Tutoria UCT3 - SP2

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UCT3 – SP2
1) Defina lipídios (funções e tipos)
Fonte: Bioquímica Ilustrada - Harper
· Os lipídeos constituem um grupamento heterogêneo de compostos, incluindo gorduras, óleos, esteroides, ceras e compostos afins, que são relacionados mais por suas propriedades física do que pelas químicas. Eles têm a propriedade comum de ser (1) relativamente insolúveis em água e (2) solúveis em solventes apolares, como o éter e o clorofórmio.
· São bioquimicamente tratados como lipídios, entre outros óleos, gorduras, ceras, hormônios esteroides, colesterol, vitaminas A, D, E e K, fosfolipídios. Diferentemente dos carboidratos, definimos os lipídeos em termos de suas propriedades e não de sua estrutura.
· Funções biológicas:
· Fonte e reserva de energia: 1 g de qualquer gordura produz 9 kcal de energia. Em contraste, a mesma quantidade de carboidratos ou proteínas fornece 4 kcal
· Isolante térmico: forma o tecido adiposo dos mamíferos, útil na proteção contra perda de calor, já que os lipídios são maus condutores de calor
· Proteção contra choques mecânicos: os coxins das palmas das mãos e dos pés são formados pelo tecido adiposo e estão sujeitos a choques mecânicos constantes
· Definição das formas femininas: os hormônios estrógeno e progesterona direcionam o depósito de lipídios para locais específicos, como cintura pélvica e seios
· Síntese de outras substâncias: hormônios esteroides testosterona, estrógenos, progesterona, aldosterona e cortisol têm o colesterol como precursor (embora este seja um álcool, bioquimicamente é tratado como um lipídio, já que comumente se apresenta esterificado por um ácido graxo no carbono 3 do anel A)
· Absorção de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K: isso significa que elas só são absorvidas e transportadas em conjunto com os lipídios da dieta.
· Os lipídeos apolares agem como isolantes elétricos, permitindo a rápida propagação das ondas de despolarização ao longo dos nervos mielinizados.
· Os lipídeos são transportados no sangue combinados com proteínas em partículas lipoproteicas.
· Classificação:
· Os lipídeos simples incluem as gorduras e as ceras que são ésteres de ácidos graxos com diversos alcoóis:
a. Gorduras: ésteres de ácidos graxos com glicerol. Os óleos são gorduras em estado líquido. (Saturadas e Insaturadas)
b. Ceras: ésteres de ácidos graxos com alcoóis monoídricos com peso molecular mais elevado.
· Os lipídeos complexos são ésteres de ácidos graxos contendo grupamentos além de um álcool e um ou mais ácidos graxos. Eles podem ser divididos em três grupos:
a. Fosfolipídeos: Os lipídeos que contêm, além dos ácidos graxos e um álcool, um resíduo de ácido fosfórico.Frequentemente, eles possuem bases contendo nitrogênio (p. ex., colina) e outros substituintes. Em muitos fosfolipídeos, o álcool é o glicerol (glicerofosfolipídeos), mas, nos esfingofosfolipídeos, é a esfingosina,a qual contém um grupamento amino.
b. Glicolipídeos (glicosfingolipídeos): lipídeos contendo um ácido graxo, esfingosina e carboidratos.
c. Outros lipídeos complexos: lipídeos como sulfolipídeos e aminolipídeos. As lipoproteínas também podem ser classificadas nesta categoria.
· Lipídeos precursores e derivados: incluem ácidos graxos, glicerol, esteroides, outros alcoóis, aldeídos graxos, corpos cetônicos, hidrocarbonetos, vitaminas lipossolúveis e micronutrientes e hormônios.
**Como não possuem carga elétrica, acilgliceróis (glicerídeos), colesterol e ésteres de colesterol são denominados lipídeos neutros.
2) Como funciona a digestão, absorção, transporte e deposição de lipídios?
· Como os triacilgliceróis são altamente hidrofóbicos, os organismos tiveram que desenvolver adaptações relacionadas à acessibilidade dos substratos às enzimas digestivas e a tendência de formar complexos que dificultam o contato com a superfície celular.
· Adaptações: Aumento da área de interface entre as fases aquosas e lipídicas na forma de pequenas gotículas, Solubilização dos lipídios pela ação de detergentes (sais biliares) e Presença de proteínas de proteção e ativação de uma das enzimas que degradam os triacilgliceróis.
