos uma área focal esbranquiçada 
estendendo-se da pleura até mais ou menos a metade do 
parênquima, medindo aproximadamente 2cm de diâmetros, 
consistência friável
 Página 3 de Patologia 
Fígado 
Colangenocarcinoma - tumor com inicio nas células 
biliares -> parecido com cirrose hepática - precisa 
exame histopatologico 
-
Descrição: superfície de corte, fibroso, uma área focal com 
múltiplos nódulos, de coloração amarelada (para determinar 
o tamanho, mede o menor e o maior nódulo. Alguns dos 
nódulos contem uma coloração verdeada, friada. Todo fígado 
contem uma consistência firme.
Aula 09/08/2021
Mecanismo de lesão 
celular e adaptação
Envoltório celular•
Citoplasma•
Citosol•
Organelas•
Núcleo - sintetiza o material genético e armazena•
Estrutura de célula normal:
Em um indivíduo saudável todas nossas células 
estão em homeostasia, balanço fisiológico -> 
normais, funcionando bem 

Qualquer agente histológico causa desequilíbrio 
dessa homeostasia

Manifestação morfológica da resposta celular à
agressão:

Lesão reversível; quando sai o não normal e ela 
volta a realidade 
Lesão irreversível; quando eu removo o insumo não 
resolve, não volta atrás 
Adaptação; tentativa de se adaptar no ambiente 
que não está acostumada.
Nem sempre as celulas vão tentar se adaptar antes de ficar 
irreversível ou reversível; tem tipos celulares que vão direto 
para essas fases. 
Tipo de injúria: (vírus, bactéria, fungo, temperatura)•
Duração; (tempo)- meses, anos)•
Gravidade; (leve, gradativo, alta intensidade inicial. •
Tipo celular; ( estaveis, labeis e permanente)•
Estado metabólico; (anemia por diminuição de hemácias, 
diminui o oxigênio de todo o corpo, pode causar embolias, 
equilíbrio energético)
•
Determinantes da resposta celular (quando há lesão)
Permanentes: não tem taxa de proliferação. Ex: 
neurônios, coração. Se lesionar, as demais células não 
conseguem dar origem a outro. - Uma vez destruidas 
não tem renovação 
-
Labeis: Tempo todo se proliferando. Ex: Tecidos 
epiteliais, intestino, pele - sempre se renova
-
Estaveis: : Tem uma taxa de proliferação, depende do 
estimulo que vai ser proveniente a ela. Não estão em 
constante divisão. Ex: fígado - se mantem em um 
estado estacionario, se precisar se regeneram.
-
Conceito: tipo celular
Agentes físicos○
Agentes biológicos○
Agentes químicos○
Desequilíbrio nutricional○
Disfunções imunológicas○
Privação de oxigênio ○
Lesões por radicais livres○
Causas de lesão (agressão) 
celular
•
Agentes físicos
Traumatismos mecânicos (ex: dedinho que bateu na porta, 
torção)
→
Extremos de temperaturas (queimaduras de calor ou frio 
intenso, radiação solar)
→
Alterações da pressão atmosférica (síndrome da 
descompressão, grandes altitudes - pessoas que fazem 
pontes ou trabalham em minas de carvão, mudam de altitude 
muito rápido, muda o nível de gás )
→
Radiação (raioX - altera genes) - células com altos índices 
mitóticos são mais sensíveis a radiação.
→
Choque elétrico ( gera desequilíbrio do sistema nervoso-
fulguração)
→
Vírus, bactérias, fungos, protozoários, helmintos→
Ação direta, invasão, proliferação e morte celular – efeito 
citopático (linfócitos) 
→
Substâncias tóxicas (muitos agentes produzem toxinas -
bactéria - butoline)
→
Endotoxinas (gram negativas choque septico= a estrutura da 
parede estimula vaso dilatação periferica- diminuindo a 
quantidade de fluido), componentes estruturais ou 
substâncias liberadas após a morte do agente
→
Resposta ao agente - resposta imunologica tbm pode matar 
células. Macrófagos pode atuar em outras células que não 
tem lesão 
→
Agentes biológicos 
Agentes químicos 
Substâncias químicas, drogas, toxinas, medicamentos, 
poluentes ambientais, herbicidas e inseticidas, álcool...
→
Ação direta sobre as células ou interstício (degenerações ou 
morte celular, efeito carcinogênico)
→
Uso da talidomida (analgésico), diminuição ou 
ausência de um membro. Malformação do embrião.
○
Efeito teratogênico, vida intrauterina→
Depende: Dose, vias de absorção, transporte, metabolização, 
excreção, idade, estado de saúde..
-
 Página 4 de Patologia 
Fumaça do cigarro
Fumantes ativos e passivos;•
Aumento de risco para carcinoma broncopulmonar, cânceres 
de esôfago, boca, bexiga e pâncreas;
•
Principal causa de DPOC, fator de risco para aterosclerose e 
cardiopatia isquêmica;
•
Radicais livres, CO, nicotina, acroleína, metais variados, 
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (carcinogênicos);
•
Calor da fumaça(temperatura- afeta as células ciliadas do 
epitélio respiratório- E.R. Pseudo Cilíndrico Ciliado com células 
caliciforme - modifica - metaplasia), acroleína e nicotina = 
agressores do aparelho mucociliar e irritantes. Aumento da 
secreção mucosa (nicotina), redução da eliminação muco –
descarga brônquica e tosse;
•
Redução atividade microbicida e fagocitária dos macrófagos 
pulmonares = infecções pulmonares
•
Desequilíbrios e deficiências nutricionais
Importantes causas de lesão celular.
