Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Miocardite e Endocardite Referencia Bibliografica: Robins e Cotran. Bases Patologicas das doenças 9 ed Capítulo 12: O coração Endocardite Infecciosa - A endocardite Infecciosa(EI) é uma infecção microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio mural,que leva a formação de vegetações compostas de fragmentos trombóticos e organismos frequentemente associados à destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. - A aorta, os aneurismas, outros vasos sanguíneos e dispositivos protéticos também podem tornar- se infectados. Embora os fungos e outras classes de microrganismos possam ser responsáveis pela doença, a maioria das infecções é bacteriana (endocardite bacteriana). O diagnóstico imediato, a identificação do agente infectante e o tratamento eficaz da EI são importantes para reduzir a morbidade e a mortalidade. - Tradicionalmente, a EI tem sido classificada, com base na sua manifestação clínica, em formas aguda e subaguda. Essa subdivisão reflete a variação da gravidade da doença e seu ritmo, determinados em grande parte pela virulência do microrganismo infectante e pela presença ou não de doença cardíaca subjacente. - A endocardite infecciosa aguda normalmente é causada pela infecção de uma valva cardíaca anteriormente normal por um organismo altamente virulento (p. ex., Staphylococcus aureus), que rapidamente produz lesões necrosantes e destrutivas. Essas infecções podem ser difíceis de curar somente com antibióticos, e geralmente precisam de cirurgia. Apesar do tratamento apropriado, a morte pode ocorrer dentro de dias ou semanas. Por outro lado, a EI subaguda é caracterizada por organismos de baixa virulência (p. ex., Streptococcus viridans) que causam infecções insidiosas das valvas deformadas com menor destruição total. Nesses casos, a doença pode persistir por um curso mais lento de semanas a meses, e as curas podem ser obtidas com antibióticos. Patogenia - Embora organismos altamente virulentos possam infectar valvas anteriormente normais, diversas anormalidades cardíacas e vasculares aumentam o risco de desenvolvimento de EI. No passado, a cardiopatia reumática com cicatrização valvar era o principal distúrbio antecedente; com a diminuição da incidência de CR, ela foi substituída pelo prolapso da valva mitral, estenose valvar calcificada degenerativa, valva aórtica bicúspide (calcificada ou não), valvas artificiais (protéticas) e defeitos congênitos reparados ou não. Os organismos causais diferem entre os principais grupos de alto risco. A endocardite de valvas naturais, mas previamente danificadas ou anormais, é mais comumente causada (50% a 60% dos casos) pelo Streptococcus viridans — um componente normal da flora da cavidade oral. Por outro lado, os organismos S. aureus, mais virulentos, são comumente encontrados na pele e podem infectar valvas saudáveis e deformadas, e são responsáveis por 20% a 30% de todos os casos; notavelmente, S. aureus é o principal agente infectante na EI entre os usuários de drogas intravenosas. Outras causas bacterianas incluem os enterococos e os microrganismos do grupo chamado HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, e Kingella), todos comensais na cavidade oral. A endocardite da valva protética é causada com mais frequência pelos estafilococos coagulase- negativos (p. ex., S. epidermidis). Outros agentes causadores de endocardite incluem bacilos gram-negativos e fungos. Em cerca de 10% de todos os casos de endocardite, nenhum microrganismo pode ser isolado do sangue (endocardite com “cultura negativa”); as razões para isso incluem antibioticoterapia anterior, dificuldades em isolar o agente infectante, ou porque os organismos, profundamente entranhados no interior das