· O processo de digestão dos triacilgliceróis envolve cinco fases:
1. Os fosfolipídios são hidrossolúveis por lipases específicas. Na língua são produzidas lipases estáveis em ácido e a digestão é iniciada no estômago. A principal enzima envolvida é a lipase pancreática. As secreções pancreáticas são ricas em fosfolipases A2, liberadas como pro-enzimas, requerendo também a ação da tripsina para ser ativada.
2. Solubilização por sais biliares e transporte ao lúmen intestinal para a superfície celular. As micelas são o principal veículo deslocar lipídios do lúmen para a superfície celular, onde ocorre a absorção. Esse transporte ocorre por difusão passiva. A velocidade com que isso ocorre depende da concentração. A secreção de ácidos biliares para a absorção.
3. Captação de ácidos graxos livres e monoacilgliceróis pela célula e ressíntese de triacilgliceróis.
4. Acondicionamento de triacilgliceróis recém sintetizados ao nível de mucosa intestinal em lipoproteínas chamadas quilomícrons.
5. Exocitose dos quilomícrons pelas células e liberação da linfa.
3) Como ocorre a obtenção de energia através do lipídios?
· Os lipídios são armazenados na forma de triacilgliceróis no tecido adiposo, um tipo especial de tecido conjuntivo que se caracteriza pela presença de adipócitos, células especializadas na função de armazenamento de lipídios.
· Os triacilgliceróis são armazenados na forma anidra, o que proporciona maior armazenamento energético em pequenos espaços físicos.
· Além disso, uma vez que são menos oxidadas quando comparadas aos carboidratos ou às proteínas, fornecem significativamente mais energia, por unidade de massa, na sua oxidação completa. 
· Para extrair a energia dos lipídios (triacilgliceróis), é necessário que sejam oxidados.
· A oxidação de ácidos graxos ocorre principalmente na matriz mitocondrial e tem como propósito obter uma importante molécula do metabolismo energético, o acetil-CoA.
· Na matriz mitocondrial, os ácidos graxos sofrem oxidações sucessivas a partir do carbono beta, daí essa operação ser comumente conhecida como betaoxidação, que compreende um ciclo de quatro passos bioquímicos para obter a molécula de acetil-CoA. 
· O acetil-CoA originado durante o ciclo da betaoxidação pode ter vários destinos, sendo um deles o ciclo do ácido cítrico, cujo propósito principal é a conservação da energia na forma de moléculas de ATP. 
· Já no fígado, a molécula de acetil-CoA pode ser convertida em corpos cetônicos, uma alternativa energética importante, sobretudo para tecidos nobres, como o cérebro, em circunstâncias em que a glicose não está disponível.
4) Qual a relação dos lipídeos com a via das pentoses?
· O NADPH produzido pela via das pentoses fosfato é utilizado pelas células dos tecidos em que ocorre a síntese de grande quantidade de ácidos graxos (fígado, tecido adiposo, glândulas mamárias durante a lactação). Também ocorre onde há síntese de colesterol e hormônios esteróides (fígado, glândulas adrenais e gônadas). 
5) Defina o colesterol e qual sua função no organismo? (HDL, LDL)
· Na sua forma pura, o colesterol é um sólido cristalino, branco, insípido e inodoro e, embora quimicamente seja considerado um álcool, é bioquimicamente tratado como um lipídio, pois é encontrado, em geral, na forma esterificada, ou seja, com um ácido graxo ligado ao carbono 3 do anel A.
· O colesterol é mais abundante nos tecidos que mais sintetizam ou têm membranas densamente agrupadas em maior número, como o fígado, a medula espinal e o cérebro. O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, insolúvel no sangue. Para ser transportado por meio da corrente sanguínea, deve ser incorporado em lipoproteínas, estruturas esféricas capazes de interagir tanto com substâncias hidrofóbicas (colesterol e demais lipídios) quanto com o plasma. A principal lipoproteína carreadora de colesterol é o LDL (low density lipoprotein), e níveis plasmáticos elevados de LDL têm sido relacionados com a aterosclerose.· O colesterol é sintetizado pelo fígado dos animais de acordo com um processo regulado por um sistema compensatório: quanto maior a ingestão dietética de colesterol, menor será a síntese endógena (hepática) de colesterol.
