Endocardite Infecciosa

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Alícia Landazuri ITPAC-CZS APG-SOI III S5P2 03.03.22 
 
 
 
 
 
 
 
 
Contexto: É Couve-Flor? 
Produtor de vegetais orgânicos 
retorna à Unidade Básica de Saúde 
após ser encaminhado ao cardiologista 
por apresentar febre prolongada, 
astenia, precordialgia e petéquias 
subconjuntivais pós-tratamento 
dentário e pergunta ao médico de 
família: 
"Doutor, por que um produtor de 
vegetais tem vegetações no 
coração? 
 
 
 
 
♥ Compreender a fisiopatologia das 
infecções valvares e sua relação 
com o sistema imunológico. 
♥ Conhecer os principais agentes 
etiológicos da endocardite. 
♥ Identificar as complicações da 
endocardite. 
♥ Discutir como acontece o 
atendimento na zona rural. 
 
 Endocardite infecciosa é a infecção do 
endocárdio, normalmente por bactérias (em 
geral, estreptococo ou estafilococo) ou 
fungos. Pode provocar febre, sopros 
cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos 
embólicos e vegetações endocárdicas. As 
vegetações podem levar a obstrução ou 
insuficiência valvar, abscesso miocárdico ou 
aneurisma micótico. 
 
 
 
 
 
 
 
 O termo também pode incluir endocardite 
não infecciosa, que é a formação de 
trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas 
valvas cardíacas e endocárdio adjacente. Às 
vezes, a endocardite não infecciosa conduz 
à endocardite infecciosa. Ambas podem 
provocar embolias e comprometimento da 
função cardíaca. 
 A EI se classifica em aguda e subaguda, 
essa subdivisão reflete a variação da 
gravidade da doença e seu ritmo, 
determinados em grande parte pela virulência 
do microrganismo infectante e pela presença 
ou não de doença cardíaca subjacente. 
♥ Ocorre em qualquer idade. 
♥ Os homens são afetados com uma 
frequência duas vezes maior do que 
as mulheres. 
Assim, 2 fatores são normalmente 
necessários para endocardite: 
♥ Uma anormalidade 
predisponente do 
endocárdio. 
♥ Microrganismos no fluxo 
sanguíneo (bacteremia). 
 Os principais fatores predisponentes 
são: cardiopatias congênitas, valvopatia 
reumática, valvas aórticas calcificadas 
ou bicúspides, prolapso da valva 
mitral e miocardiopatia hipertrófica e 
endocardite prévia. Próteses valvares e 
Objetivos 
Endocardite Infecciosa Endocardite Infecciosa 
 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/endocardite/endocardite-n%C3%A3o-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/endocardite/endocardite-n%C3%A3o-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas/vis%C3%A3o-geral-das-anomalias-cardiovasculares-cong%C3%AAnitas
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/miscel%C3%A2nea-de-infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-em-lactentes-e-crian%C3%A7as/febre-reum%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/pediatria/miscel%C3%A2nea-de-infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-em-lactentes-e-crian%C3%A7as/febre-reum%C3%A1tica
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/prolapso-da-valva-mitral-pvm
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/valvopatias/prolapso-da-valva-mitral-pvm
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/miocardiopatias/miocardiopatia-hipertr%C3%B3fica
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outros dispositivos intracardíacos têm 
risco específico. 
 
 
 
 Os microrganismos causadores variam em 
função do local da infecção, da fonte da 
bacteremia e dos fatores de risco do 
hospedeiro, mas de maneira geral, 
Streptococcus e Staphylococcus 
aureus causam 80 a 90% dos casos. 
 Enterococos bacilos Gram-negativos: 
Outros agentes causais incluem o grupo 
denominado HACEK (espécies de Haemophilus, 
Actinobacillus actinomycetemcomitans, 
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens 
e Kingella kingae), os bacilos Gram-negativos 
e os fungos. 
A doença se desenvolve em 3 fases: 
♥ Bacteremia: microrganismos estão 
presentes no sangue 
♥ Adesão: o microrganismo adere ao 
endotélio anormal ou danificado pelas 
adesinas de superfície 
♥ Colonização: proliferação do 
organismo junto com inflamação, 
levando a uma vegetação madura 
 