vegetações em crescimento, não são liberados para o sangue. -À frente de todos os fatores predisponentes à endocardite, estão aqueles que causam a disseminação do microrganismo para a corrente sanguínea (bacteremia ou fungemia). A fonte pode ser uma infecção óbvia em qualquer lugar, um procedimento odontológico ou cirúrgico, uma agulha contaminada compartilhada por usuários de drogas intravenosas, ou o rompimento — aparentemente sem importância — das barreiras epiteliais do intestino, da cavidade oral ou da pele. Em pacientes com anormalidades valvares ou com bacteremia conhecida, o risco de EI pode ser reduzido por profilaxia antibiótica. 1) Células endoteliais ativadas promovem a deposição local de fibronectina 2) Bactérias como staphylococus aureus aderem a essa proteína 3) As bactérias são internalizadas, e as células endoteliais liberam fator tecidual e citocinas 4) Mais plaquetas são atraídas e ativadas e a vegetação na valva cresce.Formando trombos na valva. Morfologia -A característica clássica da EI é a presença de vegetações nas valvas cardíacas; elas são lesões friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas que contêm fibrina, células inflamatórias, e bactérias ou outros organismos. Vegetações = Trombos - As valvas aórtica e mitral são os locais mais comuns de infecção, embora as valvas do lado direito do coração também possam estar envolvidas, particularmente em usuários de drogas intravenosas. As vegetações podem ser isoladas ou múltiplas e podem envolver mais de uma valva; ocasionalmente, elas podem sofrer erosão e atingir o miocárdio subjacente, produzindo um abscesso. - As vegetações são propensas à embolização; como os fragmentos dos êmbolos muitas vezes contêm organismos virulentos, é frequente o desenvolvimento de abscessos nas áreas onde os êmbolos se alojam, levando a sequelas como infartos sépticos ou aneurismas micóticos. Legenda: A, Endocardite da valva mitral (subaguda, causada por Streptococcus viridans). As vegetações grandes e friáveis estão indicadas por setas. B, Endocardite aguda da valva aórtica bicúspide de origem congênita (causada por Staphylococcus aureus), com destruição extensa das cúspides e abscesso anular (seta) As vegetações da endocardite subaguda estão associadas a uma destruição valvar menor do que a da endocardite aguda, embora a distinção possa ser sutil. No exame microscópico, as vegetações da EI aguda normalmente apresentam tecido de granulação em suas bases, indicativo de cicatrização. Com o passar do tempo, pode haver o desenvolvimento de fibrose, calcificação e infiltrado inflamatório crônico. Vegetações ou trombos: - Massas pardacentas avermelhadas friáveis de tamanhos variados - Dificil visualiazação até grande causando estenose da valva por obstrução mecânica - Localização em; Folhetos valvares, face atrial da valva atrioventricular,FFace ventricular das valvas arteriais,cordas tendineas,endocárdio mural. IMPORTANTE; - As vegetações ou trombos tendem a se formar onde pode ocorrer o turbilhonamento de sangue pois essse fluxo de sangue desordenado pode causar micro lesos que facilitam a implantação e fixação do patogeno na deposição de fibronectina Aspectos Clínicos A endocardite aguda apresenta um início violento, com rápido desenvolvimento de febre, calafrios, fraqueza e cansaço. Embora a febre seja o sinal mais consistente de EI, ela pode ser leve ou ausente, particularmente em idosos, e as únicas manifestações podem ser inespecíficas, como fadiga, perda de peso e uma síndrome semelhante à gripe. Os sopros estão presentes em 90% dos pacientes com EI do lado esquerdo, originados de um novo defeito valvar ou de uma anormalidade preexistente. - EXPRESSA O RITMO E A VARIAÇÃO DA GRAVIDADE DA DOENÇA DETERMINADOS PELA VIRULÊNCIA DO MICRORGANISMO