É couve flor - APG 10

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Maíra	Coêlho	|	2021.2	
UNINOVAFAPI	–	SOI	III	
 
APG 10 
ENDOCARDITE INFECCIOSA	 
Problema: É couve-flor 
Objetivos: 
ESTUDAR A FISIOPATOLOGIA E ETIOLOGIA DA ENDOCARDITE INFECCIOSA; 
COMPREENDER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E COMPLICAÇÕES DA ENDOCARDITE; 
PONTUAR OS EXAMES PARA DIAGNÓSTICO; 
ENTENDER A DIFICULDADE DE ACEDSO A SAÚDE NO MEIO RURAL; 
 
 
DEFINIÇÃO/ETIOLOGIA 
 
A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção 
microbiana do endotélio cardíaco na qual a 
invasão microbiana das valvas e/ou endocárdio 
produz um aspecto de vegetação (composta por 
fragmentos necrosados, trombos e 
microorganismos). 
É uma doença relativamente infrequente, 
apresentando cerca de 3-10 casos por 100.000 
pacientes/ano, porém apresenta uma taxa de 
mortalidade alta, com um terço dos pacientes 
falecendo no primeiro ano após o diagnóstico. 
A EI pode ser classificada em aguda e subaguda 
dependendo da evolução clínica. 
 
 
PATOGENIA 
 
O coração normal é relativamente resistente à 
infecção, assim as bactérias e os fungos não 
aderem facilmente à superfície do endocárdio e o 
constante fluxo sanguíneo dificulta a colonização. 
Desse modo, são necessários distúrbios que 
afetem o funcionamento correto do coração para, 
então o desenvolvimento dessa patologia, dentre 
esses fatores têm-se: 
• Anormalidades que predispõem o 
endocárdio a colonização bacteriana 
• Microorganismos circulantes na corrente 
sanguínea (bacteremia). 
Raramente um microrganismo provoca 
endocardite em uma valva normal. Dessa forma, 
valvas doentes são mais predispostas à infecção 
(cardiopatia reumática, prolapso, estenoses e 
calcificações) 
• Próteses valvares cardíacas são 
responsáveis por 10-20% de todos os 
casos de endocardite infecciosa. 
• Fatores como: neutropenia, 
imunodeficiência, tumor maligno, diabetes 
melito e abuso de álcool ou de drogas 
intravenosas, também aumentam o risco 
de endocardite infecciosa . 
 
Cerca de 50-60% dos casos de endocardite são 
causados pelo Streptococcus viridan. 
 
A porta de entrada do microorganismo na 
corrente sanguínea pode ser por: 
• Uma infecção manifesta em qualquer 
local. 
• Procedimento dentário ou cirúrgico que 
causa bacteremia transitória, 
principalmente em pacientes com 
gengivite. 
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• Injeção de material contaminado 
diretamente na corrente sanguínea por 
usuários de drogas intravenosas. 
 
Portanto para o desenvolvimento de uma quadro 
de endocardite infecciosa deve ocorrer: 
 
• Bacteremia: microorganismos presentes 
no sangue 
• Adesão dos microrganismos no endotélio 
anormal ou danificado 
• Colonização dos microrganismos levando 
a inflamação e formação de uma 
vegetação no local da infecção. 
 
FATORES DE RISCO: 
 
• Valvopatias (doença reumática, 
prolapso mitral com insuficiência 
valvar e calcificação das valvas) 
• Protese valvar 
• Passado de endocardite 
• Uso de drogas intravenosas 
• Dispositivos implantados (marca-
passo, cardiodesfibrilador e cateter 
venoso central) 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
A endocardite pode ter evolução aguda e 
subaguda. 
Nas formas aguda e subaguda da doença, as 
valvas cardíacas exibem vegetações friáveis, 
volumosas e potencialmente destrutivas que 
contêm fibrina, células inflamatórias e 
microrganismos. 
A valva da aorta e a valva atrioventricular 
esquerda são os locais mais comuns de 
infecção. 
 
Endocardite bacteriana subaguda (EBS): É 
causada mais comumente por estreptococos, em 
especial o viridans. Geralmente se desenvolve 
em valvas anormais após bacteremia 
assintomática, decorrente de infecções 
periodontais, gastrointestinais ou geniturinárias. 
 
Endocardite bacteriana aguda (EBA): tem 
início abrupto e progride rapidamente (em dias). 
A porta de entrada do microorganismo é 
comumente encontrada. Pode comprometer 
valvas normais, geralmente é causada por 
Staphylococcus aureus, e estreptococos beta 
hemolíticos do grupo A. 
 
