SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA)

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SINDROME CORONARIANA AGUDA
Autor: Pedro V.F. Medrado
INTRODUÇÃO
Aterosclerose - DAC
· Crônica – assintomática – angina estável – placa estável – obstrução gradual (circulação colateral farta que reduz o risco de infarto – ou uma tendência à adaptação)
· Aguda – Síndromes Coronarianas Agudas – AI, IAMSSST e IAMST – placa instável – aterotrombose (formação de um coágulo sobre a placa reduz o lúmen coronariana súbita) – necrose
· Instabilidade vs Estabilidade da placa tem relação com a inflamação dentro da placa – hipertensão, obesidade, diabetes, hipercolesterolemia, sedentarismo – endotélio lesado aumenta a permeabilidade e acúmulo de colesteróis (LDL) no subendotelio – macrófagos + LDL-ox – células espumosas.
· Isquemia miocárdica – de uma forma ou outra, porém só muda se será gradual ou aguda, mas no fim de tudo ocorrerá um desequilíbrio da oferta-consumo de O2 – isso resulta na queda da ATP (energia celular), e a falência energética resulta na queda das funções cardíacas.
· Disfunção Miocárdio Hibernante – é um processo de adaptação do tecido miocárdio Necrose aguda do cardiomiócito – súbito processo de demanda/oferta e a célula entra em necrose
· Complicações
· Elétrica – taquiarritmia maligna c/ fenômeno de reentrada (morte súbita) como resultado da heterogeneidade de ritmos – TA sem pulso, FA – Doença do nó-sinusal, BAV – morte súbita Tende a ocorrer nas duas formas
· Mecânica – falência contrátil – isquemia >40% -> IC – edema agudo de pulmão, choque cardiogênico. isquemia de septo – Infarto de musculo papilar (Insuf Mitral, perda da coaptação), ruptura de parede livre (isquemia transmural – tamponamento cardíaco) Forma Aguda
· DAC assintomática – 2/3% da pop geral
· 10-15% da população idosa – Angina estável
· 1ª manifestação em 50% (portadores da aterosclerose) – SCA
· DAC é a principal causa de óbito no Brasil
· Países riscos – a mortalidade vem caindo, ainda é importante.
· Países pobres – transição de doenças infecto-contagiosas para doenças crônicas 
Fisiopatologia da isquemia miocárdica
Particularidades de circulação coronariana
· Taxa de extração de O2 (máxima de ~75%) – Quantidade que o tecido miocárdico absorveu de O2/ Quanto de O2 que o miocárdio tinha. Em situação basal ¾ do O2 da circulação coronariana é extraída, é uma relação fixa, como há como aumentar, pois é o valor máximo
· Reserva coronariana – devido à limitação da taxa de extração, a circulação colateral (arteríolas pré-capilares) diante do esforço (dilatação por mecanismos fisiológicos a depender da demanda dos cardiomiócitos) o fluxo aumenta em até 6x, e isso matematicamente aumenta a proporção de O2.
· Isquemia – na vigência de uma placa lentamente progressiva ocorre uma dilatação da circulação pré-arteriolar para suprir. E no caso de uma reserva coronariana esgotada a tendência é ocorrer uma isquemia do miocárdio, isso pode ser precipitada pelo esforço. Por isso que durante o repouso, ou mesmo o uso de nitrato sublingual, pode reduzir esse desbalanço do consumo/demanda. Isso é relativo e varia de paciente a paciente.
· Determinantes da isquemia
· Oferta de O2
· Conteúdo arterial de O2 – função pulmonar, PaO2, presença ou não de CO, níveis de Hb e a qualidade da Hb
· Fluxo coronariano
· Consumo de O2
· FC
· Contratilidade
· Tensão na parede 
· Consequência da isquemia
· Disfunção diastólica – primeira alteração mecânica – ATP altera os mecanismos de relaxamento do sarcômero
· Se persiste o déficit – Disfunção de contratilidade – como a isquemia é segmentar, as cinesias são segmentares
· Hipocinesia – primeira etapa de déficit – “segmento bobo”, ele contrai, mas é inferior/pior em relação aos tecidos adjacentes
· Acinesia – o segmento não contrai em relação aos tecidos adjacentes
· Discinesia – ele não contrai e nem resiste as pressões do miocárdio, como se ele “abaulasse” uma pequena porção do miocárdio, como se fosse um aneurisma cardíaco.