 
 
Endocardite 
bacteriana subaguda 
 Tem início insidioso e progride 
vagarosamente (no decorrer de semanas a 
meses). Muitas vezes, não se evidencia 
qualquer fonte de infecção ou porta de 
entrada. A EBS é causada com mais 
frequência por estreptococos (em especial o 
grupo viridans, microaerófilos, anorganismo 
aeróbios e estreptococos do grupo D não 
enterocócicos e enterococos) e, menos 
comumente, por S. aureus. 
 Geralmente, a EBS (endocardite subaguda) 
desenvolve-se em valvas anormais após 
bacteremia assintomática, decorrente de 
infecções periodontais, gastrointestinais ou 
geniturinárias. 
 
Endocardite 
bacteriana aguda 
 Geralmente tem início abrupto e progride 
rapidamente (em dias). Com frequência, 
evidencia-se a fonte de infecção ou porta 
de entrada. Quando as bactérias são 
virulentas ou a exposição às bactérias é 
maciça, a EBA pode comprometer valvas 
normais. É causada por S. aureus, 
estreptococos hemolíticos do grupo A, 
pneumococos ou gonococos. 
 
Figura 1. Endocardite bacteriana. A valva mitral apresenta formações 
vegetativas destrutivas que erodiram a margem livre do folheto 
valvar. Fonte: (PORTH) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Microrganismos 
classificação 
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FIGURA 1. Macroscopia de dois corações com comprometimento 
valvar por endocardite bacteriana. Em (A), o coração foi aberto pela 
via de saída do ventrículo esquerdo (VE), expondo endocardite na valva 
aórtica e pequena porção da aorta ascendente. As três setas 
apontam cada uma das semilunares aórticas totalmente recobertas 
pela vegetação, tornando-as espessas, irregulares e friáveis. A 
rasgadura de uma das semilunares (cabeça de seta) demonstra o 
caráter bastante destrutivo dessa afecção. O folheto anterior da 
valva mitral é visto pela sua face posterior. Em (B), o coração está 
aberto pela via de entrada do VE, expondo endocardite que acomete 
a cúspide anterior da valva mitral, representada por grande vegetação 
(delimitada pelas setas), com corrosão e perfuração (cabeça de 
seta) no local. O restante da cúspide, as cordas tendíneas e os 
músculos papilares (*) não estão afetados. 
 
 
FIGURA 2- Aspecto histológico de um caso de endocardite bacteriana. 
Em (A), observa-se vegetação cardíaca valvar composta de fibrina 
(*), grumos neutrofílicos (cabeça de seta) e colônias bacterianas cuja 
presença é sugerida pela coloração azulada esfumaçada (seta) em 
meio à vegetação. Na base da lesão, o tecido valvar apresenta edema, 
necrose e intenso infiltrado inflamatório composto 
predominantemente por neutrófilos, com alguns macrófagos 
(hematoxilina e eosina; aumento original de 20x). Em (B), a coloração 
de Brown-Hopes demonstra a presença de bactérias do tipo coco 
gram-positivos (seta) na mesma região da vegetação indicada em (A) 
(aumento original de 100x). 
 
 A fonte pode ser uma infecção óbvia em 
qualquer lugar, um procedimento odontológico 
ou cirúrgico, uma agulha contaminada 
compartilhada por usuários de drogas 
intravenosas, ou o rompimento das barreiras 
epiteliais do intestino, da cavidade oral ou da 
pele. 
 
