Miocardite e Endocardite

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Miocardite e Endocardite 
Referencia Bibliografica: Robins e Cotran. Bases 
Patologicas das doenças 9 ed Capítulo 12: O 
coração 
Endocardite Infecciosa 
- A endocardite Infecciosa(EI) é uma infecção 
microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio 
mural,que leva a formação de vegetações 
compostas de fragmentos trombóticos e 
organismos frequentemente associados à 
destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. 
- A aorta, os aneurismas, outros vasos sanguíneos 
e dispositivos protéticos também podem tornar-
se infectados. Embora os fungos e outras classes 
de microrganismos possam ser responsáveis pela 
doença, a maioria das infecções é bacteriana 
(endocardite bacteriana). O diagnóstico imediato, 
a identificação do agente infectante e o 
tratamento eficaz da EI são importantes para 
reduzir a morbidade e a mortalidade. 
- Tradicionalmente, a EI tem sido classificada, 
com base na sua manifestação clínica, em formas 
aguda e subaguda. Essa subdivisão reflete a 
variação da gravidade da doença e seu ritmo, 
determinados em grande parte pela virulência do 
microrganismo infectante e pela presença ou não 
de doença cardíaca subjacente. 
- A endocardite infecciosa aguda normalmente é 
causada pela infecção de uma valva cardíaca 
anteriormente normal por um organismo 
altamente virulento (p. ex., Staphylococcus 
aureus), que rapidamente produz lesões 
necrosantes e destrutivas. Essas infecções podem 
ser difíceis de curar somente com antibióticos, e 
geralmente precisam de cirurgia. Apesar do 
tratamento apropriado, a morte pode ocorrer 
dentro de dias ou semanas. Por outro lado, a EI 
subaguda é caracterizada por organismos de 
baixa virulência (p. ex., Streptococcus viridans) 
que causam infecções insidiosas das valvas 
deformadas com menor destruição total. Nesses 
casos, a doença pode persistir por um curso mais 
lento de semanas a meses, e as curas podem ser 
obtidas com antibióticos. 
 
Patogenia 
 
- Embora organismos altamente virulentos 
possam infectar valvas anteriormente normais, 
diversas anormalidades cardíacas e vasculares 
aumentam o risco de desenvolvimento de EI. No 
passado, a cardiopatia reumática com 
cicatrização valvar era o principal distúrbio 
antecedente; com a diminuição da incidência de 
CR, ela foi substituída pelo prolapso da valva 
mitral, estenose valvar calcificada degenerativa, 
valva aórtica bicúspide (calcificada ou não), valvas 
artificiais (protéticas) e defeitos congênitos 
reparados ou não. 
Os organismos causais diferem entre os principais 
grupos de alto risco. A endocardite de valvas 
naturais, mas previamente danificadas ou 
anormais, é mais comumente causada (50% a 
60% dos casos) pelo Streptococcus viridans — um 
componente normal da flora da cavidade oral. 
Por outro lado, os organismos S. aureus, mais 
virulentos, são comumente encontrados na pele 
e podem infectar valvas saudáveis e deformadas, 
e são responsáveis por 20% a 30% de todos os 
casos; notavelmente, S. aureus é o principal 
agente infectante na EI entre os usuários de 
drogas intravenosas. 
Outras causas bacterianas incluem os 
enterococos e os microrganismos do grupo 
chamado HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, 
Cardiobacterium, Eikenella, e Kingella), todos 
comensais na cavidade oral. A endocardite da 
valva protética é causada com mais frequência 
pelos estafilococos coagulase- negativos (p. ex., S. 
epidermidis). Outros agentes causadores de 
endocardite incluem bacilos gram-negativos e 
fungos. Em cerca de 10% de todos os casos de 
endocardite, nenhum microrganismo pode ser 
isolado do sangue (endocardite com “cultura 
negativa”); as razões para isso incluem 
antibioticoterapia anterior, dificuldades em isolar 
o agente infectante, ou porque os organismos, 
profundamente entranhados no interior das 
vegetações em crescimento, não são liberados 
para o sangue. 
-À frente de todos os fatores predisponentes à 
endocardite, estão aqueles que causam a 
disseminação do microrganismo para a corrente 
sanguínea (bacteremia ou fungemia). A fonte 
pode ser uma infecção óbvia em qualquer lugar, 
um procedimento odontológico ou cirúrgico, uma 
agulha contaminada compartilhada por usuários 
de drogas intravenosas, ou o rompimento — 
aparentemente sem importância — das barreiras 
epiteliais do intestino, da cavidade oral ou da 
pele. Em pacientes com anormalidades valvares 
ou com bacteremia conhecida, o risco de EI pode 
ser reduzido por profilaxia antibiótica. 
 