· Alterações da repolarização ventricular – depende da extensão do infarto
· Subendocárdico – é menos perfundido, por isso é o que sofre mais, e é a porção mais profunda do miocárdio – Inversão da onda T (strain) e Depressão do segmento ST (os primeiros 80ms) – Infra ascendente, infra desnivelado e infra retificado (descendente – tem especificidade) – oclusão coronariana incompleta.
· Isquemia Transmural – todo o tecido miocárdio sofre – Supra do segmento ST – há uma oclusão coronariana completa.
· ANATOMIA CORONARIANA
· Parede anterior 
· V1, V2 e V3 – anteroseptal – A. Descendente Anterior (ADA)
· V1 a V4 – anterior – A. Descendente Anterior
· V4 a V6, DI e aVL – anterolateral – A. Descendente Anterior
· V1 a V6, DI e aVL – anterior extensa – A. Descendente Anterior
· Parede lateral
· V5 e V6 – Lateral baixa – ADA ou ACx
· DI e aVL – Lateral alta – A. Circunflexa (ACx)
· Parede Inferior – DII, DIII e aVF – A. Coronária Direita (ACD) e A. Circunflexa (ACx)
· Parede Dorsal – V7, V8 e V9 – ACx ou AD
· Parede livre do VD – V3R e V4R – A. Direita (AD)
Classificação de Braunwald
SÍNDROME CORONARIANAS AGUDAS (SCAs)
 Angina estável – é uma sensação desagradável, de menor intensidade, esforço-induzido, e tem rápida resolução (repouso ou nitrato) com curta duração, e é crônica (está presente e melhora).
 SCAs – é uma dor de maior intensidade, c/ sudorese fria e outros sintomas. está presente até no repouso, é persistente e não melhora, ou melhora parcialmente, ao repouso e/ou nitrato. O quadro é hiperagudo, ou “em crescendo” caso ele tinha uma angina estável.
· Ele tem um risco imediato à vida – precisa buscar uma unidade médica
· “tempo é músculo”
 Obter ECG nos primeiros 10 minutos do atendimento + Rotina Laboratorial – curvas enzimáticas (Marcador de Necrose Miocárdica – MNM – a dosagem seriada permite avaliar se houve necrose)
 ECG
· SCA sem Supra de ST ou SCA com Supra de ST?
· SCA sem Supra de ST – Angina Instável e um IAMSSST (trombo suboclusivo) – 70% dos casos
· Angina Instável – MNM normal
· IAMSST – MNM aumentam
· SCA com Supra de ST – IAMST (trombo oclusivo ou transmural) – o clássico responde por 30% dos casos
 Trombo branco – trombo suboclusivo de menor dimensões, é rico em plaquetas, tem pouca fibrina aderida e poucas hemácias.
· Acontece quando se tem menores lesões sobre a placa (erosões pequenas), e não se expõe muito fatores de coagulação, o que ativa primariamente a Homeostasia Primária, com um plugue plaquetário.
 Trombo vermelho – trombo oclusivo com grande ativação de cascata de coagulação, tem muita fibrina aderida e muita hemácias.
· Acontece com esgarçamento da placa de ateroma, com um grande estímulo para formação de trombo c/ grande tamanho.
 Sintomas de SCA + SUPRA DE ST no eletro – A coronária está “fechada”
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO COM SUPRA DO ST
 Sintomas de SCA + SUPRA DE ST no eletro – A coronária está “fechada”
 50% dos pacientes desenvolve fatores precipitantes, e na maioria ocorre pelas primeiras horas da manhã.
 As queixas clínicas são de dor anginosa (forte) com mais de 20 minutos (persistente, pode surgir no repouso e continuar), com manifestações autonômicas (sistema nervoso adrenérgico) como náuseas e diaforese (sudorese profusa que surge intensamente).
 Não costuma irradiar para trapézio – pericardite aguda – afasta SCA.