· Funções do colesterol: promove a fluidez das membranas celulares por impermeabilizar algumas partes da membrana e outras partes livres de colesterol (regiões de permeabilidade livre) porém é ausente nas membranas mitocondriais, atua como precursor de hormônios esteroides e de ácidos biliares. Os ácidos biliares são, quantitativamente, os produtos mais importantes do metabolismo do colesterol.
· Excreção: O colesterol é excretado do fígado na bile e é reabsorvido nos intestinos.
· Pelo colesterol ser hidrofóbico ele é transportado pela corrente sanguínea por lipoproteínas, principalmente LDL e HDL
LIPOPROTEÍNAS
· Uma lipoproteína é uma estrutura esférica e similar a uma micela, uma partícula de alto peso molecular formada por uma monocamada de fosfolipídios na qual estão inseridas proteínas denominadas apolipoproteínas ou apoproteínas. Em seu núcleo, as lipoproteínas transportam diferentes tipos de lipídios, como triacilgliceróis, colesterol e ésteres de colesterol. A monocamada de fosfolipídios possibilita que as lipoproteínas interajam com o plasma por meio das cabeças polares dos fosfolipídios, ao mesmo tempo que suas caudas apolares se relacionam com os lipídios em seu cerne.
· Os lipídios, portanto, estão presentes no plasma por intermédio das lipoproteínas, existindo seis classes principais de lipídios nas lipoproteínas: triacilgliceróis (16%); fosfolipídios (30%); colesterol (14%); ésteres de colesterol (36%); e ácidos graxos livres (4%), a fração de lipídios metabolicamente mais ativa no plasma.
· Principais lipoproteínas:
· Quilomícrons (Qm): transportam principalmente triacilgliceróis exógenos (cuja fonte é a dieta), são sintetizados no intestino delgado pelos enterócitos e dirigem-se para os tecidos conduzindo triacilgliceróis oriundos da dieta e absorvidos pelo intestino. Nos tecidos periféricos, sofrem a ação da lipoproteína lipase (LPL) e, em consequência, produzem remanescentes ricos em colesterol captados preferencialmente pelo fígado
· Lipoproteínas de muito baixa densidade (very low density lipoproteins – VLDL): transportam colesterol e triacilgliceróis endógenos, são sintetizadas no fígado e deslocam-se para os tecidos periféricos
· Lipoproteínas de densidade intermediária (intermediate density lipoproteins – IDL): originam-se a partir das VLDL, quando estas perdem triacilgliceróis para os tecidos periféricos e convertem-se em IDL
· Lipoproteínas de baixa densidade (low density lipoproteins – LDL): sintetizadas no fígado e exportadas para os tecidos periféricos, são as maiores transportadoras de colesterol do plasma e derivadas da IDL, que, por sua vez, tem origem nas VLDL. Estão implicadas na gênese da placa de ateroma e, por essa razão, apresentam grande importância clínica
· Lipoproteínas de alta densidade (high density lipoproteins – HDL): menores lipoproteínas circulantes, têm origem no fígado. Inicialmente, apresentam uma estrutura discoide e tornam-se esféricas à medida que captam colesterol. Apresentam função de scavenger (varredora), captam colesterol dos tecidos periféricos e os conduzem ao fígado; por essa razão, atribuem-se a eles propriedades antiaterogênicas.
· Metabolismo das lipoproteínas carreadoras de colesterol (VLDL, IDL, LDL e HDL): em situações em que a ingestão de ácidos graxos suplanta a necessidade de substrato energético para o fígado, o excedente de ácidos graxos é imediatamente convertido em triacilgliceróis, que, com uma grande variedade de lipídios, mas principalmente fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol, são acondicionados em VLDL. Nos capilares dos tecidos periféricos (adiposo, muscular esquelético e cardíaco), a apo CII das VLDL interage com a lipase lipoproteica, que, por sua vez, promove hidrólise dos triacilgliceróis presentes nas VLDL, liberando ácidos graxos para os tecidos. As VLDL, pobres em triacilgliceróis, convertem-se em IDL. As IDL são, então, partículas remanescentes das VLDL e tem meia-vida curta; cerca de dois terços da IDL são captados pelo fígado por meio de endocitose mediada por receptor, sendo degradados em seus componentes básicos. O terço restante liga-se a receptores B-100/E dos sinusoides hepáticos e sofre remoção adicional de mais triacilgliceróis por parte da enzima lipase hepática, convertendo-se em LDL ou LDL-colesterol.