 
 
 A característica clássica da EI é a presença 
de vegetações nas valvas cardíacas; elas são 
lesões friáveis, volumosas e potencialmente 
destrutivas que contêm fibrina, células 
inflamatórias, e bactérias ou outros 
organismos. 
♥ As valvas aórtica e mitral são os locais 
mais comuns de infecção. 
♥ As vegetações podem ser isoladas ou 
múltiplas, elas podem sofrer erosão e 
atingir o miocárdio subjacente. 
♥ São propensas à embolização; como 
os fragmentos dos êmbolos que 
contem organismosvirulentos. 
♥ Ocasionam sequelas como infartos 
sépticos ou aneurismas micóticos. 
♥ As vegetações da endocardite 
subaguda estão associadas a uma 
destruição valvar menor do que a da 
endocardite aguda. 
 
 
 
 
 
 
 
morfologia 
 
 
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FIGURA 3- Endocardite infecciosa (bacteriana). A, Endocardite da valva 
mitral (subaguda, causada por Streptococcus viridans). As vegetações 
grandes e friáveis estão indicadas por setas. B, Endocardite aguda da 
valva aórtica bicúspide de origem congênita (causada por 
Staphylococcus aureus), com destruição extensa das cúspides e 
abscesso anular (seta). 
 
 
 
 Os sinais e sintomas da endocardite são 
bastante variáveis e dependem de vários 
fatores, como: 
 1) o próprio sitio intracardíaco da infecção, 
com afecção de estruturas cardíacas, como 
valvas, miocárdio, sistema de condução. 
2) embolização para sítios distantes. 
3) surgimento de focos infecciosos 
metastáticos. 
 4) formação de complexos imunes e reações 
de hipersensibilidade. 
 5) o processo infeccioso e inflamatório 
 
 A infecção de tecidos cardíacos pode levar 
a destruição valvar com regurgitação, 
abscessos miocárdicos, destruição do sistema 
de condução, causando bloqueios 
atrioventriculares (AV), ruptura de cordoalha 
tendinosa, necrose de músculos papilares e 
extensão ao pericárdio em raros casos. 
 
 
 Em uma fase mais tardia, o processo de 
cicatrização e fibrose pode levar a estenose 
valvar (o que pode, raramente, acontecer na 
fase aguda em grandes e volumosas 
vegetações, como em casos de fungos, 
estreptococos do grupo B e organismos 
HACEK). 
 Miocardite e infarto podem ocorrer por 
embolização coronariana ou formação de 
complexos imunes. 
 
 Fenômenos embólicos são comuns, 
afetando principalmente os territórios renal, 
esplênico, coronariano e/ou cerebral. Embolia 
séptica pulmonar ocorre em caso de 
endocardite tricúspide. Infartos e abscessos 
ocorrem em consequência da embolização. 
Êmbolos cerebrais sépticos para os vasa 
vasorum podem levar a formação de 
aneurismas micóticos. 
 
 A bacteremia prolongada causada pela 
endocardite gera uma resposta imune humoral 
e celular. Anticorpos das classes IgM, IgA e IgG 
são formados. Imunocomplexos circulantes 
estão presentes em quase todos os casos e 
podem se depositar nos glomérulos, resultando 
em glomerulonefrites (focal, 
membranoproliferativa ou difusa). 
 
 Artrites e outras manifestações 
periféricas, como os nódulos inflamatórios de 
Osler, são também causados por 
Imunocomplexos. 
 
 
 
 Os sintomas da endocardite geralmente 
aparecem após duas semanas a partir do início 
do processo infeccioso. 
 