 Equivalentes anginosos (dor anginosa atípica) – idosos, diabéticos e mulheres
· Qualquer manifestação de isquemia miocárdica que não seja a dor anginosa – B4, sopro de insuficiência mitral, choque cardiogênico, edema agudo de pulmão e arritmias supraventriculares.
 IAMST anterior – oclusão da AC Descendente Anterior – irriga grande fração do miocárdio
· Taquicardíaco e hipertenso
· Aumento do fenótipo do tônus adrenérgico (compensação) – TTO c/ Betabloqueador
· Infarto maior ou igual a 40% do tecido miocárdico esquerdo – Choque Cardiogênico (IC Aguda)
· Infarto 20/25%-40% do tecido miocárdico esquerdo – Grave disfunção diastólica – aumento das pressões de enchimento ventricular evoluindo com congestão pulmonar e Edema Agudo de Pulmão.
· Infarto abaixo de 20/25% do tecido miocárdico esquerdo – diminuição da Fração de Ejeçãodo Ventrículo Esquerdo.
 IAMST inferior – oclusão da AC Direita 
· Bradicardico e hipotenso
· Aumento do tônus colinérgico de 6 a 12h de modo reversível – a parede inferior tem receptores que desencadeia um reflexo vasovagal (Reflexo de Bezold-Jarisch)
· TTO com anticolinérgico (Atropina) para evitar instabilidade hemodinâmica mesmo sendo reversível.
 Necrose tecidual – Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica por liberação de citocinas – Febre baixa em torno de 38ºC até na primeira semana, leva o sinal de alerta de que possa ser um foco infeccioso, mas se não encontramos um foco infecioso na primeira semana, podemos atribuir essa Febre (até Leucocitose) à necrose tecidual do próprio infarto.
ELETROCARDIOGRAMA NO IAMST
 Corrente de lesão: ATP dentro do cardiomiócito é depletado, o que afeta o potencial de membrana por alterar a atividade das bombas de Na+K+/ATPase, tornando a célula isquêmica com a superfície mais eletronegativa, ou repolarizada. Isso gera um diferencial elétrico entre as células sadias e as células isquêmicas, o que gera uma corrente de lesão.
· A corrente sempre vai da região saudável para a região doente (isquêmica)
 O subendocárdico é a região mais isquêmica, sendo a primeira região a sofrer primeiro Infradesnivelamento de ST (o subepicárdio ainda recebe irrigação, então é uma isquemia subtotal)
 Isquemia transmural Supradesnivelamento ST (coronária fechada, isquemia total)
 Parede Lesada
· V1 a V6 + D1 e aVL – parede Anterolateral – ADA
· D2, D3 e aVF – parede inferior – AD (irriga o VD e a parede posterior na maioria dos pacientes)
· Se tem supra, deve-se solicitar derivação V3R e V4R
· R (representa a onda Q em espelho) + Infra de ST em espelho de V1 a V3 – parede dorsal
· Deve-se solicitar derivações posteriores (V7, V8 e V9), assim como derivações V3R e V4R (Coronária Direita)
· V3R e V4R – Ventrículo direito
 Primeira alteração no eletro – Inversão de T (alteração de repolarização)
 Onda Q patológica (ZEI) com, ou não, amputação de onda R – representa a atividade elétrica da parede dorsal (deflexão negativa em espelho).
· Onda Q com amplitude maior que 25% da onda R (1/4 da altura)
 Normalização do supra de ST (nos dias subsequentes), mas alguns pacientes podem apresentar supra de ST (persistência do ST deve-se a uma região de discinesia).
Figura 1. Onda Q em parede inferior (DII e aVF) - ZEI
 Critério de significância clínica de Supra de ST
· 1 mm ou mais em duas ou mais derivações contíguas no plano Frontal
· 2 mm ou mais em duas ou mais derivações contíguas no plano Precordial
 A presença de um BRE completo (3º grau) novo ou supostamente novo tem a mesma significância clínica de um supra de ST para um IAM, mas se ele tem um BRE prévio, isso perde sua significância.
LABORATÓRIO NO IAM
 Marcadores de necrose miocárdica – vazam para a corrente circulatória do sistema linfático.