Adaptação metabólica por grandes populações celulares, proteólise e 
a glicogenólise possibilitam um período curto de sobrevivência. (tudo 
para aumentar o período de vida daquelas células)
Kwashiorkor→
Síndromes 
Marasmo→
Privação de proteínas é maior do que a redução em calorias totais. 
Associada a grave redução da síntese de proteína visceral. (com a 
diminuição de proteína, diminui a síntese de proteina, principalmente 
no fígado, função da proteína no vaso sanguíneo manter o equilíbrio 
osmótico - albumina - sem proteína o liquido sai e não consegue 
retornar, indivíduos com ascite = barriga de agua) Áreas 
despigmentada - queratina é proteína 
Ingestão inadequada prolongada de calorias. Privação de calorias 
maior do que a redução em proteínas. emagrecimento difuso, 
diminuição de proteína e calorias, metabolismo de gorduras, proteínas.
Desequilíbrio e deficiência nutricionais
Excessos nutricionais 
• Aterosclerose – níveis elevados de colesterol (LDL) - deposição de 
gordura na parede dos grandes vasos sanguíneos. Gordura se depositam, 
os macrófagos tentam fazer fagocitose dessas gorduras, essa lesão fica 
localizada principalmente na túnica media e adventícia. Diminui a passagem 
do sangue, ao passar do tempo essas placas de ateroma pode calcificar, 
depositar micro minerais, deixando a artéria mais rígida. Perda de 
elasticidade. Pode causar rompimento desse vaso, pois devido a força que 
vem o fluxo sanguíneo e a falta de elasticidade, esse vaso não consegue de 
adequar a quantia de fluxo 
Disfunção imunológica
• Defeitos imunológicos: congênitos ou adquiridos resultar em 
aumentada predisposição a infecções. Indivíduos com poucas 
plaquetas (utilizadas para combate a infecção; Indivíduos sem 
resposta a anticorpos 
Normal tolerância total 
Responder contra antígenos próprios. 
• Doenças autoimunes: Reações lesivas aos antígenos 
endógenos. 
Tipo 1
Tipo 2
Tipo 3
Tipo 4
Tipos de hipersensibilidade?
• Reações de hipersensibilidade: A resposta imune 
inapropriada ou exacerbada a certos antígenos. Qualquer 
molécula pode causar reação de hipersensibilidade.
Privação de Oxigênio
A lesão celular ocorre em função da redução da 
respiração oxidativa aeróbia (presença de oxigênio)
• Lesões reversíveis -
Quem determina é a quantidade de oxigênio e tipo 
celular
Ex: tecido epitelial da pele, quase não precisa de 
oxigênio, neurônio precisa de muito oxigênio
• Lesões irreversíveis
Hipóxia e anóxia são causas muito comuns de lesão e 
morte 
Hipóxia = diminuição da concentração de oxigênio 
Anóxia = diminuição total de oxigênio 
Celular
Lesões produzidas por radicais livres 
• No processo de respiração celular ocorre a produção de 
radicais a partir 
da transferência de elétrons ao O2
•Radicais livres são moléculas que apresentamum elétron 
não
emparelhado no orbital externo. Muito reativas a qualquer 
outro tipo de
molécula (lipídeos, proteínas e ácido nucleicos);
•Degradados (as membranas celulares causando lesoes 
celulares) e removidos pelos sistemas antioxidantes. Baixas 
concentrações celulares;
• Obesidade
Resistencia a insulina
Dieta hiperdemica - exemplo papagaio que 
come muito semente girassol 
 Página 5 de Patologia 
Alterações bioquímicas:
Fala quando ta explicando a lesão 
Foco em alterações estruturais - vejo ao olho nú ou 
microscopicas 
Alterações morfológicas - focado mais -
Pode ou não 
funcionar
Não precisa 
necessariamente passar 
por uma adaptação
ADAPTAÇÃO CELULAR 
Posso considerar uma adaptação algo reversível -
Ocorre em resposta a alterações em seu ambiente, a célula 
sofre uma alteração reversível com relação ao:
• Número (pode aumentar - dar origem a várias outras)
• Tamanho (ex: mais força= maior + organelas para exercer 
a função)
• Fenótipo (aquele tipo celular não está funcionando no 
ambiente em que estou vivendo) 
• Atividade metabólica (Precisava de muito oxigênio -> agora 
aprende a viver com pouco)
• Função (função não eficiente a aquele ambiente que se 
encontra, muda para uma função mais adaptada)
Regeneração 1-
• Regeneração: é a substituição das células lesionadas 
por outra célula com a mesma morfologia e função. 
(exatamente iguais). Células lábeis e estáveis; mantem 
a função. 
Cicatrização: substituição das células perdidas por um 
tecido conjuntivo (não exerce a mesma função porem 
mantem a estrutura tecidual) manter a anatomia do 
órgão ou tecido. Células permanentes
2-
Reparo tecidual: pode ser feito de duas formas
Adaptação celular
• Fisiológica:
Resposta das células a estímulos normais. Ex: musculação: 
aumenta fisiologicamente as células, aumenta o tamanho pq 
precisa de mais organelas para exercer tais funções 
• Patológica:
•Hipertrofia
•Hiperplasia
•Atrofia
•Metaplasia
Resposta a um estímulo que permite a célula moldar suas 
estruturas e funções para não sofrer injúria.
Hiperplasia das células epiteliais do útero-
Hipertrofia: parede muscular do útero -
Exemplo de adaptação fisiológica: gestação
Ao parir hormônios diminuem -> vai voltando 
ao normal
Quem faz o estimulo: Hormônios 
Exemplo de adaptação patológica: coração •
Desencadeiam reações autocatalíticas, moléculas que reagem 
com eles são 
convertidas em radicais livres e há propagação do dano. -
dano em cadeia. 