INFECTANTE E PELA PRESENÇA (OU NÃO) DE DOENÇA CARDÍACA SUBJACENTE. Endocardite Aguda - MICRORGANISMOS VIRULENTOS Staphylococcus aureus - VALVAS NORMAIS (GERALMENTE) antes do iniciodas manifestações clinicas - LESÕES NECROSANTES, ULCERADAS, PERFURANTES, INFILTRANTES NAS CÚSPIDES - VEGETAÇÕES VALVARES VOLUMOSAS 0,5 - 2,0 cm REPLETAS DE MICRORGANISMOS - ÓBITO PRECOCE (dias os semanas) Endocardite Subaguda - MICRORGANISMOS MENOS VIRULENTOS Streptococcus viridans - VALVAS PREVIAMENTE DANIFICADAS - LESÕES BRANDAS DE PEQUENAS DIMENSÕES - VEGETAÇÕES VALVARES PEQUENAS ± 0,5 cm - MENOR TAXA DE MORTALIDADE Complicações Endocardite Não Infecciosa -As vegetações não infectadas (estéreis) ocorrem na endocardite trombótica não bacteriana e na endocardite do lúpus eritematoso sistêmico (LES), chamada de endocardite de Libman-Sacks Endocardite Trombótica não Bacteriana(ETNB) - A endocardite trombótica não bacteriana é caracterizada pela deposição de pequenos trombos estéreis nos folhetos das valvas cardíacas. - As lesões possuem tamanho de 1 a 5 mm, e ocorrem como vegetações isoladas ou múltiplas ao longo da linha de fechamento dos folhetos ou cúspides. Histologicamente, elas são compostas de trombos macios, que estão inseridos frouxamente na valva subjacente; as vegetações não são invasivas e não produzem qualquer reação inflamatória. Assim, embora o efeito local das vegetações geralmente não seja importante, elas podem ser a fonte de êmbolos sistêmicos que produzem infartos significativos no cérebro, coração ou em qualquer outro lugar. IMPORTANTE: Endocardite Infecciosa- Causa Inflamação Endocardite Não infecciosa- Não causa inflamação. Legenda: A, Fileira quase completa de vegetações trombóticas ao longo da linha de fechamento dos folhetos da valva mitral (setas). B, Fotomicrografia de ETNB, mostrando um trombo ecido, praticamente sem presença de inflamação na cúspide valvar (c) ou no depósito trombótico (t). O trombo está apenas frouxamente fixado à cúspide (seta). - A ETBN frequentemente é encontrada em pacientes debilitados, tais como aqueles com câncer ou sepse — daí o termo anteriormente usado, endocardite marântica (da raiz marasmus, relacionada à desnutrição). Com frequência, ela ocorre concomitantemente com trombose venosa profunda, êmbolos pulmonares ou outros achados que sugerem um estado de hipercoagulação sistêmica subjacente. - Além disso, existe uma impressionante associação com adenocarcinomas mucinosos, potencialmente relacionada aos efeitos pró- coagulantes da mucina ou do fator tecidual derivados desses tumores, que também podem causar tromboflebite migratória - O trauma endocárdico, como o produzido por um cateter de demora, é outra condição predisponente bem conhecida, e observam-se com frequência lesões trombóticas valvares e endocárdicas no lado direito do coração ao longo do trajeto de um cateter colocado na artéria pulmonar. - CARACTERIZADA PELA DEPOSIÇÃO DE PEQUENOS TROMBOS ESTÉREIS NOS FOLHETOS DAS VALVAS CARDÍACAS - LESÕES 1 a 5 mm, VEGETAÇÕES ISOLADAS OU MÚLTIPLAS LINHA DE FECHAMENTO DOS FOLHETOS OU CÚSPIDES. Endocardite Marantica - OCORRE EM INDIVÍDUOS DEBILITADOS (doenças crônicas),SÉPTICOS, ONCOLÓGICOS. - MARASMO= DECADÊNCIA - Mecanismo: -ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE: DEPOSIÇÃO DE PEQUENAS MASSAS DE FIBRINA, PLAQUETAS , AUSÊNCIA DE AGENTE INFECCIOSO E AUSÊNCIA DE INFLAMAÇÃO Conseqüências: - Disfunção valvar e Embolia Macroscopia: VEGETAÇÕES de 1 a 5 mm na borda de fechamento das VALVAS NORMAIS Microscopia: TROMBOS E FIBRINA SEM INFLAMAÇÃO Endocardite do Lúpus Eritematoso Sistêmico(Doença de Libman-Sacks) - No lúpus eritematoso sistêmico, ocasionalmente observa-se uma valvulite mitral e tricúspide com pequenas vegetações estéreis, chamadas de endocardite de