· Mioglobina – é uma hemoproteína encontrada no citoplasma de todos os miócitos, rápida ascensão diante de lesão, e serve mais para exclusão de IAM, VPN elevado
· Sintomas duvidosos + exame normal – destaca IAM
· Creatinoquinases (CK) – é uma enzima presente em todos tipos de músculo, sensível, mas não específico
· CK-Total
· CK-MB (método enzimática e o imunológico)
· CK-MB de atividade – 4 a 6h – valores positivos >15 a 20U/L
· CK-MB de massa – 3 a 6h – é o método de escolha – valores positivos >5ng/mL
· Normaliza de 48 a 72h após o evento
· Troponinas Cardioespecíficas – não são encontradas no músculo esquelético, e os níveis se elevam de 4 a 8h
· cTnT – normaliza 14 dias
· cTnI – normaliza em 10 dias
· São uteis na presença de rabomiólise, situações que diminuem a especificidade da CK
· São uteis para diagnóstico tardio de IAM
· São consideradas MNM de escolha para DX de IAM – positivo >0,1 ng/ml
· Situações de falso-positivos:
· Fibrina no soro
· Presença de anticorpos heterofílicos
· Reação cruzada com anticorpos humanos
· Troponina Ultrassensível (2 a 3h) – são mais úteis no IAMSST
· Troponina Padrão (4 a 8h)
· Diagnóstico de Reinfarto – novo IAM até 28 dias após IAM-índice
· A troponina é o marcador de escolha para o DX de reinfarto
· Aumento da troponina ultrassensível maior ou igual a 20% do basal em 3 a 6h do início da dor
 Reação inespecífica
· Leucocitose neutrofílica – de 3 a 7 dias – 12.000 a 15.000/mm³
· Aumento de VHS de 1 a 2 semanas do infarto (cicatrização do infarto)
· Pseudo-hipolipemia – todas as frações do colesterol se reduzem após as primeiras 24h do início do infarto
Figura 2. Curvas dos marcadores
ECOCARDIOGRAMA NO IAM
 É o melhor exame para localizar e quantificar a extensão do infarto – bidimensional (indicado em todos os casos)
 Avalia:
· Déficit contrátil segmentar – discinesia ou acinesia;
· FEVE (redução inibe a ativação do SRAA) – devem ganhar IECA
· Pacientes são considerados de alto risco aqueles com FE abaixo de 35%
· Complicações mecânicas – identificar a exata complicação (aneurisma, trombos murais, pericardite, CIV e valvulopatias)
TRATAMENTO NO IAMST
 Devemos abrir a coronária o mais rápido possível nas primeiras 12 horas, se após 12h não houver reperfusão – completado morte dos cardiomiócitos (tempo é músculo).
 Não se deve aguardar a curva de MNM para iniciar reperfusão, pois isso atrasa o inicio do tratamento e resulta em piores desfechos clínicos – dor sugestiva de infarto + alterações do ST – reperfusão.
 Angioplastia primária – é uma angioplastia sem trombolítico – é o método de escolha em relação ao trombolítico.
· É mais eficaz em promover fluxo TIMI 3 (restauração completa), principalmente após 3h do início do evento (a eficiência do trombolítico reduz após 3h do evento)
· Tem menor mortalidade em curto prazo e longo prazo
· Tempo porta-balão – tempo da porta até o momento da angioplastia deve ser menor, ou igual, a 90 minutos. Se o tempo for maior que 120 minutos, e não tiver angioplastia no momento, deve-se fazer trombolítico.
· O uso do trombolítico de imediato, sem esperar o uso da angioplastia, tem um benefício melhor a nível precoce, já que demoraria para fazer a angioplastia.
· Se a anatomia estiver completa (elevado escore SYNTHAX) – encaminha para cirurgia emergencial
· E se eu não tiver angioplastia primária no hospital?
· Tempo “contato médico-balão” menor ou igual a 120 minutos – deve-se transferir para unidade mais próxima que tiver angioplastia.