Ao respirar produzimos radicais livres - Na 
homeostasia do corpo temos um equilíbrio com os 
agentes oxidantes e radicais livres. 
-
Estresse oxidativo: desequilíbrio entre a produção e a 
os mecanismos antioxidantes.
-
Consequências:
Peroxidação lipídica das membranas→
Modificação oxidativa das proteínas→
Lesão DNA→
Útero gravido 
 Página 6 de Patologia 
Exemplo de adaptação patológica: coração •
Ventrículo esquerdo: 
parede muscular mais 
espessa, 
Para saber se é esquerdo ou 
direto olhamos o ápice do 
coração 
Esquerdo vai ate o ápice e o 
direito não vai ate o ápice
Hipertrofia concêntrica (do centro para luz- para o centro) no 
ventrículo esquerdo 
Excêntrica (luz mais espessa- externa)
Valva aórtica - estenose (diminuição do canal - da luz 
da artéria)- o sangue que chega no ventrículo esquerdo 
precisa de muita força para passar para a valva; 
estenose fez com que aumenta-se o estimulo de 
pressão, fazendo o musculo aumentar as fibras 
musculares , para empurrar com força adequada. 
-
Ao tirar a estenose pode voltar parcialmente ao 
tamanho normal, pq parcialmente? Pq se teve aumento 
do tecido conjuntivo ele não é reversível já o musculo 
volta. 
-
Aumento do tamanho das células do miocárdio, que aparenta 
uma falta de luz da câmera ventricular esquerda 
HIPERTROFIA
Aumento no tamanho das células que resulta no aumento do 
tamanho do órgão.
• ocorre em células com capacidade limitada de se dividirem.
Não aumenta em número e sim a força 
Aumenta a quantidade de organelas celulares (aumento de 
actina e miosina)
• A hipertrofia é causada por demanda funcional maior ou 
estimulação hormonal
4 células 4celulas maiores
• Fisiológica: síntese de componentes estruturais da 
célula 
– É um processo reversível 
Sozinha ocorre no coração, camada muscular do 
útero 
-
– Frequentemente associado a hiperplasia (aumento de 
numero, so acontece em tecidos que tem capacidade de 
proliferação) - epitélio do útero 
– Hipertrofia muscular 
– Hipertrofia uterina (gestação) - principalmente camada 
muscular. 
– Hipertrofia glândula mamária - estimulação hormonal, 
aumentam em tamanho e em numero. Células epiteliais. 
Útero gravido 
Útero normal 
Útero gravido c-
Citoplasma bem mais repleto - bem maior - cheio de 
organela
-Ao parir para estimulo hormonal = diminui - volta ao 
normal
• Patológicas (estímulo + resposta) 
• Adaptação frente a um estímulo (lesivo) 
– Hipertrofia cardíaca - obstrução no vaso 
sanguíneo, preciso de mais força para empurrar o 
sangue para frente, por isso aumenta
– Hipertrofia da parede da bexiga - estenose do 
canal da uretra - calculo renal, crônico. Algo que 
impede o liquido da bexiga passar para uretra, 
aumenta a pressão, aumentando as células. 
– Hipertrofia da parede do intestino. 
Citoplasma mais espesso, 
fibras mais largas.
 Página 7 de Patologia 
HIPERPLASIA 
• Aumento do número de células de um órgão ou tecido 
•Aumento nas taxas de divisão celular ou retardo na 
Apoptose (morte celular programada) - prolongar a vida da 
célula
• Junto ou não da hipertrofia
Na metaplasia algumas células não voltam atrás, 
depende do grau de metaplasia 
-
Hipertrofia, hiperplasia e atrofia sempre reversíveis -
• Reversível 
• Fisiológica ou patológica 
4 células 7 células 
• Fisiológica
• Desenvolvimento dos seios, aumento das células 
epiteliais do útero, aumento prostático 
•estimulo hormonal
• Ressecção do fígado (crescimento dos 
hepatócitos) - fragmento de fígado cresce 
• Compensatória
Útero - não gestando
Endométrio pequeno
Útero - gestante
Endométrio enorme.
No momento que 
para a gestação 
regride para não 
gastar energia
-
Glândula mamaria não 
lactante
Glândulas pequenas, 
com muito tecido 
conjuntivo e adiposo 
entre as células 
Glândula mamaria em 
mulher lactante
Estimulo de prolactina -
quase nada de t. 
conjuntivo.
• Patológica:
• Estimulação excessiva de células‐alvo 
– por hormônios 
– por fatores de crescimento 
• Pólipos no útero - não preciso retirar pólipos só regular hormônio 
quando for hormonal 
• Hiperplasia da próstata (multiplicação de glândulas e 
estroma) - Função da próstata: produz liquido que nutri 
espermatozoides e aumenta esperma. Quem estimula: Testosterona, 
produzida nas células de leydig testículo, Neoplasia de células de 
leydig pode aumentar a produção de hormônio, que chega na próstata 
e causa uma hiperplasia
• Gânglios linfáticos aumentados em zonas de drenagem das 
inflamações - Dor de garganta - linfonodo aumentado. Aumento de 
linfócitos para defesa. 
• Tireoide (deficiência de iodo) - produção de t3 e t4 precisa de iodo, 
as células da tireoide aumentam em número para tentar produzir, 
porem falta iodo. Bostio - papa 
Pode impedir o canal da uretra 
Pode causar uma hipertrofia na bexiga 
Neoplasia = células morfologias alteradas, não respeitam o 
estimulo hormonal 
Hiperplasia = aumento das células sem alterar a morfologia 
Útero logo após a 
gestação 
Endométrio de não 
gestante 
Endotélio de gestante 
com mais glândulas
 Página 8 de Patologia 
Muita célula •
Sem coloide •
Sem produção de T3 e T4•
Tecido epitelial 
produzindo T3 e T4 
•
Aumenta o tamanho →
Não aumenta o número de células→
Não consigo proliferar→
HIPERTROFIA 
Aumenta o número de células →
Consigo proliferar.→
HIPERPLASIA
ATROFIA
 - Negando uma trofia 
• Quantitativa número de células diminui ( morte celular e poucas 
células) 
• Qualitativa tamanho das células diminui
• Diminuição do tamanho de um órgão ou tecido .