 
 
1) Células endoteliais ativadas promovem a 
deposição local de fibronectina 
2) Bactérias como staphylococus aureus aderem a 
essa proteína 
3) As bactérias são internalizadas, e as células 
endoteliais liberam fator tecidual e citocinas 
4) Mais plaquetas são atraídas e ativadas e a 
vegetação na valva cresce.Formando trombos na 
valva. 
 
 
 
Morfologia 
-A característica clássica da EI é a presença de 
vegetações nas valvas cardíacas; elas são lesões 
friáveis, volumosas e potencialmente destrutivas 
que contêm fibrina, células inflamatórias, e 
bactérias ou outros organismos. 
Vegetações = Trombos 
- As valvas aórtica e mitral são os locais mais 
comuns de infecção, embora as valvas do lado 
direito do coração também possam estar 
envolvidas, particularmente em usuários de 
drogas intravenosas. As vegetações podem ser 
isoladas ou múltiplas e podem envolver mais de 
uma valva; ocasionalmente, elas podem sofrer 
erosão e atingir o miocárdio subjacente, 
produzindo um abscesso. 
- As vegetações são propensas à embolização; 
como os fragmentos dos êmbolos muitas vezes 
contêm organismos virulentos, é frequente o 
desenvolvimento de abscessos nas áreas onde os 
êmbolos se alojam, levando a sequelas como 
infartos sépticos ou aneurismas micóticos. 
 
Legenda: A, Endocardite da valva mitral 
(subaguda, causada por Streptococcus viridans). 
As vegetações grandes e friáveis estão indicadas 
por setas. B, Endocardite aguda da valva aórtica 
bicúspide de origem congênita (causada por 
Staphylococcus aureus), com destruição extensa 
das cúspides e abscesso anular (seta) 
 
As vegetações da endocardite subaguda estão 
associadas a uma destruição valvar menor do que 
a da endocardite aguda, embora a distinção 
possa ser sutil. No exame microscópico, as 
vegetações da EI aguda normalmente 
apresentam tecido de granulação em suas bases, 
indicativo de cicatrização. Com o passar do 
tempo, pode haver o desenvolvimento de fibrose, 
calcificação e infiltrado inflamatório crônico. 
 Vegetações ou trombos: 
- Massas pardacentas avermelhadas friáveis de 
tamanhos variados 
- Dificil visualiazação até grande causando 
estenose da valva por obstrução mecânica 
- Localização em; Folhetos valvares, face atrial da 
valva atrioventricular,FFace ventricular das valvas 
arteriais,cordas tendineas,endocárdio mural. 
IMPORTANTE; 
- As vegetações ou trombos tendem a se formar 
onde pode ocorrer o turbilhonamento de sangue 
pois essse fluxo de sangue desordenado pode 
causar micro lesos que facilitam a implantação e 
fixação do patogeno na deposição de fibronectina 
 