· Paciente com choque cardiogênico (que chega assim) – deve-se angioplastar independente do tempo por isso SEMPRE deve TRANSFERIR (estabilizado)
· Tempo até o balão for maior que 120 minutos – benefício maior com trombolítico
 Trombolítico
· Delta-T – Tanto faz angioplastia ou trombolítico – quanto mais precoce administra o trombolítico, maior será a eficácia – preferível.
· Tempo “porta-agulha” – o tempo de entrada até a injeção do medicamento for menor, ou igual, a 30 minutos.
· Deve-se monitorar para evitar falha de reperfusão, que é a persistência da dor e/ou a persistência do supra de ST maior que 90 minutos após inicio da administração da droga
· O ideal é uma angioplastia de resgate (esperar 2 a 3h pós-trombolítico)
· Outras situações que podem se apresentar no uso de trombolítico:
· Reoclusão – é uma nova dor aguda com supra de ST
· TTO – angioplastia de urgência (precisa fazer agora, mas não de forma imediata)
· Isquemia recorrente ou residual – é uma angina pós-IAM, ou no teste provocativo pré-alta positivo
· TTO – angioplastia de urgência
· Contraindicações
· Absolutas (não pode) – parte para angioplastia
· Suspeita de dissecção aórtica (pega CD e oclui – infarto inferior, VD)
· AVC hemorrágico em qualquer tempo (ou qualquer evento hemorrágico intracraniano)
· AVC isquêmico nos últimos 3 ou 12 meses (Harrison) 
· PA acima de 180/110mmHg
· Hemorragia interna ativa (exceto menstruação)
· Relativas (individualizada) – risco x benefício para o paciente
· Anticoagulação crônica (INR maior ou igual a 2) – histórico de FA, TEP.
· Cirurgia ou procedimento invasivo há menos de 2 semanas
· RCP prolongado (>10 minutos)
· Diátese hemorrágica
· Gravidez
· Retinopatia hemorrágica
· Úlcerapéptica “ativa”
· HAS grave sob controle
· Idoso tem maior risco de hemorragia, mas na ausência de contraindicações o benefício compensa
· Trombolíticos principais – ativam o plasminogênio ativado – plasmina rompe a rede de fibrina
· Estreptoquinase – diversas complicações (alérgicas, hipotensão)
· Não é fibrinoespecífico, e atua no fibrinogênio ativado – fibrinólise generalizado (chance elevada de hemorragia)
· Fibrinoespecíficos – somente nas moléculas de fibrinas ligada a rede de fibrina
· Alteplase (rtPA)
· Tenecteplase (TNK) – ministrados em bolus IV (terapia pré-hospitalar)
· Reteplase (rPA) – ministrados em bolus IV (terapia pré-hospitalar)
· São mais eficazes em promover o fluxo TIMI 3 – tem menor mortalidade
· Terapia trombólise pré-hospitalar – reduz o delta-T
 Fluxo TIMI
 Algumas medidas adicionais para manter a patência do vaso – tratamento “anti-trombo” complementar
· Antiplaquetários – pode começar imediatamente
· AAS + Tienopiridinas (Clopidrogrel) – preferenciais
· Ticagrelor/prasugrel – são mais eficazes, mas aumentam risco de sangramentos, e não são recomendados para pacientes que fizeram trombolíticos, mas se forem submetidos à angioplastia recomenda-se o Ticagrelor no lugar do Clopidrogrel.
· Se ele for para angioplastia – tripla agregação plaquetária com inibidores GP IIb/IIIa
· Somente durante o procedimento
· Abciximab – somente usado se tiver usado stent
· Anticoagulantes – após a angioplastia começa imediatamente, mas se for trombolítico, espera de 2 a 3horas para fazer uso da Enoxaparina.
· HNF (não fracionada)
· Enoxaparina (baixo peso molecular, HBPM) – preferencial
· Bivalirudina
· Fondaparinux (não deve ser usados isoladamente por risco de trombose cateter)
· Duração da anticoagulação
· HNF – até 48horas, acima tem risco de plaquetopneia induzida por heparina
· HBPM e outros – duração de 8 dias ou enquanto durar a internação (o que for menor)
· Situações em que continuo fazendo a anticoagulação por tempo prolongado de 3 a 6 meses no IAMST
· FA persistente ou paroxística (CHADVASc >=2 ad eternum)
· Tromboembolismo pulmonar ou sistêmico
· Trombo no VE
· Acinesia extensa da parede anterior
· Disfunção sistólica grave do VE, com ou sem clínica de IC.