• Causas:
• Diminuição da função
•Perda da inervação - ex: fratura de medula espinhal, região de vertebra 
lombar - fica paraplégico - fica atrofiado os membros - mesmo com fisio. 
• Diminuição do fluxo sanguíneo e nutrientes (metabolismo mais baixo, 
diminui organelas para manter células vivas- qualitativa, quando aqueles 
nutrientes não são suficientes -> quantitativa ) 
• Falta de estímulo endócrino (útero da mulher na menopausa - sem estimulo 
hormonal)
• Envelhecimento (vai diminuindo) 
Qualitativo 
Fisiológica: desenvolvimento embrionário(femea atrofia 
o órgão reprodutor masculino) ou macho(desenvolve o 
da femea),senilidade, útero pós parto
•
Patológica: Redução da carga de trabalho(acamado) , 
ausência de inervação, diminuição do suprimento 
sanguíneo, compressão, nutrição inadequada, 
marasmo, caquexia (emagrecimento - idoso), perda da 
estimulação endócrina
•
Cérebro jovem -massa 
cinzenta bem desenvolvida
Cérebro velho-
atrofiando diminui giros 
e aumenta sulcos
Desnervação
Uma células musculares menores - atrofia 
qualitativa - célula continua ali so que com 
menos organela
•
 Página 9 de Patologia 
Senilidade - envelhecimento, diminui a 
síntese de proteínas, energia celular 
mais lenta, vai ocorrendo atrofia para 
manter células vivas
Mulher em senilidade 
Útero mulher em idade reprodutiva
1 que outra glândula e muito tecido conjuntivo, 1 
camada de endométrio
Diminui tamanho ou 
numero
METAPLASIA
Se tem certeza que ela já não evoluiu para uma displasia ou 
neoplasia 
Reversível: um tipo celular é substituído por outro tipo de células -
muda o fenótipo 
Células morrem por alguma disfunção
• Células-tronco passam por reprogramação para se diferenciarem 
em outra linhagem celular -
Morre célula > célula tronco que tem capacidade de diferenciação -> 
muda de células para uma que tem resistência para aquela 
necessidade 
• Células adultas maduras não tem nova diferenciação
• Mudanças levam a aumento na resistência com perda de outras 
funções – muco, cílios
Exemplo: epitélio respiratório 
-> E. Pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células 
caliciformes = função de mover cílios e expulsar sujeira, 
purifica ar
Fumante - substancias químicas, calor 
Mata epitélio
Células tronco - muda para epitélio estratificado escamoso 
pode ficar queratinizado
Metaplasia escamosa
Toda metaplasia é um solo fértil para uma neoplasia 
Fumantes; predisposição de um carcinoma de células 
escamosas dentro do pulmão - bifurcação de brônquios
Metaplasia- célula modifica seu fenótipo, mas ainda 
tem membrana basal, células parecidas entre si
Displasia- células diferentes tamanhos, sem relação 
amigável com a membrana basal, pode invadir a 
membrana basal
Epitélio estratificado 
escamoso(pavimentoso) -
epitélio esôfago
Refluxo - 
Metaplasia -> células caliciforme e epitélio 
colunares - maior proteção as lamina basal
Produzem glândulas -> proteger o órgão 
Metaplasia intestinal = esôfago de barret
Pode levar a displasia -> carcinoma invasivo (invade 
a lamina basal 
 Página 10 de Patologia 
AULA 20/08/2021
Degenerações celulares, 
pigmentos e calcificações 
Degeneração celular = lesão reversível, forma de lesões 
morfológicas de lesões reversíveis 
Célula saudável: homeostasia, membrana celular 
organizada, organelas e núcleos 
Lesão reversível ou irreversível depende do ponto de retorno
Se retiro o insulto for transitório eu consigo voltar 
Continuo e severo não volta.
Preservação da membrana celular e do DNA da célula•
Processos reversíveis → lesões compatíveis com a volta da 
célula à normalidade após eliminada sua causa. 
•
Lesão reversível
Aliterações ao sofrer 
alguma injuria: 
membrana alterada, 
armazena 
componentes. 
Se apresentam como acúmulos intracelulares •
Diferentes tipos de acúmulos •
Manifestações dos transtornos metabólicos nas células
Produzida por ela só que em excesso 
Endógena: produzida pela célula→
Exógena: produzido fora →
Mecanismos de acumulo de substancias 
Ex: degeneração gordurosa. Fígado gordurosoa.
Produção exacerbada de uma substancia endógena, essa 
substancia é normal, porém será produzida em maior 
quantidade, taxa metabólica não é suficiente para tirar 
essas substancias endógenas
1-
Substância endógena anormal acumula-se por defeitos 
no processamento, transporte e degradação da subst. 
(Ex: mutação de proteína, sem enzimas preparadas 
para degradar ela -> acumular 
2-
Substância endógena normal acumula-se por 
defeitos genéticos enzimáticos. (ausência de 
enzima para degradar uma substancia 
normal)
3-
Depósito de uma substância exógena anormal, a 
célula não possui maquinaria enzimática para 
degradar ou não tem capacidade de transportá-
la para outros locais. (inalação de sílica)
4-
Degeneração gordurosa Diminuição no volume de oxidação dos ácidos graxos (lesão 2-
 Página 11 de Patologia 
Degeneração gordurosa
Esteatose(hepáticas)
Células por estroma = sustentação○
Células por parênquima= funcionais ○
É o acúmulo anormal de triglicerídeos no citoplasma das 
células parenquimatosas;
•
Causas: interferências no metabolismo dos ácidos 
graxos
•
Degeneração envolvendo lipídios 
desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização de lipídeos. 