· ATEROSCLEROSE:
· Aterosclerose é a doença das artérias de tamanho médio e grande, em que as lesões de gordura chamadas placas ateromatosas se desenvolvem nas superfícies das paredes arteriais. Em contraste, a arterioesclerose é o termo geral que se refere a vasos sanguíneos espessados e enrijecidos de todos os tamanhos.
· Anormalidade que pode ser medida muito cedo nos vasos sanguíneos, que posteriormente se tornam ateroscleróticos, é a lesão do endotélio vascular.
· Essa lesão, por sua vez, aumenta a expressão das moléculas de aderência nas células endoteliais e reduz sua capacidade de liberar óxido nítrico e outras substâncias que ajudam a impedir a aderência de macromoléculas, plaquetas e monócitos a seu endotélio.
· Depois que ocorre a lesão no endotélio vascular, os monócitos e lipídios circulantes (principalmente LDLs) começam a se acumular no local da lesão.
· Os Monócitos cruzam o endotélio, até a camada íntima da parede do vaso, e diferenciam-se de macrófagos, que então ingerem e oxidam as lipoproteínas acumuladas, adquirindo aspecto espumoso. Esses macrófagos espumosos então se agregam no vaso sanguíneo e formam estria de gordura, que é visível.
· Com o passar do tempo, as estrias de gordura aumentam e coalescem, e os tecidos dos músculos lisos e fibrosos adjacentes proliferam para formar placas cada vez maiores.
· Os depósitos de lipídios e a proliferação celular podem ficar tão grandes que as placas se destacam no lúmen da artéria e reduzem muito o fluxo do sangue, chegando, às vezes, a obstruir completamente o vaso.
· Mesmo sem oclusão, os fibroblastos da placa eventualmente depositam quantidades extensas de tecido conjuntivo denso; a esclerose (fibrose) fica tão grande que as artérias enrijecem. Mais tarde ainda, os sais de cálcio se precipitam frequentemente com o colesterol e outros lipídios das placas, levando a calcificações pétreas que podem fazer com que as artérias passem a ser tubos rígidos. Ambos esses estágios da doença são chamados “endurecimento das artérias”.
6) Discorra sobre os triglicerídeos.
· Os triglicerídeos (chamados de gorduras neutras) são formados quimicamente por glicerol e ácido graxo.
Os três ácidos graxos, mais comumente encontrados nos triglicerídeos do corpo humano são (1) ácido, que apresenta cadeia com 18 carbonos e é completamente saturada com átomos de hidrogênio; (2) ácido oleico, que também apresenta cadeia com 18 carbonos, mas mostra uma dupla ligação no meio da cadeia; e (3) ácido palmítico, que tem cadeia com 16 carbonos e é completamente saturada.
Ex: 
· Os triglicerídeos são usados no organismo, principalmente para fornecer energia para os diferentes processos metabólicos, função que compartilham quase igualmente com os carboidratos. No entanto, alguns lipídios, especialmente o colesterol, os fosfolipídios e pequenas quantidades de triglicerídeos, são usados para formar as membranas de todas as células do organismo e para realizar outras funções celulares.
7) METABOLISMO
· Lipídios
· Ácidos graxos
· Colesterol
Formação de Colesterol: Além do colesterol absorvido todos os dias pelo trato gastrointestinal, que é chamado colesterol exógeno, quantidade ainda maior é formada nas células do corpo, o chamado colesterol endógeno. Essencialmente, todo o colesterol endógeno, que circula nas lipoproteínas do plasma, é formado pelo fígado, mas todas as outras células do corpo formam pelo menos algum colesterol, o que é consistente com o fato de que muitas das estruturas membranosas de todas as células são em parte compostaspor essa substância.
A estrutura básica do colesterol é o núcleo esterol, que é sintetizado inteiramente a partir de diversas moléculas de acetil-CoA. Por sua vez, o núcleo esterol pode ser modificado por diversas cadeias laterais, para formar (1) colesterol; (2) ácido cólico, que é a base dos ácidos biliares formados no fígado; e (3) muitos hormônios esteroides importantes, secretados pelo córtex adrenal pelos ovários e testículos
Destino do colesterol: síntese de sais biliares, sintese de esteróides hormonais, síntese de lipoproteínas plasmaticas e de membranas biológicas.