Libman-Sacks. Devido ao uso de esteroides, a incidência dessa complicação foi reduzida consideravelmente. As lesões são vegetações pequenas (1 a 4 mm de diâmetro), isoladas ou múltiplas, estéreis e róseas com aparência verrucosa. Elas podem estar localizadas nas superfícies inferiores das valvas atrioventriculares, no endocárdio valvar, nas cordas ou no endocárdio mural dos átrios e ventrículos. IMPORTANTE: - as vegetações acontecem na região que tem o maior turbilhonamento de sangue pois é onde tem mais chance de gerar lesões onde a hipercoagulabilidade pode depositar fibrina em excesso e outros componentes da coagulação e gerar a vegetação ou trombo. - Histologicamente, as vegetações consistem em um material eosinofílico, fibrinoso e finamente granular que contém restos celulares, incluindo aqueles do núcleo. As vegetações estão frequentemente associadas a uma intensa vasculite, caracterizada pela necrose fibrinoide da substância da valva, e que reflete a ativação do complemento e o recrutamento das células portadoras de receptores Fc. As lesões trombóticas das valvas cardíacas com vegetações estéreis ou, mais raramente, espessamento fibroso podem ocorrer no cenário da síndrome do antifosfolipídio, que também pode induzir um estado de hipercoagulação. A valva mitral está envolvida com mais frequência do que a valva aórtica, e a regurgitação é a anormalidade funcional comum. - Não trombótica e não Bacteriana Mecanismo: - PROVÁVEL DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXO: Anticorpo ANTIFOSFOLIPÍDICOS – Anticorpo ANTICARDIOLIPINA que são proteínas do próprio muscul cardíaco e a reação do anticorpo contra essa proteínas próprias gera o imunocomplexo que se deposita - VEGETAÇÕES ESTÉREIS, PEQUENAS, FIBRINOSAS DOS DOIS LADOS DAS VALVAS. ASSOCIADAS A NECROSE FIBRINÓIDE E INFLAMAÇÃO -Nesse caso acomete os dois lados da valva pois se trata de uma reação autoimune não se relacionando ao turbilhonamento do sangue nem lesão geradora de trombo. Conseqüência: - Pode levar a deformação e cicatriz semelhante a doença reumática. Macroscopia: VEGETAÇÕES de 1 a 5 mm na borda de fechamento das VALVAS NORMAIS.Depósito de Imunocomplexo dos dois lados da valva -Microscopia: FIBRINA, CÉLULAS MONONUCLEARES PRINCIPALMENTE PLASMÓCITOS. Resumo das Morfologias na endocardite CR – cardiopatia reumática EI- Endocardite infecciosa ETNB-Endocardite Trombótica não bacteriana ELS- Endocardite de Libman Sacks A fase aguda da febre reumática da cardiopatia reumática(CI) é caracterizada por pequenas vegetações inflamatórias verrucosas ao longo das linhas de fechamento das valvas,à medida que a inflamação desaparece,pode restar cicatrização considerável.A endocardite Infecciosa(EI) é caracterizada por grandes massas irregulares,frequentemente destrutivas que podem se estender das válvulas das valvas até o interior das estruturas adjacentes( cordas ou o miocárdio).A endocardite não bacteriana(ETNB) normalmente se manifesta como pequenas vegetações lisas do tamanho médio e não destrutivas localizadas na linha de fechamento das valvas.A endocardite de Libman Sacks(ELS) é caracterizada por vegetações inflamatórias de tamanho pequeno ou médio presas nos dois lados das válvulas das valvas,essas vegetações desaparecem deixando cicatrizes. Miocardite - Processo Inflamatório cardíaco,multifatorial que atua como CAUSA DE LESÃO A CARDIOMIÓCITOS( lesão inflamatória a cardiomiócitos com necrose e /ou degeneração dos miócitos adjacentes), com fases evolutivas de atividade e remissão - Se for uma necrose causada por isquemia não se enquadra em miocardite e sim um infarto,miocardite é quando o processo inflamatório causa a necrose e não a isquemia. - A miocardite é um grupo diverso de entidades patológicas nas quais microrganismos infecciosos