Os sintomas iniciais de EI podem incluir febre 
♥ sinais de infecção sistêmica, 
♥ febre (apresenta picos é 
acompanhada de calafrios). 
fisiopatologia 
 
 
Manifestações clinicas 
 
 
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♥ alteração na característica de um 
sopro cardíaco existente e evidências 
de distribuição embólica das lesões 
vegetativas. 
 Nos casos subagudos, causados por 
organismos de baixa virulência, os sintomas 
constitucionais predominam, tais como: 
♥ Fadiga 
♥ Febre 
♥ Calafrios 
♥ letargia 
♥ cansaço 
♥ astenia 
♥ anorexia 
♥ perda de peso 
♥ sudorese noturna 
 
 Em muitos casos, surgem pequenas 
petéquias hemorrágicas quando os êmbolos se 
alojam nos vasos de pequeno calibre da pele, 
nos leitos ungueais e nas membranas mucosas. 
É comum haver hemorragias lineares (i. e., 
linhas vermelhas escuras) sob as unhas das 
mãos e dos pés. 
 Os chamados critérios de Duke modificados 
(Tabela 1- anexo) facilitam a avaliação de 
indivíduos com suspeita de EI e levam em 
consideração fatores predisponentes, 
achados físicos, resultados de cultura do 
sangue, achados ecocardiográficos e 
informação laboratorial. 
 
 Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia 
e dor abdominal ou no flanco, são resultados 
da embolia sistêmica. 
 Pode haver o desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca congestiva em 
consequência da destruição da valva, embolia 
em artéria coronária ou miocardite e 
insuficiência renal. 
 
 As complicações da EI geralmente começam 
dentro das primeiras semanas do início da 
doença e podem incluir a deposição do 
complexo antígeno-anticorpo no glomérulo, 
causando a glomerulonefrite. As 
manifestações clínicas de EI de longa duração 
que costumavam ser comuns — por exemplo, 
microêmbolos (manifestados como 
hemorragias subungueais ou em estilhaço), 
lesões eritematosas ou hemorrágicas 
indolores nas palmas ou plantas (lesões de 
Janeway), nódulos subcutâneos na polpa dos 
dedos (nódulos de Osler) e hemorragias 
retinianas (manchas de Roth). 
 
 
 Nos casos agudos, causados por organismos 
mais agressivos, como o S. aureus, os 
sintomas são mais dramáticos, podendo 
ocorrer: 
 
♥ sepse grave 
♥ choque séptico 
 
 São encontrados também sopros cardíacos, 
esplenomegalia, baqueteamento digital, 
manchas de Janeway (achados na endocardite 
aguda), com aspecto hemorrágico, presentes 
nas palmas das mãos e solas dos pés. 
FIGURA 4- Manchas de Janeway em um paciente com endocardite 
estreptocócica. 
 
♥ Observam-se hemorragias lineares de 
cor vermelho-escura no leito ungueal. 
♥ Petéquias podem ser encontradas em 
conjuntiva, palato, mucosa oral ou 
extremidades. 
 
 A origem delas é embólica ou vasculítica. 
Os nódulos de Osler são pequenos e dolorosos, 
localizadosnos quirodactilos e pododactilos, e 
persistem por algumas horas ou poucos dias. 
Podem ser vistos em outras doenças. São de 
origem imunológica, por deposição de 
Imunocomplexos em vasos da derme. 
 
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 Manchas de Roth são lesões ovais vistas na 
retina por fundoscopia, com aspecto 
hemorrágico e centro mais pálido. Mialgias e 
artralgias são comuns na endocardite. 
 A insuficiência cardíaca congestiva e a 
manifestação mais comum da endocardite, 
podendo ser causada por destruição valvar, 
levando a insuficiência, miocardite, abscessos 
miocárdicos, formação de fistulas e 
embolização coronariana com consequente 
infarto do miocárdico. 
 As manifestações renais são comuns e 
levam a insuficiência renal aguda. As causas 
são abscessos renais, vasculite, infarto e a 
glomerulonefrite. 
 
 
FIGURA 5-Petéquias e pequenas áreas hemorrágicas em extremidades 
de paciente com endocardite estafilocócica. 
 
 
FIGURA 6 - Lesão petequial na conjuntiva em paciente com 
endocardite enterocócica. Petéquias devem ser procuradas 
cuidadosamente no palato, na conjuntiva e na mucosa oral. 
Estão presentes em um terço dos pacientes com endocardite. 
 