 
Aspectos Clínicos 
A endocardite aguda apresenta um início 
violento, com rápido desenvolvimento de febre, 
calafrios, fraqueza e cansaço. Embora a febre seja 
o sinal mais consistente de EI, ela pode ser leve 
ou ausente, particularmente em idosos, e as 
únicas manifestações podem ser inespecíficas, 
como fadiga, perda de peso e uma síndrome 
semelhante à gripe. Os sopros estão presentes 
em 90% dos pacientes com EI do lado esquerdo, 
originados de um novo defeito valvar ou de uma 
anormalidade preexistente. 
- EXPRESSA O RITMO E A VARIAÇÃO DA 
GRAVIDADE DA DOENÇA DETERMINADOS PELA 
VIRULÊNCIA DO MICRORGANISMO INFECTANTE E 
PELA PRESENÇA (OU NÃO) DE DOENÇA CARDÍACA 
SUBJACENTE. 
Endocardite Aguda 
- MICRORGANISMOS VIRULENTOS Staphylococcus 
aureus 
- VALVAS NORMAIS (GERALMENTE) antes do 
iniciodas manifestações clinicas 
- LESÕES NECROSANTES, ULCERADAS, 
PERFURANTES, INFILTRANTES NAS CÚSPIDES 
- VEGETAÇÕES VALVARES VOLUMOSAS 0,5 - 2,0 
cm REPLETAS DE MICRORGANISMOS 
- ÓBITO PRECOCE (dias os semanas) 
 
 
Endocardite Subaguda 
- MICRORGANISMOS MENOS VIRULENTOS 
Streptococcus viridans 
- VALVAS PREVIAMENTE DANIFICADAS 
- LESÕES BRANDAS DE PEQUENAS DIMENSÕES 
- VEGETAÇÕES VALVARES PEQUENAS ± 0,5 cm 
- MENOR TAXA DE MORTALIDADE 
 
 
 
Complicações 
 
 
Endocardite Não Infecciosa 
-As vegetações não infectadas (estéreis) ocorrem 
na endocardite trombótica não bacteriana e na 
endocardite do lúpus eritematoso sistêmico (LES), 
chamada de endocardite de Libman-Sacks 
 
Endocardite Trombótica não 
Bacteriana(ETNB) 
- A endocardite trombótica não bacteriana é 
caracterizada pela deposição de pequenos 
trombos estéreis nos folhetos das valvas 
cardíacas. 
- As lesões possuem tamanho de 1 a 5 mm, e 
ocorrem como vegetações isoladas ou múltiplas 
ao longo da linha de fechamento dos folhetos ou 
cúspides. Histologicamente, elas são compostas 
de trombos macios, que estão inseridos 
frouxamente na valva subjacente; as vegetações 
não são invasivas e não produzem qualquer 
reação inflamatória. Assim, embora o efeito local 
das vegetações geralmente não seja importante, 
elas podem ser a fonte de êmbolos sistêmicos 
que produzem infartos significativos no cérebro, 
coração ou em qualquer outro lugar. 
IMPORTANTE: 
Endocardite Infecciosa- Causa Inflamação 
Endocardite Não infecciosa- Não causa 
inflamação. 
Legenda: A, Fileira quase completa de vegetações 
trombóticas ao longo da linha de fechamento dos 
folhetos da valva mitral (setas). B, 
Fotomicrografia de ETNB, mostrando um trombo 
ecido, praticamente sem presença de inflamação 
na cúspide valvar (c) ou no depósito trombótico 
(t). O trombo está apenas frouxamente fixado à 
cúspide (seta). 
- A ETBN frequentemente é encontrada em 
pacientes debilitados, tais como aqueles com 
câncer ou sepse — daí o termo anteriormente 
usado, endocardite marântica (da raiz marasmus, 
relacionada à desnutrição). Com frequência, ela 
ocorre concomitantemente com trombose 
venosa profunda, êmbolos pulmonares ou outros 
achados que sugerem um estado de 
hipercoagulação sistêmica subjacente. 
- Além disso, existe uma impressionante 
associação com adenocarcinomas mucinosos, 
potencialmente relacionada aos efeitos pró- 
coagulantes da mucina ou do fator tecidual 
derivados desses tumores, que também podem 
causar tromboflebite migratória 
- O trauma endocárdico, como o produzido por 
um cateter de demora, é outra condição 
predisponente bem conhecida, e observam-se 
com frequência lesões trombóticas valvares e 
endocárdicas no lado direito do coração ao longo 
do trajeto de um cateter colocado na artéria 
pulmonar. 
- CARACTERIZADA PELA DEPOSIÇÃO DE 
PEQUENOS TROMBOS ESTÉREIS NOS FOLHETOS 
DAS VALVAS CARDÍACAS 
- LESÕES 1 a 5 mm, VEGETAÇÕES ISOLADAS OU 
MÚLTIPLAS LINHA DE FECHAMENTO DOS 
FOLHETOS OU CÚSPIDES. 
Endocardite Marantica 
- OCORRE EM INDIVÍDUOS DEBILITADOS (doenças 
crônicas),SÉPTICOS, ONCOLÓGICOS. 
- MARASMO= DECADÊNCIA 
- Mecanismo: 
-ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDADE: 
DEPOSIÇÃO DE PEQUENAS MASSAS DE FIBRINA, 
PLAQUETAS , AUSÊNCIA DE AGENTE INFECCIOSO 
E AUSÊNCIA DE INFLAMAÇÃO 
Conseqüências: 
- Disfunção valvar e Embolia 
 