e/ou um processo inflamatório primário causam a lesão do miocárdio. A miocardite deve ser distinguida de outras condições, tais como a cardiopatia isquêmica, na qual a inflamação miocárdica ocorre como consequência de outras causas. -Os vírus coxsackie A e Be outros enterovírus são provavelmente os responsáveis pela maioria dos casos. Outros agentes etiológicos menos comuns são o citomegalovírus, HIV e influenza. Em alguns casos (mas não em todos), o vírus responsável pode ser determinado por estudos sorológicos ou pela identificação das sequências de ácidos nucleicos virais nas biópsias miocárdicas. Dependendo do patógeno e do hospedeiro, os vírus potencialmente causam a lesão do miocárdio como um efeito citopático direto ou por produzirem uma resposta imune destrutiva. Citocinas inflamatórias produzidas em resposta à lesão do miocárdio também podem causar a disfunção miocárdica, que está desproporcional ao grau de dano real do miócito. Doença de chagas: - Agentes não virais também são causas importantes de miocardite infecciosa, particularmente o protozoário Trypanosoma cruzi, o agente da doença de Chagas. A doença de Chagas é endêmica em algumas regiões da América do Sul, e o envolvimento do miocárdio está presente na maioria dos indivíduos infectados. Cerca de 10% dos pacientes morrem durante um ataque agudo; outros desenvolvem uma miocardite crônica imunomediada, que pode progredir para insuficiência cardíaca em 10 a 20 anos. - A triquinose (Trichinella spiralis) é a doença helmíntica mais comum associada à miocardite. Doenças causadas por parasitas, como a toxoplasmose, e infecções bacterianas, como a doença de Lyme e difteria, também podem causar miocardite. No caso da miocardite diftérica, a lesão do miocárdio é uma consequência da liberação da toxina diftérica pelo organismo causal, Corynebacterium diphtheriae. - A miocardite ocorre em aproximadamente 5% dos pacientes com doença de Lyme, uma doença sistêmica causada pela bactéria espiroqueta Borrelia burgdorferi; ela se manifesta principalmente como um distúrbio autolimitado do sistema de condução que pode precisar de um marca-passo temporário. A miocardite associada à AIDS pode refletir a inflamação e o dano ao miócito sem um agente etiológico claro, ou uma miocardite diretamente atribuível ao HIV ou a um patógeno oportunista. Também existem causas não infecciosas de miocardite. De um modo geral, elas são imunomediadas (miocardite por hipersensibilidade) ou são condições idiopáticas com morfologia distinta (miocardite de células gigantes), que se suspeita que sejam de origem imunológica. Fisiopatologia Morfologia -No exame macroscópico, o coração na miocardite pode parecer normal ou dilatado; pode haver algum grau de hipertrofia, dependendo da duração da doença. Nos estágios avançados, o miocárdio ventricular está flácido e com frequência mosqueado por focos pálidos ou diminutas lesões hemorrágicas. Trombos murais podem estar presentes. - A miocardite ativa é caracterizada por um infiltrado inflamatório instersticial,associado à necrose focal dos miócitos. - É muito comum encontrar um infiltrado difuso mononuclear,basicamente linfocitário.Embora as biópsias endocárdicas sejam usadas para diagnósticos em alguns casos,elas podem fornecer um resultado falso-negativo porque o envolvimento inflamatório pode ser focal ou não uniforme.Se o paciente sobrevive à fase aguda da miocardite,as lesões inflamatórias podem agredir sem alterações residuais ou ccatrizar por fibrose progressiva. Legenda: A, Miocardite linfocítica, associada à lesão de miócitos. B, Miocardite por hipersensibilidade, caracterizada por infiltrado inflamatório intersticial composto em grande parte por eosinófilos e células inflamatórias mononucleares, localizada predominantemente