 
 
Fig. Principais formas de endocardite vegetante. A fase 
aguda da febre reumática da cardiopatia reumática (CR) 
é caracterizada por pequenas vegetações inflamatórias 
verrucosas ao longo das linhas de fechamento das 
valvas; à medida que a inflamação desaparece, pode restar 
cicatrização considerável. 
A endocardite infecciosa (EI) é caracterizada por grandes 
massas irregulares, frequentemente destrutivas, que 
podem se estender das válvulas das valvas até o interior 
das estruturas adjacentes (p. ex., cordas ou miocárdio). 
A endocardite trombótica não bacteriana (ETNB) 
normalmente se manifesta como pequenas vegetações 
lisas de tamanho médio e não destrutivas localizadas na 
linha de fechamento das valvas. 
A endocardite de Libman-Sacks (ELS) é caracterizada por 
vegetações inflamatórias de tamanho pequeno ou médio 
presas nos dois lados das válvulas das valvas; essas 
vegetações desaparecem deixando cicatrizes. 
 
 
Fig. Endocardite infecciosa. A, Endocardite subaguda 
causada por Streptococcus viridans que afetou uma valva 
atrioventricular esquerda previamente mixomatosa. As 
vegetações grandes e friáveis estão indicadas por setas. B, 
Endocardite aguda causada por Staphylococcus aureus 
que afetou uma valva da aorta congenitamente bicúspide; 
há extensa destruição valvular e um abscesso anular 
(seta). 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 
Febre é o sinal mais constante, contudo nos 
idosos no quadro subagudo pode estar ausente. 
Os sinais e sintomas tanto da endocardite aguda 
quanto da subaguda são os mesmos o que muda 
é o curso clínico que no caso da aguda é mais 
rápido. 
 
Endocardite aguda/subaguda: 
• Febre de início violento 
• Calafrios, fraqueza 
• Os sopros estão presentes em 90% dos 
pacientes com lesões no lado esquerdo 
do coração 
• Presença de petéquias pela formação de 
microêmbolos 
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• Hemorragias no leito ungueal 
• 
 
 
Fig. Hemorragia do leito ungueal. 
 
 
• Hemorragias retinianas na forma 
arredondada causa por êmbolos 
(manchas de Roth) 
 
 
 
• Lesões de Janeway:lesões eritematosas 
indolores na palma das mãos ou na sola 
dos pés. 
 
• Nódulos de Osler: nódulos doloridos nas 
pontas dos dedos 
 
 
 
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Fig. Lesões de Janeway. 
 
Consequências sistêmicas 
As consequências sistêmicas da endocardite 
ocorrem primariamente por 
• Embolização do material infectado 
da valva cardíaca 
• Fenômenos imunomediados 
(principalmente na infecção 
crônica) 
As lesões do lado direito tipicamente produzem 
êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar 
a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As 
lesões do lado esquerdo podem embolizar para 
qualquer órgão, especialmente rins, baço e 
sistema nervoso central. Aneurismas micóticos 
podem se formar em qualquer artéria de grosso 
calibre. São comuns as embolias cutânea e 
retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser 
decorrente da deposição de imunocomplexo. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Deve se suspeitar de endocardite em pacientes 
com febre e sem sinais de infecção, 
especialmente em pacientes que apresentam 
sopro no exame físico. A suspeita de endocardite 
é elevada nos casos de pacintes com 
hemocultura positiva e história de valvopatias e 
que foram submetidos a procedimentos invasivos 
ou pacientes usuários de drogas injetáveis. 
O diagnóstico de endocardite infecciosa leva em 
conta: 
• Hemoculturas: deve-se ser coletada 3 
amostras de sangue para hemocultura. 
• Ecocardiografia 
• Critérios clínicos (critérios de Duke) 
O diagnóstico é confirmado por culturas de 
sangue positivas e pelos achados 
ecocardiográficos. 
 
 
Critérios de Duke: São baseados em achados 
clínicos, ecocardiográficos e biológicos, e 
também em resultados de hemoculturas e 
sorologias. 
Para ter o diagnóstico de EI definido, é 
necessário, dentre os critérios de Duke, 
• Dois critérios maiores 
• Ou um maior e três menores 
• Ou cinco menores. 
 
 
 
 
TRATAMENTO DA ENDOCARDITE 
INFECCIOSA 
 
O tratamento da EI é baseada na 
antibioticoterapia, que deve começaro quanto 
antes, de forma empírica de acordo com a 
suspeita do microrganismo assim que for colhido 
as hemoculturas. Os antibióticos devem 
ser administrados via intravenosa, com agentes 
bactericidas e utilizando combinações sinérgicas. 
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Fatores determinantes 
• Tipo de valva acometida (nativa ou 
protética). 
• Agente etiológico envolvido. 
• Evolução (aguda ou subaguda). 
 
O tratamento consiste em um período prolongado 
de terapia antimicrobiana e a cirurgia pode ser 
necessária em virtude de complicações. 
 
Duração 
A duração do tratamento vai variar de acordo 
com o tipo de valva, com duração de 4 semanas 
se valva nativa e de 6 a 8 semanas se prótese 
valvar.