 
Macroscopia: VEGETAÇÕES de 1 a 5 mm na borda 
de fechamento das VALVAS NORMAIS 
Microscopia: TROMBOS E FIBRINA SEM 
INFLAMAÇÃO 
Endocardite do Lúpus Eritematoso 
Sistêmico(Doença de Libman-Sacks) 
- No lúpus eritematoso sistêmico, ocasionalmente 
observa-se uma valvulite mitral e tricúspide com 
pequenas vegetações estéreis, chamadas de 
endocardite de Libman-Sacks. Devido ao uso de 
esteroides, a incidência dessa complicação foi 
reduzida consideravelmente. As lesões são 
vegetações pequenas (1 a 4 mm de diâmetro), 
isoladas ou múltiplas, estéreis e róseas com 
aparência verrucosa. Elas podem estar localizadas 
nas superfícies inferiores das valvas 
atrioventriculares, no endocárdio valvar, nas 
cordas ou no endocárdio mural dos átrios e 
ventrículos. 
IMPORTANTE: 
- as vegetações acontecem na região que tem o 
maior turbilhonamento de sangue pois é onde 
tem mais chance de gerar lesões onde a 
hipercoagulabilidade pode depositar fibrina em 
excesso e outros componentes da coagulação e 
gerar a vegetação ou trombo. 
- Histologicamente, as vegetações consistem em 
um material eosinofílico, fibrinoso e finamente 
granular que contém restos celulares, incluindo 
aqueles do núcleo. As vegetações estão 
frequentemente associadas a uma intensa 
vasculite, caracterizada pela necrose fibrinoide da 
substância da valva, e que reflete a ativação do 
complemento e o recrutamento das células 
portadoras de receptores Fc. 
As lesões trombóticas das valvas cardíacas com 
vegetações estéreis ou, mais raramente, 
espessamento fibroso podem ocorrer no cenário 
da síndrome do antifosfolipídio, que também 
pode induzir um estado de hipercoagulação. 
A valva mitral está envolvida com mais frequência 
do que a valva aórtica, e a regurgitação é a 
anormalidade funcional comum. 
- Não trombótica e não Bacteriana 
Mecanismo: 
- PROVÁVEL DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXO: 
Anticorpo ANTIFOSFOLIPÍDICOS – Anticorpo 
ANTICARDIOLIPINA que são proteínas do próprio 
muscul cardíaco e a reação do anticorpo contra 
essa proteínas próprias gera o imunocomplexo 
que se deposita 
- VEGETAÇÕES ESTÉREIS, PEQUENAS, FIBRINOSAS 
DOS DOIS LADOS DAS VALVAS. ASSOCIADAS A 
NECROSE FIBRINÓIDE E INFLAMAÇÃO 
-Nesse caso acomete os dois lados da valva pois 
se trata de uma reação autoimune não se 
relacionando ao turbilhonamento do sangue nem 
lesão geradora de trombo. 
Conseqüência: 
- Pode levar a deformação e cicatriz semelhante a 
doença reumática. 
 