Fígado; - normalmente fígado pq: principal órgão de 
metabolização de gorduras 
Epitélio tubular renal;
Células do miocárdio.
Raciocínio- metabolismo normal 
As gorduras chegam no fígado, são 
quebradas em triglicerídeos, para sair 
para a circulação sanguínea precisa se 
juntar a uma proteína - se isso não 
ocorre causa um embolo de gordura 

3 principais causas de desequilíbrio que geram uma 
degeneração gordurosa 
Aporte excessivo de ácidos graxos para o fígado 1-
• Diabetes mellitus: estado hiperglicêmico, pacientes que não 
consegue colocar a glicose para dentro da célula. Normalmente 
por falta de produção de insulina pelas células betas, insulina é 
uma chave da célula, que abre a porta para a glicose entrar. 
Outrossim, pacientes com resistência a insulina, fechadura não 
aceita a chave, não abrindo a porta e ficando a glicose no 
sangue. Fígado tenta fazer metabolismo reserva, busca células 
de gorduras reservas e joga para dentro do fígado, fazendo uma 
sobrecarga hepática 
• Dieta rica em gordura - dieta muito hiperemica, sobrecarrega 
células, não conseguindo dar seguimento ao metabolismo 
• Inanição - parecido com diabetes, busca por reservas de 
energias para manter, sobrecarrega 
Diminuição no volume de oxidação dos ácidos graxos (lesão 
mitocondrial) -
2-
Hepatócitos faz essa oxidação, lá dentro tem várias mitocôndrias, 
com uma lesão na mitocôndria não faz essa oxidação.Ex: álcool faz 
lesão mitocondrial; Outro exemplo é a falta de oxigênio 
• Anemia - eritrócitos que não conseguem carrear oxigênios 
• Hipóxia - obstrução de vasos sanguíneos, diminuição de oxigenação 
tecidual através da irrigação 
• Tóxicos - álcool - excesso de ácidos graxos 
Síntese deficiente de apaproteína3-
Gordura só sai acompanhada de proteína se não tem proteína 
não sai, acumula.
-
• Déficit protéico na dieta 
• Distúrbio na síntese protéica
Quando coloca no formol, normalmente ele boia -
Único órgão que tem que boiar normalmente no 
formol é o pulmão 
-
Quando corta o fígado com degeneração gordurosa, fica 
sobras na faca ou bisturi "engraçado" 
Macroscópica de figado
Descrição: Uma coloração difusamente amarelada, algumas 
células já evoluíram para necrose, foram substituídas por tecido 
conjuntivo (áreas deprimidas)

Acumulo de gordura, nas linhas de hepatócitos•
 Página 12 de Patologia 
Cordões de 
hepatócitos 
Sinusoides
Imagem bem aproximada de um lóbulo 
hepático normal
•
Armazenamento de 
gordura: ácidos graxos e 
triglicerídeos
Empurra núcleo do 
hepatócito para periferia 
Núcleo sempre na periferia *
Não tem como formar adipócitos dentro do fígado = 
não é tecido adiposo
*
No preparamento da lamina de gordura, "perde a 
gordura"
*
Congelamento da lamina - preserva a gordura•
Oil red, Sudan III○
Coloração especial para corartriglicerídeos e 
ac. Graxos
•
Normalmente, a degeneração gordurosa está 
envolvida com outros fatores patológicos 
•
Outra degeneração envolvendo lipídeos -
• Aterosclerose: macrófagos e músc. liso da íntima com 
vacúolos lipídicos. Perda de elasticidade das artérias, 
estreitamento da luz. Liberação de lipídeos, formação de 
trombos e êmbolos gordurosos.
Deposição de colesterol na túnica media e adventícia e as 
vezes na túnica intima de vasos sanguíneos 
-
Os macrófagos tentam fagocitar esse conteúdo, gerando 
uma resposta inflamatória, pode ocorrer a perda da 
resistência dessa parede. Com o impacto do sangue na 
parede, pode romper esse lipídio e extravasar para a luz, 
como forma de um embolo gorduroso. Além disso, pode 
gerar uma calcificação. Morte ou desequilíbrio celular, 
pode ocorrer uma liberação de mineral, nessa localização 
-
Sujeito a ter: obesos ou paciente com dietas hiperemica.
Colesterol e Ésteres de colesterol
Deposição de 
colesterol na túnica 
média e adventícia e 
as vezes na túnica 
intima de vasos 
sanguíneos
Se acumula em forma de fendas, parece cristal, 
lamina fica um espaço vazio. 
Xantomas: deposição de colesterol dentro dos 
macrófagos – hiperlipidemias hereditárias e adquiridas. 
Tecido conjuntivo da pele e tendões (nódulos ou placas). 