 
FIGURA 7 Manchas de Janeway em um paciente com endocardite 
estreptocócica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 As vegetações não infectadas (estéreis) 
ocorrem na endocardite trombótica não 
bacteriana e na endocardite dos lúpus 
eritematoso sistêmico (LES), chamada de 
endocardite de Libman-Sacks. 
 
 A endocardite trombótica não bacteriana 
(ETNB) é caracterizada pela deposição de 
pequenos trombos estéreis nos folhetos das 
valvas cardíacas. Histologicamente, elas são 
compostas de trombos macios, que estão 
inseridos frouxamente na valva subjacente; as 
vegetações não são invasivas e não produzem 
qualquer reação inflamatória. 
 
 
 
FIGURA 8-Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB). A, Fileira 
quase completa de vegetações trombóticas ao longo da linha de 
fechamento dos folhetos da valva mitral (setas). B, Fotomicrografia 
de ETNB, mostrando um trombo do tecido, praticamente sem 
presença de inflamação na cúspide valvar (c) ou no depósito 
trombótico (t). O trombo está apenas frouxamente fixado à cúspide 
(seta). 
 
 
 
 
 
 
 
Endocardite não infecciosaAlícia Landazuri ITPAC-CZS APG-SOI III S5P2 03.03.22 
 
 
 Nos lúpus eritematoso sistêmico, 
ocasionalmente observa-se uma valvulite 
mitral e tricúspide com pequenas vegetações 
estéreis, chamadas de endocardite de Libman-
Sacks. 
 As lesões são vegetações pequenas (1 a 4 
mm de diâmetro), isoladas ou múltiplas, 
estéreis e róseas com aparência verrucosa. 
Elas podem estar localizadas nas superfícies 
inferiores das valvas atrioventriculares, no 
endocárdio valvar, nas cordas ou no 
endocárdio mural dos átrios e ventrículos. 
 
 Histologicamente, as vegetações 
consistem em um material eosinofílico, 
fibrinoso e finamente granular que contém 
restos celulares, incluindo aqueles do núcleo. As 
vegetações estão frequentemente 
associadas a uma intensa vasculite, 
caracterizada pela necrose fibrinoide da 
substância da valva, e que reflete a ativação 
do complemento e o recrutamento das células 
portadoras de receptores Fc. 
 
 As lesões trombóticas das valvas cardíacas 
com vegetações estéreis ou, mais raramente, 
espessamento fibroso pode ocorrer no 
cenário da síndrome do antifosfolipídio, que 
também pode induzir um estado de 
hipercoagulação. A valva mitral está envolvida 
com mais frequência do que a valva aórtica, e 
a regurgitação é a anormalidade funcional 
comum. 
 
 
♥ Hemoculturas 
♥ Ecocardiografia e, algumas vezes, 
outras modalidades de exame por 
imagem 
♥ Critérios clínicos 
 As infecções estabelecidas geralmente 
levam à anemia normocítica e normocrômica, 
leucocitose, aumento da velocidade de 
hemossedimentação, níveis de imunoglobulina 
e a presença de imunocomplexos circulantes 
e fator reumatoide positivo; porém, tais 
achados não são muito úteis do ponto de 
vista diagnóstico. A análise da urina 
geralmente revela hematúria microscópica e, 
ocasionalmente, cilindros eritrocitários, piúria 
ou bacteriúria. 
 As hemoculturas podem exigir 3 a 4 
semanas de incubação no caso de 
determinados organismos; porém, sistemas 
monitorados de cultura automatizada podem 
identificar culturas positivas em 1 semana. 
 Outros organismos (p. ex., Aspergillus) 
podem não fornecer culturas positivas. 
Alguns organismos (p. ex., Coxiella 
burnetii, Bartonella spp, Chlamydia 
psittaci, Brucella spp) exigem diagnóstico 
sorológico, ao passo que outros (p. 
ex., Legionella pneumophila) exigem meio de 
cultura especial ou PCR (polymerase chain 
reaction) (p. ex., Tropheryma whippelii). 
Resultados negativos de hemocultura podem 
indicar supressão decorrente de terapêutica 
antimicrobiana prévia, infecção por 
organismos que não crescem em meios de 
cultura padrão ou outro diagnóstico (p. ex., 
endocardite não infecciosa, mixoma atrial 
com fenômenos embólicos e vasculite). 
 