 
Macroscopia: VEGETAÇÕES de 1 a 5 mm na borda 
de fechamento das VALVAS NORMAIS.Depósito 
de Imunocomplexo dos dois lados da valva 
-Microscopia: FIBRINA, CÉLULAS 
MONONUCLEARES PRINCIPALMENTE 
PLASMÓCITOS. 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo das Morfologias na 
endocardite 
 
CR – cardiopatia reumática 
EI- Endocardite infecciosa 
ETNB-Endocardite Trombótica não bacteriana 
ELS- Endocardite de Libman Sacks 
A fase aguda da febre reumática da cardiopatia 
reumática(CI) é caracterizada por pequenas 
vegetações inflamatórias verrucosas ao longo das 
linhas de fechamento das valvas,à medida que a 
inflamação desaparece,pode restar cicatrização 
considerável.A endocardite Infecciosa(EI) é 
caracterizada por grandes massas 
irregulares,frequentemente destrutivas que 
podem se estender das válvulas das valvas até o 
interior das estruturas adjacentes( cordas ou o 
miocárdio).A endocardite não bacteriana(ETNB) 
normalmente se manifesta como pequenas 
vegetações lisas do tamanho médio e não 
destrutivas localizadas na linha de fechamento 
das valvas.A endocardite de Libman Sacks(ELS) é 
caracterizada por vegetações inflamatórias de 
tamanho pequeno ou médio presas nos dois 
lados das válvulas das valvas,essas vegetações 
desaparecem deixando cicatrizes. 
 
 
 
Miocardite 
- Processo Inflamatório cardíaco,multifatorial que 
atua como CAUSA DE LESÃO A 
CARDIOMIÓCITOS( lesão inflamatória a 
cardiomiócitos com necrose e /ou degeneração 
dos miócitos adjacentes), com fases evolutivas 
de atividade e remissão 
- Se for uma necrose causada por isquemia não se 
enquadra em miocardite e sim um 
infarto,miocardite é quando o processo 
inflamatório causa a necrose e não a isquemia. 
- A miocardite é um grupo diverso de entidades 
patológicas nas quais microrganismos infecciosos 
e/ou um processo inflamatório primário causam a 
lesão do miocárdio. A miocardite deve ser 
distinguida de outras condições, tais como a 
cardiopatia isquêmica, na qual a inflamação 
miocárdica ocorre como consequência de outras 
causas. 
-Os vírus coxsackie A e Be outros enterovírus são 
provavelmente os responsáveis pela maioria dos 
casos. Outros agentes etiológicos menos comuns 
são o citomegalovírus, HIV e influenza. Em alguns 
casos (mas não em todos), o vírus responsável 
pode ser determinado por estudos sorológicos ou 
pela identificação das sequências de ácidos 
nucleicos virais nas biópsias miocárdicas. 
Dependendo do patógeno e do hospedeiro, os 
vírus potencialmente causam a lesão do 
miocárdio como um efeito citopático direto ou 
por produzirem uma resposta imune destrutiva. 
Citocinas inflamatórias produzidas em resposta à 
lesão do miocárdio também podem causar a 
disfunção miocárdica, que está desproporcional 
ao grau de dano real do miócito. 
Doença de chagas: 
- Agentes não virais também são causas 
importantes de miocardite infecciosa, 
particularmente o protozoário Trypanosoma 
cruzi, o agente da doença de Chagas. A doença de 
Chagas é endêmica em algumas regiões da 
América do Sul, e o envolvimento do miocárdio 
está presente na maioria dos indivíduos 
infectados. Cerca de 10% dos pacientes morrem 
durante um ataque agudo; outros desenvolvem 
uma miocardite crônica imunomediada, que pode 
progredir para insuficiência cardíaca em 10 a 20 
anos. 
 