· Em resumo padrão – AAS + Clopidrogrel + Enoxaparina (comprovadamente reduz morbi-mortalidade)
 Por se tratar de uma SCA, é preciso instituir uma terapia anti-anginosa para reduzir o consumo de O2
· Nitrato (SL – IV)
· Venodilatação da cava – redução da pré-carga cardíaca e o trabalho miocárdio
· Até 3 doses via SL (a cada 5 minutos), caso persista nos sintomas entra IV
· Contraindicações:
· PAS menor que 90 mmHg
· IAM de ventrículo direito – o VD infartado precisa de uma elevada pré-carga para produzir débito sistólico, caso use um nitrato o paciente pode entrar em choque cardiogênico
· Inibidores da 5-Fosfodiesterase (disfunção erétil, sildenafil – Viagra) nas últimas 24h (sildenafil) a 48horas (tadalafil)
· Betabloqueador (IV ou oral)
· Deve-se manter pós-infarto a longo prazo – ad eternum
· São drogas que reduzem a FC, o inotropismo e a PA, ao mesmo tempo que aumentam o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no subendocárdio.
· Reduzem morbimortalidade do IAMST
· Reduzem taxa de fibrilação ventricular primária e MS
· Contraindicações:
· PAS < 100mmHg
· FC <60 bpm
· IVE – B3, congestão pulmonar
· Broncoespasmos com uso
· BAV, no do 1º grau pode fazer se o intervalo PR tiver até 240ms.
· Morfina
· A dor estimula o tônus adrenérgico o que aumenta a demanda miocárdica de oxigênio (MVO2)
· IV – 2 a 4 mg repetidos a cada 5 a 15 minutos
· Propriedades vasodilatadoras, o que diminui a pré-carga ventricular e por conseguinte o MVO2.
· Contraindicações
· Infarto em parede inferior (D2, D3 e aVF) – aumento do risco de IAM de VD e/ou bradicardia reflexa (reflexo de B-Jarich) no IAM inferior piora a bradicardia (grave) e risco de desenvolver BAVT.
· Bloqueadores dos canais de cálcio
· Não existe resultados de redução da mortalidade aguda
· E não se deve usar os BCC de ação rápida – nefedipina de ação rápida – desencadeia uma taquicardia o que prejudica ainda mais.
 O IECA/BRA (inibição do SRAA) tem benefício confirmado para todos os pacientes que tiveram IAMST, independente da extensão do infarto, mas se sabe que tanto mais extenso, maior o benefício do uso.
· IECA apresentam vantagens em relação ao BRA, e todos eles apresentam benefício na redução do remodelamento em:
· TODOS com PAS>100mmHg e sem contraindicações (hipercalemia, tosse, angioedema, IR)
· Quanto maior a área infartada, maior o benefício na redução do remodelamento cardíaco pós-IAM
· Remodelamento pós-IAM – estresse da parede infartada pelo próprio trabalho do musculo cardíaco, que com a tensão da parede causa um deslizamento das fibras necróticas de modo que expande a área de infarto e dilata a cavidade ventricular, alterando a geometria do coração.
· Comum nos IAMST (transmurais) anteriores extensos
· Nos primeiros 3 a 5 dias pós-IAM
· Disfunção sistólica – ativação do SRAA, neuro-hormonais (cardiotoxicidade) – ICFEr a longo prazo, e ICC a curto prazo.
· Manter a longo prazo – paciente hipertensivo, com FE reduzida (sintomática ou não) e todo infarto de parede anterior
· Se o doente tiver uma FE abaixo, ou igual, a 40% e é sintomático (NYHA II) e/ou for DM – adiciona um Antagonista de Aldosterona.
 Estatina de alta potência (Atorvastatina 80mg/dia) de forma precoce – reduz o LDL em pelo menos 50% do basal, independente do risco CV global.