Local de síntese: no RE e citosol do fígado, intestino, glândula adrenal e gônadas.
Momento metabólico da síntese de colesterol: durante o estado alimentado, quando há uma ingestão insuficiente de colesterol para suprir a demanda.
SÍNTESE EXÓGENA (alimentação)
*A maioria do colesterol nos alimentos está presente na sua forma não esterificada.
*A sua absorção é feita na mucosa intestinal, em conjunto com os demais lipídeos, exigindo a sua emulsificação e incorporação em micelas, processo desempenhado pelos ácidos biliares.
*Apenas o colesterol na sua forma não-esterificada tem a capacidade de incorporar as micelas formadas pela ação dos sais biliares, a hidrolase dos ésteres de colesterol dos enterócitos converte os ésteres de colesterol presentes no lúmen intestinal em colesterol na sua forma livre, de modo a que o fenômeno se processe.
*Após a digestão enzimática pela lipase pancreática, as micelas formadas por colesterol na sua forma livre e os demais lipídeos, são absorvidas pelos enterócitos e estes produtos são incorporados nos quilomícrons, para serem utilizados pelo organismo.
SÍNTESE ENDÓGENA 
*ocorre no citosol e no retículo endoplasmático de todas as células nucleadas do organismo a partir da acetil-CoA.
*Ocorre primariamente no fígado e intestino e os tecidos extra-hepáticos contribuem com uma fração menor.
*via da biossíntese do colesterol se processa em quatro fases:
(1) acontece a conversão do acetilcoenzima A (acetil-coA) em mevalonato, um composto com seis carbonos (C-6), em três passos: duas moléculas de acetil-coA condensam, por ação da enzima tiolase 
(primeiro passo), formando acetoacetil-coA, o qual condensa com uma terceira molécula de acetil-CoA (segundo passo) para formar o β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), reação catalisada pela HMG-CoA sintetase. O HMG-CoA é depois reduzido a mevalonato pela HMG-CoA redutase (terceiro passo).
(2) ocorre a conversão do mevalonato em unidades isoprenoides ativadas através da adição de três grupos fosfato ao mevalonato, provenientes de três moléculas de ATP, em três passos sucessivos.
(3) forma-se o esqualeno (C-30), através da condensação de seis unidades isoprenoides (C-5).
(4) ocorre a ciclização do esqualeno para formar os quatro anéis do núcleo esteroide do colesterol, ao nível do retículo endoplasmático. Esta ciclização origina o lanosterol, que após é convertido em colesterol, em cerca de 20 reações sucessivas, que ocorrem no retículo endoplasmático.
*O ponto de controle da síntese do colesterol é a enzima HMG-CoA redutase que catalisa a redução de HMG-CoA em mevalonato. A enzima é inibida pelo mevalonato e por alguns derivados do colesterol, sendo também regulada endocrinamente. O glucagon estimula a enzima, enquanto a insulina promove a síntese de colesterol.
· Triglicerídeos
8) O que são as estatinas e quais suas funções? (sinvastatina)
· São drogas inibidoras competitivas da enzima HMG-CoA (hidroximetilglutaril coenzima A) redutase, o que leva à redução da síntese de colesterol hepático e consequente aumento da expressão dos receptores de LDL. O resultado final é a redução dos níveis séricos de LDL-colesterol.
· As estatinas também elevam o HDL-C de 5-15% e reduzem os triglicerídeos de 7-30%, podendo também ser utilizadas no tratamento das hipertrigliceridemias leves a moderadas.
9) Qual o impacto da obesidade no contexto biopsicossocial? 
Fonte: Guyton e Hall
· Quando entram no corpo quantidades de energia (sob a forma de alimento) maiores do que o gasto, o peso corporal aumenta e a maior parte do excesso de energia é armazenada como gordura. Portanto, a adiposidade excessiva (obesidade) é provocada pela ingestão superior à demanda energética. Para cada 9,3 Calorias de excesso energético que entram no corpo, aproximadamente 1 grama de gordura é armazenado.
· A gordura é armazenada, principalmente, no tecido subcutâneo e na cavidade intraperitoneal, embora o fígado e outros tecidos corporais com frequência acumulem quantidades significativas de lipídios nas pessoas obesas.