- A triquinose (Trichinella spiralis) é a doença 
helmíntica mais comum associada à miocardite. 
Doenças causadas por parasitas, como a 
toxoplasmose, e infecções bacterianas, como a 
doença de Lyme e difteria, também podem 
causar miocardite. No caso da miocardite 
diftérica, a lesão do miocárdio é uma 
consequência da liberação da toxina diftérica 
pelo organismo causal, Corynebacterium 
diphtheriae. 
- A miocardite ocorre em aproximadamente 5% 
dos pacientes com doença de Lyme, uma doença 
sistêmica causada pela bactéria espiroqueta 
Borrelia burgdorferi; ela se manifesta 
principalmente como um distúrbio autolimitado 
do sistema de condução que pode precisar de um 
marca-passo temporário. 
 A miocardite associada à AIDS pode refletir a 
inflamação e o dano ao miócito sem um agente 
etiológico claro, ou uma miocardite diretamente 
atribuível ao HIV ou a um patógeno oportunista. 
Também existem causas não infecciosas de 
miocardite. De um modo geral, elas são 
imunomediadas (miocardite por 
hipersensibilidade) ou são condições idiopáticas 
com morfologia distinta (miocardite de células 
gigantes), que se suspeita que sejam de origem 
imunológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 
Morfologia 
-No exame macroscópico, o coração na 
miocardite pode parecer normal ou dilatado; 
pode haver algum grau de hipertrofia, 
dependendo da duração da doença. Nos estágios 
avançados, o miocárdio ventricular está flácido e 
com frequência mosqueado por focos pálidos ou 
diminutas lesões hemorrágicas. Trombos murais 
podem estar presentes. 
- A miocardite ativa é caracterizada por um 
infiltrado inflamatório instersticial,associado à 
necrose focal dos miócitos. 
- É muito comum encontrar um infiltrado difuso 
mononuclear,basicamente linfocitário.Embora as 
biópsias endocárdicas sejam usadas para 
diagnósticos em alguns casos,elas podem 
fornecer um resultado falso-negativo porque o 
envolvimento inflamatório pode ser focal ou não 
uniforme.Se o paciente sobrevive à fase aguda da 
miocardite,as lesões inflamatórias podem agredir 
sem alterações residuais ou ccatrizar por fibrose 
progressiva. 
 
 
Legenda: A, Miocardite linfocítica, associada à 
lesão de miócitos. B, Miocardite por 
hipersensibilidade, caracterizada por infiltrado 
inflamatório intersticial composto em grande 
parte por eosinófilos e células inflamatórias 
mononucleares, localizada predominantemente 
no espaço perivascular e nos grandes espaços 
intersticiais. C, Miocardite de células gigantes, 
com infiltrado inflamatório mononuclear 
contendo linfócitos e macrófagos, perda extensa 
de músculo e células gigantes multinucleadas 
(macrófagos fusionados). D, A miocardite da 
doença de Chagas. Uma miofibra distendida com 
tripanossomas (seta) está presente, juntamente 
com necrose de miofibras individuais e 
quantidade moderada de inflamação. 
Miocardite por Hipersensibilidade: 
-É caracterizada por infiltrados intersticiais, 
principalmente perivasculares, compostos por 
linfócitos, macrófagos e uma grande quantidade 
de eosinófilos. 
- Uma forma morfologicamente diferente de 
miocardite, denominada miocardite de célula 
gigante, é caracterizada por um infiltrado 
inflamatório celular disseminado que contém 
células gigantes multinucleadas (macrófagos 
fusionados), rodeadas por linfócitos, eosinófilos, 
plasmócitos e macrófagos. Necrose focal e, com 
maior frequência, extensa está presente. 
- Essa variante provavelmente representa o final 
fulminante do espectro da miocardite e carrega 
um prognóstico ruim. 
- A miocardite da doença de Chagas é peculiar em 
virtude do parasitismo das miofibras dispersas, 
pelos tripanossomos, acompanhado de um 
infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, 
linfócitos, macrófagos e ocasionais eosinófilos. 
Macroscopicamente: 
- Coração pode parecer normal ou dilatado 
- Pode haver algum grau de 
Hipertrofia,dependendo da duração da doença 
Estagios avançados: Flacidez muscular e com 
freqüência mosqueado por focos flácidos ou 
diminutas lesões Hemorragicas 
- trombos murais podem estar associados 
 