Doenças autossômicas dominantes 
–
Cria placas xantomatosas –
Histologia: feixes de colágeno, e espaços em branco, 
preenchidos de gordura - gera uma resposta inflamatória 
–
Colesterolose: acúmulos focais 
de macrófagos repletos de 
colesterol na lâmina própria da 
vesícula biliar
Paciente assintomático, achado 
acidental 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
 Página 13 de Patologia 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
•Ausência de ATP;
•Acúmulo intracelular de água (falha no transporte 
ativo de Na e K;) - com a falta de ATP - não e possível 
expulsar a agua que entra
Tumefação celular
Paciente anêmico-
Insuficiência cardíaca - não vai mandar o sangue 
que oxigena os tecidos direito 
-
Esquemia-
•Causa mais comum anóxia, hipoxia - diminuição de 
oxigênio 
Hipoxia ->diminui produção de atp -> desequilíbrio 
da bomba sódio e potássio, agua entra e não 
consegue sair -> aumenta o movimento -> 
depositar dentro dos externas -> vacualização do 
citoplasma 
Macroscopia: Rim 
Órgão mais inchado, brilhosa, um pouco pálida e 
pesada (por peso difícil)
Precede outras lesões ex: pode passar de uma 
degeneração hidrópica para degeneração gordurosa, 
se para de vir oxigênio, para de metabolizar os 
lipídios tbm. 
Lesão inicial, depois misturada com demais coisas. 
Microscopia: fígado 
Hepatócitos com o citoplasma mais branco. Parece 
acumulo de gordura, porém não é totalmente branco e 
núcleo na periferia. So mais claro pq a agua dilui os 
componentes do citosol, núcleo no centro. 
Degeneração hidropica 
Nucleos centrais
Citoplasma mais 
claros
Degeneração gordurosa -
citoplasma branco e nucleo na 
periferia 
Rim - células tubulares são muito sensíveis a anoxia pois no 
interstício renal é produzido hormônio eritropoietina (atua na 
medula óssea estimulando a hematopoese (quando falta 
oxigênio, produz mais eritropoietina para produção de mais 
hemácias -> consequentemente mais o2
Neurônios tbm são pq se ficar sem oxigênio morrem 
Células tubulares 
mais claras -
degeneração 
hidrópica 
*células renais - o 
núcleo fica mais na 
periferia
Crepúsculo renal - glomérulo
Células mononuclear - deve ter outro insumo 
Células de defesas mononucleares = linfócito, plasmáticos, 
macrófagos - respondem a vírus principalmente, intracelulares 
Poli= neutrófilos - bactérias (não necessariamente estão dentro 
das células) - libera enzimas digestivas e degrada bactéria. (pus = 
neutrófilo degenerado e bactéria morta)
Insuficiência renal aguda: degeneração hidrópica •
 Página 14 de Patologia 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
• Metabolismo proteico alterado, com consequente 
acúmulo de proteínas.
• Hialina – estrutura proteica nas células ou espaço 
extracelular com aspecto homogêneo, cor rósea a 
avermelhada, amorfo (sem forma- tem forma do espaço 
que ela esta ocupando).
Degeneração envolvendo proteínas - proteínas se coram 
em rosinha na histo
Proteínas hialinas intracelulares•
Gotículas de reabsorção nos túbulos 
renais proximais:
•
doenças glomerulares associadas à 
perda de proteína na
•
urina (proteinúria).•
Vaso sanguínea 
Túbulo renal
Alça de henleHialina dentro das 
células tubulares 
renais 
Coloração especial Substancia endogena que 
esta em grande quantidade, 
sendo reabsorvida 
•
Doença que perda proteína na urina: lesão glomerular 
Lupus pode causar lesão glomerular 
Como o glomérulo não ta filtrando bem as proteínas, os 
túbulos estão tentando absorver o máximo possível de 
proteínas, porem tem um limiar de absorção, vai chegar um 
ponto que não vai mais conseguir absorver -> proteinuria 
Outro exemplo: recém nascido: ganha imunoglobulina pela 
lactação, 1 lactação = colostro / rico em imunoglobulina. Tem 
que ser tomado nas primeiras horas de vida, pq as células tão 
bem permeáveis e recebem uma grande quantidade de 
anticorpos 
Intestino cheio de proteína -> tentando absorver o colostro 
(fisiológico)
Membrana hialina covid
Degeneração hialina de Mallory
Presente em várias enfermidades hepáticas, mais 
frequente na cirrose 
alcoólica do fígado.
Resto de microtubulos:
Degeneração 
hidropica
Degeneração 
gordurosa 
Os filamentos correspondem a restos de microtúbulos 
e microfilamentos, componente básico do agregado são 
filamentos intermediários de citoceratina.
•
GLICOGÊNIO
Acúmulo intracitoplasmático de glicogênio;
• Fígado e musculatura esquelética; (metabolismo de glicogênio ->
energia)
• Aparece como vacúolos claros;
Exemplos: 
• Hiperglicemia prolongada (diabetes). - transformando gordura em 
glicogênio -> vai para o sangue glicose -> hiperglicemia -> fígado 
entende que tem que armazenar essa glicose -> na forma de 
glicogênio 
• Uso de corticoides- Fígado - faz gliconeugenese 
Macroscópica: fígado pálido, com bordas arredondadas, 
evidentes lóbulos 
Amarelo mais pardo
Artefato: morte: 
vesícula começa a 
digerir a parede do 
próprio órgão, tinge 
órgãos próximos -
achado pos morte
 Página 15 de Patologia 
Diferenciação de degeneração gordurosa:•
Não deixa faca gordurosa •
Não boia no formol•
Histologia•
Núcleo central, não periferia•
Parece degeneração hidrópica•
Roxo mais agregado •
Sem grandes vacúolos, faz maior acomodação 
no citoplasma 
•
Coloração especial: PAS•
PIGMENTOS 
Substâncias que provocam uma coloração incomum aos 
tecidos.
Pigmentos exógenos ou endógenos(proprio organismo)
Patológico ou não patológico 
Pigmentos endógenos
Melanina
Tem a função de proteção da pele da ação lesiva dos raios solares. Na 
presença do sol, os melancitos formam mais melanina resultando em 
escurecimento da pele.