COMPLICAÇÕES DO IAMST
 IVE AGUDA
· Diurético + Nitrato (reduz pré-carga) – melhora congestão pulmonar
· Vasodilatador (aumenta pós-carga
· Inotrópicos positivo (se estiver hipotenso)
· Suporte mecânico com um Balão Intraórtico (BIA) – infla na diástole – aumenta o período de reperfusão coronariana, e na sístole ele cria um vácuo que aumenta a FE sem consumir tanto O2.
 IVD AGUDA – infarto de VD grave (TVJ, Hepatomegalia e pulmões limpos)
· Aumento da pré-carga – Expansão volêmica (SF IV)
 Taquiarritmia
· FV/TV sem pulso – medidas de ACLS
· Extrassístoles ventriculares – Betabloqueador e controle eletrolítico (antiarrítmico não se deve usar, pois podem aumentar mortalidade paradoxal com bradiarritmia grave e assistolia)
· TV com pulso – faz-se amiodarona e/ou cardioversão
· RIVA (ritmo idioventricular acelerado) – observar, já que é um ritmo transitório
· Flutter atrial/FA – Bloquear NAV (nó AV) e/ou cardioversão
 FT/TV menor que 48 horas (primária) – bom prognóstico a longo prazo (após reversão/abortado), mas a curto é péssimo
 FT/TV maior que 48 horas (substrato arritmogênico irreversível) – mau prognóstico em geral – indicação de CDI
 Bradiarritmias
· Sinusal – atropina (0,5mg/dose até 2mg/total) + Marca-passo
· BAV 2º Mobitz II, BAVT, Bloqueio bifascicular (isquemia) – Marca-passo
 Pericardite
· Pericardite epistenocárdica – aparece precocemente após o infarto, e decorre de uma inflamação do pericárdico por continuidade – maior chance de tamponamento
· Pericardite pós-lesão cardíaca (Síndrome de Dressler)
· AAS dose anti-inflamatória (650 mg 4x/dia)
· Evita glicocorticoides – e cicatrização e remodelamento
· Evita anticoagulantes – tamponamento pericárdico hemorrágico (vasos friáveis)
 Complicações mecânicas
· CIV e IMA
· Cirurgia de emergência
 Aneurismas
· Verdadeiro pós-infarto – discinesia, paradoxalmente a estrutura se abaúla na contração – Não se rompe
· Anticoagulação – pois existe o risco de formação de trombos
· Pseudoaneurisma (ruptura tamponada) – ruptura de parede livre, com um trombo oclusivo no saco pericárdico – Se rompe.
· Cirurgia, não se anticoagula pois iria haver expansão do pseudoaneurisma
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO PÓS-IAM
 Recomenda-se antes do paciente ir para casa, ele deve ser submetido a um TE pelo menos 5 dias pós-IAM (submáximo), e/ou um TE após 4 a 6 semanas (máximo). Os achados podem sugerir:
· Isquemia residual – coronariografia
· “Instabilidade” elétrica – estudo eletrofisiológico
· Informações da capacidade funcional cardíaca – prescrição de exercícios físicos gradativos
 CDI (cardiodesfibriladorimplantável), indicações:
· FV/TV no EEF (no estudo eletrofisiológico)
· FT/TV sem pulso maior que 48h pós-IAM
· FEve <40% E NYHA II-IV 40 dias pós-IAM
· FEve <35% 40 dias pós-IAM
SCA sem Supra de ST (SCASSST): Angina Instável e IAM sem Supra de ST
Autor: Pedro V.F. Medrado
 SCA sem supra de ST – a Coronária está subocluida – trombo branco
 Angina Instável – MNM normais (não há infarto)
 IAMSST – MNM aumentado
 Formas clínicas de apresentação das SCSST
· Dor anginosa aguda ou =< 1 semana (repouso ou mínimo esforço) – “indo e vindo”
· Angina importante (CCS III) de início recente (menor ou igual a 2 meses) – evolui para uma classe III (CCS), não é hiperaguda, mas tá causando uma restrição significativa ao fluxo.
· Angina em crescendo – aquele paciente com angina estável que melhora ao repouso e/ou nitrato, mas os episódios estão mudando sua apresentação.