Microscopicamente: 
- Edema 
- INFILTRADO INFLAMATÓRIO INTERSTICIAL 
infiltrado difuso, mononuclear, basicamente 
linfocitário 
- Necrose focal dos miócitos 
- fibrose a depender do tempo de inflamação 
 
 
 
 
Miocardite Chagásica 
 
Fase Crônica 
- Forma cardíaca 
- Dilatação global de todas as câmaras tomando 
contorno arredondado (moringa) 
- Afinamento do miocárdio na ponta do VE, 
acompanhado por fibrose. 
- Hipocontratilidade do miocárdio gera 
lentificação de fluxo e favorece trombose. 
 
 
- Miocardite Linfo-Histiocitaria(padrão 
microscópico da miocardite chagásica) 
MICROSCOPIA: Destruição direta de grande 
número de cardiomiócitos pelo T. cruzi → ICC. 
FORMA CRÔNICA: LINFÓCITOS e EOSINÓFILOS, 
FIBROSE, SEM O PARASITA. 
 
 
FORMA AGUDA 
presença da FORMA AMASTIGOTA do parasita no 
interior do cardiomiócito, com INFILTRADO DE 
NEUTRÓFILOS. 
 
 
 
 
 
Miocardite Eosinofilica 
- Reação a fármacos: Penincilina,sulfonamidas, 
dobutamina. 
- Quadro Histológico: Edema e infiltrado 
inflamatório misto com eosinófilos,macrófagos e 
Linfócitos. 
 
 
Miocardite Neutrofílica e Miocardite 
Granulomatosa 
 
 
 
 
Miocardite de Células gigantes 
- Sarcoidoses ou Idiopaticas 
Microscopia : 
- MIOCARDITE DE FIEDLER 
- GRANULOMAS EPITELIÓIDES SEM NECROSE 
- CÉLULAS GIGANTES MULTINUCLEADAS 
Infiltrado Inflamatório: 
- Macrófago,linfócitos, plasmócitos e extensa 
área de necrose 
 
 
Aspectos Microscópicos Gerais da 
miocardite(Resumo) 
 
 
 
 
 
 
 
Aspectos Clínicos da Miocardite 
- O espectro clínico da miocardite é amplo. Um 
extremo da doença é inteiramente assintomático, 
e os pacientes podem esperar a recuperação total 
sem sequelas; o outro extremo é o início 
repentino da insuficiência cardíaca ou arritmias, 
acompanhado, às vezes, de morte súbita. Entre 
esses extremos estão muitos níveis de 
envolvimento 
associado a sintomas como fadiga, dispneia, 
palpitações, desconforto precordial e febre. Os 
aspectos clínicos da miocardite podem imitar 
aqueles do IM agudo. Como mencionado, os 
pacientes podem desenvolver cardiomiopatia 
dilatada como uma complicação tardia da 
miocardite. 
Miocardite Viral: 
 
 
 
Critérios Diagnósticos 
 
 
 
Tipos de Infiltrado para 
diagnóstico(Resumindo)