Quanto mais sol -> mais moreno ficamos 
Melanocitos ficam na camada basal da epiderme, produz melanina, para 
proteger a pele da radiação solar 
Hiperpigmentação melânica - aumento número melanossomos normais 
(toma sol) e neoplásicos(proliferação excessiva de melanocitos); 
incremento da melanogênese; defeitos na eliminação da melanina. Ex: 
melanoma(proliferação descontrolada de melanocitos, não bem 
diferenciados) , nevo(hiperpigmentação benigna- neoplasia benigna).
Hipopigmentação melânica – congênita (albinismo) ou adquirida (vitiligo-
autoimune - mata celulas que produzem melanina); estrutura anormal 
dos melanossomos; redução atividade tirosinase(enzima que participa 
da ativação da melanina) ; redução da transferência dos melanossomos 
para os ceratinócitos. (produz melanocitos e libera para as células 
perto deles queratinocitos se não libera não terá a distribuição do 
pigmento 
Melanoma - neoplasia maligna 
ABCDE do melanoma
Melanocitos com pigmento -
marrom 
Melanoma amilanoticos -
muita mutação que não da 
mais cor
Caos - células diferentes 
uma da outra - mais maligna
Células pigmentadas 
Na derme não devia ter 
melanocitos
Células mais parecidas uma 
com a outrasPigmentos endógenos
Hemossiderina
É um pigmento granular ou cristalino amarelo a castanho-
dourado derivado da hemoglobina. É uma forma de 
armazenamento de ferro.
1. Excessiva destruição das hemácias – hemorragia tecidual 
(macrófagos fagocitam eritrócitos, converte heme em 
bilirrubina e o ferro incorporado na ferritina e 
hemossiderina) Ex: roxo devido a uma batida, hemorragia 
tecidual, macrófago reaproveita tudo que pode da hemacia 
que vazou 
2. Sobrecarga sistêmica do ferro – hemossiderose,
acúmulo de ferro em muitos órgãos e tecidos, não so no 
local onde teve o derrame . Quando: Absorção aumentada 
de ferro, anemias hemolíticas (destruição intensa de 
hemácias - sobrecarrega o ferro), hemocromatose 
primária (lesões fígado, coração e pâncreas) 
Exemplificando....
• Hemácias fagocitadas por macrófagos;
• Acúmulo de ferro intracelular;
• Formação de células da falha cardíaca; quando tem 
essas células -> insuficiência cardíaca esquerda 
Pigmentos endógenos 
 Página 16 de Patologia 
Proteína plasmática = 
edema
Quando por algum motivo tem um problema na 
circulação sistêmica, e o sangue fica puncionando no 
pulmão, sobrecarrega de hemácias, vazando liquido para 
os alvéolos 
•
Quando retorna ao normal, os macrófagos vao tentar 
fagocitar essa quantidade exacerbada de hemácias 
•
Por isso que os macrófagos ficam com uma cor mais 
marrom, devido o ferro presente nas hemácias 
•
Células da falha cardíacas 
Baço com hemossiderose acentuada
Armazena linfócitos -
Filtração de sangue-
Armazenamento de sangue -
Hemotacarese = destruição das hemácias quando 
atinge sua vida útil -> e reutilizem na formação do ferro
-
hematopoiese-
Baço: função 
Acumulo de ferro 
Reação de azul da prússia 
Pinga Ferrocianeto de 
potássio + reage com o 
íons ferro (presente nas 
hemácias) = ferrocianeto 
férrico
Pigmentos endógenos 
Não é causa de morte •
É um pigmento insolúvel marrom-amarelado, 
pigmento do desgaste ou do
•
envelhecimento. Considerado como marcador 
biológico do envelhecimento celular
•
• Se forma devido a Autofagocitose das organelas: 
devido a hipertrofia, vai diminuindo a função das 
organelas
•
Lipofuscina
Exceto: pacientes com desnutrição graves ou 
caquexia por câncer 
•
Não interfere no metabolismo celular •
Neurônios e corpos -
substancias cinzenta
Musculo estriado 
Encéfalo 
Coloração especial 
Pigmentos exógenos 
Antracose 
O pigmento exógeno mais comum é o carbono ou poeira do 
carvão, poluente
do ar da vida urbana
Combustão do combustível 
O carvão é inspirado→ fagocitose por macrófagos e o 
transporte ao longo dos linfáticos para linfonodos regionais. 
Macroscópica: pontos enegrecidos •
 Página 17 de Patologia 
Fumante tem muito pontos enegrecidos so que causa 
outras consequências pois essa fumaça é toxica -> 
influencia muito na vida

Antracose -> não interfere na vida do ser humano 
Conteúdos no interior dos macrófagos - não tem resposta 
inflamatória 

Se encontra no pulmão e nos linfonodos adjacentes
Pneumoconioses: doenças pulmonares causadas 
pela inalação e 
•
retenção pelo pulmão de poeiras inorgânicas 
(antracose – carvão, 
•
silicose – dióxido de silício (sílica), asbestose –
asbesto (amianto). 
•
Antracose- não causa resposta inflamatória não 
confundir com a pneumoconioses. 
•
Pigmentos exógenos
Tatuagens 
Os pigmentos introduzidos sob a pele, fagocitados 
por macrófagos da derme,
uma parte é drenada para linfonodos regionais, 
mas a maior parte fica
depositada permanentemente no local da 
inoculação.
Macroscópica tem a cor que se pinta
Pigmentos, dentro de 
macrófagos na derme
•
Sem resposta de 
inflamatória 
•
*indivíduos sensíveis: macrófagos fagocitam e apresenta 
uma resposta inflamatória = tatuagem perde a forma 
Lazer de retirada de tatuagem: gera uma inflamação e o 
macrofago vai degradar esse fragmento
-
Calcificação Patológica / minerilização (generalização, ou 
seja, pode ter cálcio e outras coisas)
Deposição tecidual anormal de sais de cálcio, juntamente 
com quantidades menores de ferro, magnésio e outros 
minerais.