· Equivalentes anginosos – Idosos, diabéticos e mulheres c/ B3, B4, sopro de insuf mitral, EAP, choque cardiogênico.
 ECG
· 50% dos pacientes estão com o eletro normal, ou alterações inespecíficas
· 20 a 25% dos pacientes – Infra de ST (vetor apontando para o subendocárdico) presente tanto na AI (infra transitório), quanto na IAMSSST (infra persistente).
· Inversão da onda T – é específica: inversão simétrica e maior ou igual a 0,3 mm de profundidade da onda T.
Rotas no setor de emergência da SCASSST
 Possibilidades
· Não ser uma SCASSST
· Angina Instável
· IAMSSST
 Estratificação de risco – Razão pré-teste (Diamond-Forrest)
 1º Etapa
· ECG em 10 minutos
· Curva de MNM (na chegada, 4-6h depois e 12horas depois)
 Se,
· Alteração ST-T
· Dor persistente
· Alterações hemodinânicas
· 1º MNM aumentado
UNIDADE CORONARIANA – pois é uma SCA
 Se,
· ECG normal ou inconclusivo
· 1º MNM normal
MANTE-LO NA EMERGÊNCIA POR 12 HORAS OU UM POUCO MAIS DO INÍCIO DOS SINTOMAS – Série de exames e monitorá-lo (Unidade de Dor Torácica)
Se surgiu,
· Alteração ST-T
· Dor persistente
· Alteração hemodinâmicas
· Aumento da MNM
· Angio-TC de coronária (não invasivo para avaliação se há obstrução coronária obstrutiva, caso positiva – leva para UC)
UNIDADE CORONÁRIA
Caso não tenha,
· Teste provocativo de isquemia
· Caso normal Alta hospitalar
· Caso anormal UNIDADE CORONARIANA
TRATAMENTO DA SCASSST
Terapia anti-isquêmica
· Nitrato sublingual (diminui pré-carga) 3 doses consecutivas, intervalo de 5 minutos – caso dor – Nitrato Intravenoso (IV)
· Betabloqueador* - aumenta sobrevida
· *Esmolol para testar se o paciente tem broncoespasmo – caso ele não desenvolva, pode usar betabloqueador
· Antagonista Canais de Cálcio – caso o BB seja contraindicado – inotrópico negativo, reduz pré-carga.
· Morfina (caso continue com angina), Estatina (Atorvastatina 80 mg/dia tem benefício de sobrevida), IECA ou BRA (hipertenso c/ disfunção diastólica)
Terapia anti-trombótica
· Antiplaquetário
· Dupla coagulação: AAS + Clopidrogel (Tienopiridinas)
· Tripla coagulação em alguns casos selecionados
· Inibidores GP IIb/IIIa (CATE, IAM ou isquemia persistente) – não pode ser usado em paciente que faz trombolítico (AVE), aumenta mortalidade.
· Anticoagulante
· HNF – heparina não fracionada
· HBPM – heparina de baixo peso molecular
· Bivalirudina
· Fondaparinux
Revascularização
· Fibrinolítico aumenta mortalidade em 11% - expõe mais fatores trombogênicos
· Estratégia Invasiva Precoce – Coronariografia nas primeiras 48h do início dos sintomas
· Indicado para:
· SCASSST de médio a alto risco – com benefício de revascularização.
· IAMSST – alto risco vai direto para revascularização
· AI vão revascularização (CAT) se tiverem:
· Diabetes Mellitus (1 ou 2)
· Disfunção Renal moderada/grave aguda ou crônica
· Comprometimento da Função Ventricular
· TV sustentada ou Morte súbita abortada
· Angina persiste/recorrente, mesmo com tratamento
· Alteração dinâmicas de ST
· CRVM prévia
· Teste provocativa +
· TIMI Risk Score >=3
· SCASSST de baixo risco – sem benefício de revascularização, logo o TTO é conservador, com prevenção secundária.
· A Longo Prazo – 5 Classes Benéficas
· Estatina Alta potência c/ dose máxima (Atorvastatina 80mg/dia)
· Betabloqueador
· IECA ou BRA
· Dupla Agregação por 1 ano (depois só AAS)