Endocardite bacteriana

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Maria Seiane – Medicina IESVAP 
Endocardite infecciosa (foco na bacteriana) 
CONCEITO: 
 Endocardite infecciosa: infecção grave caracterizada pela 
colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do 
endocárdio mural por um microrganismo; frequentemente 
com destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
 Também há infecções em "shunts" arteriovenosos e 
arterioarteriais, coarctação da aorta, outros vasos 
sanguíneos, infecções de valvas protéticas e cateteres. 
 Produz caracteristicamente VEGETAÇÕES volumosas e 
friáveis compostas de fragmentos necrosados, trombo e 
microrganismos; 
ETIOLOGIA 
 Bactérias; 
 Fungos; 
 Outros MO; 
FATORES DE RISCO 
 Idade >60 anos; 
 Sexo masculino; 
 Uso de drogas injetáveis; 
o Disseminação da corrente sanguínea com a flora da 
pele, flora oral e / ou organismos que contaminam a 
droga ou materiais usados para injeção. 
o Algumas drogas ilícitas podem induzir lesão endotelial 
valvar, predispondo à infecção subsequente. 
 Procedimentos dentários invasivos/cirúrgicos: facilitam com 
que bactérias que habitem a microbiota oral caiam na 
corrente sanguínea; 
 Outras comorbidades: Anormalidades cardíacas e 
vasculares: 
o Cardiopatia reumática 
o Prolapso da valva mitral 
o Estenose valvular 
o Valvas protéticas 
o Defeitos congênitos 
CLASSIFICAÇÃO 
 Com base na velocidade e na gravidade da evolução clínica; 
o Diferenças pela virulência do MO; 
o Presença ou não de doença cardíaca subjacente; 
 Aguda: infecção destrutiva e turbulenta causada com 
frequência por um MO altamente virulento que ataca uma 
valva previamente normal. 
o Essa infecção é capaz de causar morbidade e 
mortalidade substanciais mesmo com antibioticoterapia 
e/ou cirurgia apropriadas. 
 Subaguda: infecção causada por MO de baixa virulência que 
atacam um coração previamente doente, principalmente as 
valvas cicatrizadas e deformadas. 
o A doença normalmente aparece de modo insidioso e — 
mesmo sem tratamento — segue um curso demorado 
de semanas a meses; a maioria dos pacientes recupera-
se após receber antibioticoterapia adequada. 
AGENTES ETIOLÓGICOS 
BACTÉRIAS 
 Estreptococos 
 
 
o É mais adquirido na comunidade e por tratamento 
dentário; 
o Cerca de 50-60% dos casos de endocardite que afeta 
valvas lesadas ou deformadas são causados pelo 
Streptococcus viridans, um grupo comum da flora oral 
normal. 
 
o Pacientes com lesões ulcerativas do cólon devido a 
carcinoma ou doença inflamatória intestinal têm uma 
predileção para desenvolver EI devido a S. bovis; 
o Catalase negativa; 
 Estafilococos: 
E. Viridans 
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o Estão associados a cuidados de saúde; 
o O S. aureus, mais virulento (e comum na pele), pode 
atacar valvas deformadas e também valvas saudáveis e 
é responsável por 10-20% de todos os casos; ele 
também é o principal vilão das infecções que acometem 
os indivíduos que abusam de drogas intravenosas; 
 
o Faz parte da microbiota da pele e das fossas nasais; São 
responsáveis por infecções de pele, tecidos moles, ossos 
e TU; 
o Características: 
 Forma esférica, reação à coloração de Gram e 
ausência de endósporos. 
 Catalase-positivos (catalases são enzimas que 
convertem o peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio gasoso); 
 O S. aureus produz a enzima coagulase; 
 Enterococos: 
 
o Catalase negativa; 
 Grupo HACEK: 
o Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, 
Eikenella e Kingella; 
o Todos comensais da cavidade oral 
 Gram-negativos: 
 
o Escherichia coli (microbiota do intestino, principal 
responsável por infecções do TU) e Klebsiella 
pneumoniae aderem menos prontamente às válvulas 
cardíacas do que organismos Gram-positivos; 
 
o Pseudomonas: bastonete, produz pioverdina e a 
piocianina (pigmentos fluorescentes). Super-bactéria 
associada à infecção hospitalar, forma biofilmes; 
 