 Deve-se fazer inicialmente 
ecocardiografia, tipicamente transtorácica 
(ETT), em vez de transesofágica (ETE). ETE 
é um pouco mais sensível (capaz de 
identificar vegetações muito pequenas para 
que possam ser visualizadas na ETT). 
 
Deve-se fazer ecocardiograma 
transesofágico quando 
♥ Pacientes têm valva protética 
♥ Ecocardiograma transtorácico não é 
suficiente para o diagnóstico. 
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♥ Estabeleceu-se o diagnóstico da 
endocardite infecciosa clinicamente 
(feito para detectar perfurações, 
abscessos e fístulas). 
 Usa-se TC ocasionalmente quando ETE 
não consegue definir totalmente abscessos 
paravalvares e para detectar aneurismas 
micóticos. Positron emission tomography 
(PET) scan é uma ferramenta emergente 
para o diagnóstico da endocardite que se 
origina em dispositivos protéticos e 
intracardíacos. Anomalias na TC e PET são 
agora incluídas como os critérios principais 
nas diretrizes europeias. 
 
 
 
 A endocardite infecciosa é diagnosticada 
de maneira definitiva, quando os 
microrganismos são observados 
histologicamente (ou cultivados) em 
vegetações endocárdicas, obtidas durante 
cirurgia cardíaca, embolectomia ou necropsia. 
 
 Como normalmente as vegetações não 
estão disponíveis para exame, há vários 
critérios clínicos para estabelecer um 
diagnóstico. Incluem os critérios de Duke 
revisados (com sensibilidade e 
especificidade > 90%) e os critérios 
modificados de 2015 da European Society of 
Cardiology (ESC) 
 
 Os critérios da ESC são semelhantes aos 
critérios modificados de Duke, mas incluem 
resultados de imagem expandidos como os 
principais critérios, como a seguir: 
♥ Vegetação, abscesso, pseudo-
aneurisma, fístula intracardíaca, 
perfuração valvar ou aneurisma ou 
nova deiscência parcial da prótese 
valvar identificada por 
ecocardiografia 
♥ Atividade anômala em torno de uma 
prótese valvar (implantada há > 3 
meses) detectada por PET/CT ou 
SPECT/CT com leucócitos 
radiomarcados 
♥ Lesões paravalvares identificadas 
por TC cardíaca 
 A ESC também difere dos critérios 
modificados de Duke secundários 
especificando que a detecção de fenômenos 
vasculares silenciosos apenas por imagem é 
suficiente. 
♥ Antibióticos IV (com base no 
organismo e suscetibilidade) 
♥ Algumas vezes, debridamento, reparo 
ou troca valvar 
♥ Avaliação e tratamento dentários 
(para minimizar fontes orais de 
bacteremia) 
♥ Remoção de potencial fonte de 
bacteremia (p. ex., cateteres 
internos, dispositivos) 
 O tratamento consiste em período 
prolongado de terapia antimicrobiana. A 
cirurgia pode ser necessária em virtude de 
complicações mecânicas ou organismos 
resistentes. Tipicamente, administram-se 
antimicrobianos IV. Como eles devem ser 
administrados por 2 a 8 semanas, geralmente 
utiliza-se terapia IV domiciliar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ANEXOS 
 
 
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 Alícia Landazuri ITPAC-CZS APG-SOI III S5P2 03.03.22 
MANUAL MDS. Endocardite Infecciosa. 
Disponível em: 
https://www.msdmanuals.com/ptbr/profissio
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NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Rio 
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