· Novos adipócitos podem se diferenciar dos pré-adipócitos, células semelhantes aos fibroblastos, em qualquer período da vida, e que o desenvolvimento da obesidade em adultos é acompanhado por aumento do número e do tamanho dos adipócitos. Pessoa extremamente obesa pode ter até quatro vezes o número de adipócitos, cada um contendo até o dobro da quantidade de lipídios de pessoa magra.
· Quando a pessoa fica obesa e peso estável é atingido, uma vez mais a ingestão energética se iguala ao débito. Para que esse indivíduo perca peso, a ingestão de energia deverá ser muito menor do que o gasto energético.
· Embora os genes desempenhem papel importante na programação dos potentes mecanismos fisiológicos que regulam a ingestão alimentar e o metabolismo energético, o estilo de vida e os fatores ambientais podem representar papel dominante em muitas pessoas obesas.
http://www.scielo.br/pdf/prc/v18n1/24815.pdf
Obesidade e Aspectos Psicológicos: Maturidade Emocional, Auto-conceito, Locus de Controle e Ansiedade
· Características psicológicas em adultos obesos por hiperfagia (ato de comer compulsivamente): passividade e submissão, preocupação excessiva com comida, ingestão compulsiva de alimentos e drogas, dependência e infantilização, primitivismo, não aceitação do esquema corporal, temor de não ser aceito ou amado, indicadores de dificuldades de adaptação social, bloqueio da agressividade, dificuldade para absorver frustração, desamparo, insegurança, intolerância e culpa.
· No que diz respeito às crianças obesas, esta autora afirma ainda que elas são mais regredidas e infantilizadas; tendo dificuldades de lidar com suas experiências de forma simbólica, de adiar satisfações e obter prazer nas relações sociais, de lidar com a sexualidade, além de uma baixa auto-estima e dependência materna.
· O ato de comer, para os obesos, é tido como tranqüilizador, como uma forma de localizar a ansiedade e a angústia no corpo, sendo apresentadas também dificuldades de lidar com a frustração e com os limites.
10) Como funciona o MACC?
MACC (Modelo de Assistência às condições crônicas)
· Modelo da Pirâmide de riscos: O MPR está em consonância com os achados de Leutz. Para esse autor as necessidades das pessoas portadoras de condições crônicas são definidas em termos da duração da condição, da urgência da intervenção, do escopo dos serviços requeridos e da capacidade de autocuidado da pessoa portadora da condição.
· Classifica as pessoas na condição de portadores de condições crônicas em 3 grupos: O primeiro grupo seria constituído por portadores de condição leve, mas com forte capacidade de autocuidado e/ou com sólida rede social de apoio. O segundo grupo seria constituído por portadores de condição moderada. O terceiro grupo seria constituído por portadores de condição severa e instável e com baixa capacidade para o autocuidado.
· A estratificação da população em subpopulações leva à identificação e ao registro das pessoas usuárias portadoras de necessidades similares, a fim de colocá-las juntas, com os objetivos de padronizar as condutas referentes a cada grupo nas diretrizes clínicas e de assegurar e distribuir os recursos humanos específicos para cada qual.
· Modelo de atenção crônica: O CCM compõe-se de seis elementos, subdivididos em dois grandes campos: o sistema de atenção à saúde e a comunidade. No sistema de atenção à saúde, as mudanças devem ser feitas na organizaçãoda atenção à saúde, no desenho do sistema de prestação de serviços, no suporte às decisões, nos sistemas de informação clínica e no autocuidado apoiado. Na comunidade, as mudanças estão centradas na articulação dos serviços de saúde com os recursos da comunidade. Esses seis elementos apresentam inter-relações que permitem desenvolver pessoas usuárias informadas e ativas e equipe de saúde preparada e proativa para produzir melhores resultados sanitários e funcionais para a população.
· Modelo de determinação social da saúde: Os determinantes sociais da saúde são conceituados como as condições sociais em que as pessoas vivem e trabalham ou como as características sociais dentro das quais a vida transcorre; ou seja, como a causa das causas. 
· Corrigir essas desigualdades sociais injustas é uma questão de justiça social e um imperativo ético para o qual devem ser estruturadas três grandes linhas de ação: melhorar as condições de vida da população; lutar contra a distribuição desigual do poder e dos recursos; e medir a magnitude do problema, avaliar as intervenções, ampliar a base de conhecimentos, dotar-se pessoal capacitado em determinantes sociais da saúde e sensibilizar a opinião pública a esse respeito.