FUNGOS: 
 É raro; 
 Candida spp e Aspergillus spp são as principais causas; 
 
PATOGENIA 
 Lesão valvar pregressa favorece a infecção por gerar fluxo 
turbulento, portanto aumentando o contato dos 
microrganismos com o revestimento cardíaco. 
o A endocardite infecciosa localiza-se nas faces das 
valvas de maior impacto do fluxo sanguíneo, ou 
seja, na face atrial da valva mitral, na face 
ventricular da valva aórtica 
 Como ocorre: 
1. Existe uma lesão pré-existente nas valvas, na maioria 
das vezes; 
2. Predisposição a colonização por MO; 
3. Tempo entre a bacteremia e o início das manifestações 
– curto; 
4. Vegetações; 
 Para ocorrer a colonização, é preciso haver solução de 
continuidade no endocárdio que favorece a formação de 
trombo. 
 À frente dos fatores que predispõem à endocardite está a 
semeadura do sangue com micróbios. 
E. Coli 
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 O mecanismo ou a porta de entrada do agente na corrente 
sanguínea pode ser uma infecção manifesta em qualquer 
local, um procedimento dentário ou cirúrgico que causa 
bacteremia transitória, a injeção de material contaminado 
diretamente na corrente sanguínea por usuários de drogas 
intravenosas ou uma fonte oculta localizada no intestino, na 
cavidade oral ou mesmo lesões sem importância. 
 O estado imunitário do indivíduo também é importante, é 
mais comum em pessoas imunossuprimidas ou com 
neoplasias malignas (especialmente as submetidas a quimio 
ou radioterapia e idosas com tumores intestinais), síndrome 
da imunodeficiência adquirida, doenças hematológicas ou 
afecções do tecido conjuntivo. 
PROCESSO: 
 A lesão do endocárdio valvar funciona como lesão de 
endotélio de um vaso qualquer: expõe o colágeno 
subendocárdico, o que propicia a adesão de plaquetas e, 
portanto, trombose. 
 Lesão valvar pregressa favorece a infecção por gerar fluxo 
turbulento, portanto aumentando o contato dos 
microrganismos com o revestimento cardíaco; 
 Existem fatores que facilitam a adesão das bactérias ao 
endocárdio; 
 
 Entre as moléculas envolvidas na colonização estão algumas 
integrinas, que ligam fatores extracelulares ao citoesqueleto, 
inclusive a fibronectina. 
 Estafilococos e outros microrganismos possuem proteínas 
de superfície com propriedade de se ligar à fibronectina. 
 As bactérias colonizam o trombo. 
 O sistema imune ataca as bactérias – emigração de 
leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco da 
injúria e sua ativação para eliminar o agente agressor; 
 As bactérias aderidas à valva proliferam, causando necrose 
liquefativa – digestão enzimática do tecido. 
 Se ocorrer destacamento de êmbolos a partir deste trombo, 
os êmbolos serão sépticos, ou seja, levarão bactérias a 
outras regiões do corpo. O trombo é do tipo misto, como a 
grande maioria dos trombos formados em câmaras 
cardíacas. 
 Chamamos vegetação a um trombo que foi colonizado por 
bactérias, portanto, é sinônimo de trombo séptico. 
MORFOLOGIA 
 A endocardite infecciosa é caracterizada pela formação de 
vegetações (ou trombos) e por destruição tecidual. 
 As vegetações são volumosas, massas pardacentas ou 
avermelhadas, friáveis e potencialmente destrutivas -> 
fibrina, células inflamatórias e bactérias. 
o Com base aderida aos folhetos valvares, cordas 
tendíneas ou endocárdio mural; 
 A valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica, em 
proporções aproximadamente iguais, porém a valva 
atrioventricular direita seja um alvo frequente nos casos de 
abuso de drogas intravenosas; 
 As vegetações podem provocar erosão e alcançar o 
miocárdio subjacente, produzindo abscesso cavitário 
(abscesso anular). 
 
 A destruição valvar é representada por ulcerações nas 
margens de fechamento das válvulas, destruição ou 
perfuração das cúspides, ruptura das cordas tendíneas e, por 
vezes, desaparecimento quase total da valva. 
 