Macro e micro são iguais a diferença é apenas a causa. 
Calcificação distrófica 
• Deposição de cálcio em tecidos em processo de 
necrose(morte celular- alteração da membrana celular, 
perde a estrutura integra da membrana, entra e sai 
quem quiser pq não tem mais controle); Cálcio entra e não 
sai -> deposita ali ; necrose é um tipo de distrófia -
alteração da funcionalidade
• Nível de cálcio normal; - pq foi só naquela célula, cálcio 
so se depositou pq tinha lesão celular, demais células sem 
lesões ta normal
Calcificação metastática 
• Tecido normal; 
• Ocorre por alteração no metabolismo, devido à
hipercalcêmia. (muito cálcio na circulação) - começa se 
depositar em vários tecidos moles)
CALCIFICAÇÃO
Calcificação distrófica 
• Células que estão morrendo ou necróticas não 
regulam o fluxo de 
cálcio para o citosol, acumulando cálcio em 
mitocôndrias. 
• Encontrada em áreas de necrose, principalmente dos 
tipos caseosa, 
coagulação e gordurosa, mais raramente na liquefativa.
Alteração do fluxo 
sanguíneo - passava 
como um jato, destruindo 
o endotélio, necrose, 
permitindo a entrada de 
cálcio na célula 
-
Macroscópica: conteúdo 
esbranquiçado, conteúdo 
mais firme, ao cortar 
tem um ranger da 
navalha 
-
Calcificação de válvulas 
 Página 18 de Patologia 
Cálcio: basofilico amorfo -> é oq se cora com 
hematoxilina - roxo 
Eusinofilico é oq se cora por eosina - rosa
Túnica media: cheia 
de material 
basofilico amorfo -
cálcio 
Calcificação em 
cima da necrose = 
pq a necrose afetou 
a membrana 
plasmática dessas 
células permitindo a 
entrada de cálcio 
Calcificação metastática
• Ocorre em tecidos normais em situações de hipercalcemia. 
• (1) aumento da secreção de paratormônio (PTH); produzido pela 
paratireoide; Função pth: hipercalcimiante. Quando níveis de cálcio 
estão baixo ele é secretado, vai no tecido ósseo, retira cálcio e libera 
na circulação sanguínea, atua no intestino fazendo o aumento de 
absorção de cálcio. Hormônio que faz ação contraria calcitonina 
(hipocalcimiante) - produzido pelas células C da tireoide. PTH - 
aumento de paratormônio, neoplasia de paratireoide; com o excesso de 
cálcio na circulação vai depositar em tecidos moles (sem ligação direto 
com o processo patológico, - principais pulmão, estomago, rim - o ph 
atrai o cálcio. 
• (2) destruição de tecido ósseo; poli traumatismo, precisa de 
muitoooo cálcio para remodelar, pode causar uma calcificação 
• (3) distúrbios relacionados à vitamina D; responsável por 
aumentar a absorção de cálcio intestinal. Intoxicação por vitamina D, 
reabsorção intestinal e renal maior de cálcio. 
• (4) insuficiência renal - rim, com insuficiência renal não excreta 
fosforo, deixando esse fosforo na circulação, molécula de fosforo não 
anda sozinha precisa de cálcio, aumento da secreção do hormônio de 
paratormônio para compensar uma insuficiência renal, ou, aumentar 
reabsorção renal e intestinal do cálcio necessita de vitamina D que é 
ativada no rim, se o rim ta lesado ele não ativa vitamina D. 
Normalmente hipercalcemia é por remoção do cálcio ósseo. Podendo 
gerar uma osteopatia devido essa remoção de cálcio 
Equilíbrio cálcio fosforo 
Cheio de macrófagos
Pulmão •
Tudo azulado- basofilico é a mineralização •
Metastática - não tem necrose•
RIM•
Mineralização: pode ser os dois, tem que ver 
a função 
•
Distrofica - tem lesão celular •
Metastatica - se tem uma lesão no rim não 
vou secretar fosforo, elevando os niveis de 
calcio.
•
Lâminas aula pratica 27/08/2021
Calcificação distrófica 
Órgão: linfonodo
Lâmina 26
Órgão tubulares: com luz/camadas
Órgão Parenquimatoso: tem uma organização/ 
sem luz
 Página 19 de Patologia 
Órgão: pulmão 
Patologia: Antracose 
Pigmentação exógena: pontos pretos 
Lâmina: 10
Órgão: útero
Miométrio - camada muscular
Patologia: Hipertrofia de miométrio
Pode ser útero de gravida 
Citoplasma maior = mais organelas
Órgão: Úterocom miométrio normal
Patologia: Atrofia de endométrio 
Pode ser menopausa 
Diminuição de glândulas, devido a diminuição do 
estimulo de hormônios 
Lâmina: 3
Orgão: figado 
Hepatócitos brancos 
Patologia: degeneração vacular esteatose (gordura
+ degeneração hidrópica: hepatócitos mais escuros 
+ degeneração glicogênio: hepatócitos mais gordos e 
mais claros 
Causa: anoxia
Órgão: estomago 
Metaplasia - esôfago de Barret
Troca de epitélio
Lamina 8
Órgão: próstata
Patologia: hiperplasia de 
próstata
Muita proliferação: pode ser 
devido a muito estimulo 
hormonal 
+ células, glândulas maiores 
Órgão: testículo 
Patologia: Atrofia de testículo
Sem a formação de 
espermatozoides 
Lâmina 7
 Página 20 de Patologia 
.
 Página 21 de Patologia