no espaço perivascular e nos grandes espaços intersticiais. C, Miocardite de células gigantes, com infiltrado inflamatório mononuclear contendo linfócitos e macrófagos, perda extensa de músculo e células gigantes multinucleadas (macrófagos fusionados). D, A miocardite da doença de Chagas. Uma miofibra distendida com tripanossomas (seta) está presente, juntamente com necrose de miofibras individuais e quantidade moderada de inflamação. Miocardite por Hipersensibilidade: -É caracterizada por infiltrados intersticiais, principalmente perivasculares, compostos por linfócitos, macrófagos e uma grande quantidade de eosinófilos. - Uma forma morfologicamente diferente de miocardite, denominada miocardite de célula gigante, é caracterizada por um infiltrado inflamatório celular disseminado que contém células gigantes multinucleadas (macrófagos fusionados), rodeadas por linfócitos, eosinófilos, plasmócitos e macrófagos. Necrose focal e, com maior frequência, extensa está presente. - Essa variante provavelmente representa o final fulminante do espectro da miocardite e carrega um prognóstico ruim. - A miocardite da doença de Chagas é peculiar em virtude do parasitismo das miofibras dispersas, pelos tripanossomos, acompanhado de um infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, linfócitos, macrófagos e ocasionais eosinófilos. Macroscopicamente: - Coração pode parecer normal ou dilatado - Pode haver algum grau de Hipertrofia,dependendo da duração da doença Estagios avançados: Flacidez muscular e com freqüência mosqueado por focos flácidos ou diminutas lesões Hemorragicas - trombos murais podem estar associados Microscopicamente: - Edema - INFILTRADO INFLAMATÓRIO INTERSTICIAL infiltrado difuso, mononuclear, basicamente linfocitário - Necrose focal dos miócitos - fibrose a depender do tempo de inflamação Miocardite Chagásica Fase Crônica - Forma cardíaca - Dilatação global de todas as câmaras tomando contorno arredondado (moringa) - Afinamento do miocárdio na ponta do VE, acompanhado por fibrose. - Hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de fluxo e favorece trombose. - Miocardite Linfo-Histiocitaria(padrão microscópico da miocardite chagásica) MICROSCOPIA: Destruição direta de grande número de cardiomiócitos pelo T. cruzi → ICC. FORMA CRÔNICA: LINFÓCITOS e EOSINÓFILOS, FIBROSE, SEM O PARASITA. FORMA AGUDA presença da FORMA AMASTIGOTA do parasita no interior do cardiomiócito, com INFILTRADO DE NEUTRÓFILOS. Miocardite Eosinofilica - Reação a fármacos: Penincilina,sulfonamidas, dobutamina. - Quadro Histológico: Edema e infiltrado inflamatório misto com eosinófilos,macrófagos e Linfócitos. Miocardite Neutrofílica e Miocardite Granulomatosa Miocardite de Células gigantes - Sarcoidoses ou Idiopaticas Microscopia : - MIOCARDITE DE FIEDLER - GRANULOMAS EPITELIÓIDES SEM NECROSE - CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS Infiltrado Inflamatório: - Macrófago,linfócitos, plasmócitos e extensa área de necrose Aspectos Microscópicos Gerais da miocardite(Resumo) Aspectos Clínicos da Miocardite - O espectro clínico da miocardite é amplo. Um extremo da doença é inteiramente assintomático, e os pacientes podem esperar a recuperação total sem sequelas; o outro extremo é o início repentino da insuficiência cardíaca ou arritmias, acompanhado, às vezes, de morte súbita. Entre esses extremos estão muitos níveis de envolvimento associado a sintomas como fadiga, dispneia, palpitações, desconforto precordial e febre. Os aspectos clínicos da miocardite podem imitar aqueles do IM agudo. Como mencionado, os pacientes podem desenvolver cardiomiopatia dilatada como uma complicação tardia da miocardite. Miocardite Viral: Critérios Diagnósticos Tipos de Infiltrado para diagnóstico(Resumindo)
Compartilhar