· O modelo de Dahlgren e Whitehead inclui os determinantes sociais da saúde dispostos em diferentes camadas concêntricas, segundo seu nível de abrangência,desde uma camada mais próxima aos determinantes individuais até uma camada distal onde se situam os macrodeterminantes. O modelo enfatiza as interações: estilos de vida individuais estão envoltos nas redes sociais e comunitárias e nas condições de vida e de trabalho, as quais, por sua vez, relacionam-se com o ambiente mais amplo de natureza econômica, cultural e econômica. 
11) Como é o acompanhamento de hipertensos no SUS?
· Os desafios do controle e prevenção da HAS (hipertensão arterial sistêmica) e suas complicações são, sobretudo, das equipes de Atenção Básica (AB).
· o Ministério da Saúde preconiza que sejam trabalhadas as modificações de estilo de vida, fundamentais no processo terapêutico e na prevenção da hipertensão. A alimentação adequada, sobretudo quanto ao consumo de sal e ao controle do peso, a prática de atividade física, o abandono do tabagismo e a redução do uso excessivo de álcool são fatores que precisam ser adequadamente abordados e controlados, sem os quais os níveis desejados da pressão arterial poderão não ser atingidos,mesmo com doses progressivas de medicamentos.
· Linha de cuidado da hipertensão arterial sistêmica;
· Partir da situação problema: “atenção à HAS na Unidade Básica de Saúde”, problematizando a história natural da doença e como se dá a realização do cuidado das pessoas (qual o fluxo assistencial que deve ser garantido para pessoas com PA limítrofe e HAS, no sentido de atender às suas necessidades de saúde?).
· Identificar quais são os pontos de atenção no município/distrito/região/estado e suas respectivas competências, utilizando uma matriz para sistematizar essa informação e dar visibilidade a ela (que ações esses pontos de atenção devem desenvolver incluindo ações promocionais, preventivas, curativas, cuidadoras, reabilitadoras e paliativas?).
· Identificar as necessidades das Unidades Básicas de Saúde (UBS) quanto ao sistema logístico para o cuidado dos usuários (cartão SUS, prontuário eletrônico, centrais de regulação, sistema de transporte sanitário), pontuando o que já existe e o que necessita ser pactuado com a gestão municipal/distrital/regional/estadual.
· Identificar as necessidades das UBS quanto ao sistema de apoio (diagnóstico, terapêutico, assistência farmacêutica e sistema de informação), pontuando o que já existe e o que necessita ser pactuado com a gestão municipal/distrital/regional/estadual.
· Identificar como funciona o sistema de gestão da rede (espaços de pactuação – colegiado de gestão, Programação Pactuada Intergestores – PPI, Comissão Intergestores Regional – CIR, Comissão Intergestores Bipartite – CIB, entre outros).
· Desenhar o itinerário terapêutico dos usuários na rede e relacionar as necessidades logísticas e de apoio necessárias. Definir, em parceria com outros pontos de atenção e gestão, os fluxos assistenciais que são necessários para atender às suas necessidades de saúde e as diretrizes ou protocolos assistenciais.
· Identificar a população estimada de pessoas com HAS e os diferentes estratos de risco e realizar a programação de cuidado de acordo com as necessidades individuais e os parâmetros para essa doença.
· Definir metas e indicadores que serão utilizados para monitoramento e avaliação das Linhas de Cuidado.
· Programa hiperdia: 
Fonte: DataSUS
· O Hiperdia destina-se ao cadastramento e acompanhamento de portadores de hipertensão arterial e/ou diabetes mellitus atendidos na rede ambulatorial do Sistema Único de Saúde – SUS, permitindo gerar informação para aquisição, dispensação e distribuição de medicamentos de forma regular e sistemática a todos os pacientes cadastrados. O sistema envia dados para o Cartão Nacional de Saúde, funcionalidade que garante a identificação única do usuário do Sistema Único de Saúde – SUS.
· Benefícios: Orienta os gestores públicos na adoção de estratégias de intervenção; Permite conhecer o perfil epidemiológico da hipertensão arterial e do diabetes mellitus na população.
· Funcionalidades: Cadastra e acompanha a situação dos portadores de hipertensão arterial e/ou diabetes mellitus em todo o país;
Gera informações fundamentais para os gerentes locais, gestores das secretarias e Ministério da Saúde;
Disponibiliza informações de acesso público com exceção da identificação do portador;
Envia dados ao CadSUS.