 A infecção pode estender-se aos anéis valvares, causando 
“escapes” (perda de continuidade no arcabouço fibroso da 
valva, podendo levar a insuficiência,mais comuns em 
próteses, possivelmente em decorrência da manipulação 
cirúrgica prévia do local) ou abscessos perivalvares; mais 
raramente, leva a aneurisma do seio de Valsalva e mesmo 
comunicações intercavitárias. 
 O desprendimento de êmbolos é comum por causa da 
natureza friável das vegetações; 
 A subaguda normalmente provoca menos destruição do que 
a aguda. Ao exame microscópico, as vegetações subagudas 
têm tecido de granulação em sua base (o que sugere 
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cronicidade), que estimula o desenvolvimento de infiltrados 
inflamatórios crônicos, fibrose e calcificação. 
 HISTOLOGICAMENTE: as vegetações são constituídas por 
inflamação aguda, com predomínio de neutrófilos e número 
menor de macrófagos e outras células, de permeio a rede de 
fibrina e produtos da destruição tecidual. 
 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 Insuficiência cardíaca é a principal complicação e está 
presente em 42 a 60% dos casos de endocardite de valvas 
na-tivas e é mais comum após envolvimento da valva aórtica 
em comparação com a valva mitral; 
 Abcesso perivalvar - no contexto de anormalidades de 
condução no eletrocardiograma (ECG) e / ou bacteremia 
persistente ou febre, apesar da terapia antimicrobiana 
apropriada; 
 Formação de êmbolos; 
 As manifestações de complicações neurológicas incluem: 
●AVC embólico 
●Abscesso cerebral ou cerebrite 
●Meningite purulenta ou asséptica 
●Encefalopatia aguda 
 As complicações renais da EI incluem infarto renal ou 
abscesso após embolização séptica, glomerulonefrite 
(devido à deposição de imunoglobulinas e complemento na 
membrana glomerular) e nefrite intersticial aguda induzida 
por drogas. 
 Glomerulonefrite – deposição de complexo antígeno-
anticorpo; pode ocorrer arritmias, por acometimento de 
áreas próximas ao sistema de condução 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Febre: sinal mais consistente; pode estar ausente na 
subaguda (sobretudo em idosos) – então pode haver fadiga 
inespecífica, perda de peso e uma síndrome semelhante à 
gripe; 
o A esplenomegalia também é comum nos casos 
subagudos; 
 Infecção aguda: início violento/rápido desenvolvimento; 
o Febre, calafrios, fraqueza e cansaço; 
 Cefaleia, anorexia, Linfonodomegalia e 
hepatoesplenomegalia; 
 Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com lesões 
no lado esquerdo do coração; 
 Os microêmbolos podem dar origem a petéquias, 
hemorragias no leito ungueal, hemorragias retinianas 
(manchas de Roth), lesões eritematosas indolores na palma 
das mãos ou na sola dos pés (lesões de Janeway) ou nódulos 
doloridos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler); 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Pacientes com quadro clínico sugestivo; presença de fatores 
de risco; 
 Hemograma; sedimento urinário, hemocultura; 
ecocardiograma transtorácico e transesofágico – para 
detecção de trombos e vegetações; 
 
 Diagnóstico – critérios de DUKE: 
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 Critério Patológico: 
o Microrganismos identificados por cultura em vegetação 
ou em abscesso intracardíaco; 
o Evidência de endocardite ativa por exame 
histopatológico de vegetação ou abscesso 
intracardíaco; 
 Critério Clínico: 
o 2 critérios maiores; 
o 1 critério maior + 3 menores; 
o 5 critérios menores; 
APS NA ÁREA RURAL 
 No Brasil, apesar de existir uma Política Nacional de Saúde 
Integral das Populações do Campo e das Florestas, na prática, 
é possível que não haja articulação dessa política com a 
Política Nacional de APS do país. 
 Atualmente, a política que regulamenta a APS no Brasil é a 
Portaria GM 2436/2017, que é aplicada tanto para áreas 
urbanas quanto rurais; 
 Os pontos de apoio são espaços físicos vinculados às UBS e 
destinados ao atendimento de populações dispersas, com 
reconhecimento no Sistema de Cadastro Nacional de 
Estabelecimentos de Saúde (SCNES); 
 Diferentemente das unidades urbanas, as unidades rurais 
não estão abertas todos os dias da semana, pois a equipe de 
saúde tem um cronograma de trabalho peculiar e se desloca 
semanalmente para várias unidades que estão distribuídas 
em lugares diferentes do território rural.