APG FEBRE REUMATICA

Prévia do material em texto

APG-S5P1-FEBRE REUMÁTICA 
A febre reumática (FR) e a cardiopatia reumática crônica (CRC) são complicações não supurativas da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas.
A cardite reumática é a manifestação cardíaca da febre reumática e está associada a inflamações de todas as partes do coração, mas a inflamação e a cicatrização das valvas produzem as características clínicas mais importantes.
FISIOPATOLOGIA 
A faringite por estreptococos do grupo A (GAS) é precursora etiológica da febre reumática aguda, embora o hospedeiro e os fatores ambientais sejam importantes. Proteínas M do GAS compartilham epítopos (locais antigênicos determinantes reconhecidos pelos anticorpos) com proteínas localizadas nas sinoviais, na musculatura cardíaca e nas valvas cardíacas, sugerindo que o mimetismo pelo antígenos do GAS das cepas reumatológicas contribui para artrite, cardite e lesão valvar. Os fatores de risco genéticos do hospedeiro incluem o D8/antígeno celular 17 B e certos antígenos de histocompatibilidade classe II. Desnutrição, superpopulação e baixas condições socioeconômicas predispõem a infecção estreptocócica e subsequentes episódios de febre reumática.
Surpreendentemente, embora as infecções por GAS tanto na faringe como em outras áreas do corpo (estruturas da pele e dos tecidos moles, ossos ou articulações, pulmões e corrente sanguínea) podem causar glomerulonefrite pós-estreptocócica, infecções por GAS não faríngeas não levam à FRA. A razão dessa diferença distinta nas complicações resultantes de infecção pelo mesmo organismo não é bem compreendida.
As articulações, o coração, a pele e o sistema nervoso central são mais frequentemente afetados. A patologia varia conforme o local.
Articulações
A biopsia de uma amostra da sinovial revela comprometimento articular manifestado por inflamação inespecífica, algumas vezes com pequenos focos semelhantes aos corpos de Aschoff (coleções granulomatosas de leucócitos, miócitos e colágeno intersticial). Ao contrário dos achados cardíacos, porém, as anormalidades das articulações não são crônicas e não deixam cicatrizes ou anomalias residuais ("a FRA lambe as articulações, mas morde o coração").
Coração
O comprometimento cardíaco manifesta-se por cardite, afetando o coração tipicamente de dentro para fora, i. e., valvas e endocárdio, depois miocárdio e finalmente pericárdio. É às vezes seguido, anos a décadas mais tarde, de cardiopatia reumática crônica, manifestada inicialmente por estenose valvular, mas também regurgitação, arritmias e disfunção ventricular.
Nafebre reumática aguda, corpos de Aschoff aparecem frequentemente no miocárdio e em outras partes do coração. A pericardite fibrinosa inespecífica, às vezes com derrame, ocorre principalmente em pacientes com inflamação do endocárdio e geralmente diminui sem lesão permanente. Podem ocorrer alterações valvares características e potencialmente danosas. A valvulite intersticial aguda pode provocar edema valvular.
Nacardiopatia reumática crônica, podem ocorrer espessamento valvar, fusão e retração ou outra destruição das cúspides, provocando estenose ou insuficiência. Similarmente, os cordões tendinosos podem sofrer encurtamento, espessamento ou fusão, piorando a regurgitação das valvas lesadas ou levando a regurgitação de valvas não afetadas. A dilatação dos anéis valvares também pode provocar regurgitação.
Doença valvar reumática mais comumente envolve as valvas atrioventriculares direita e esquerda. As valvas mitrais, aórticas, tricúspides e pulmonares, isoladamente, quase nunca são afetadas.
Na febre reumática aguda, as manifestações cardíacas mais comuns são:
· Regurgitação mitral
· Pericardite
· Às vezes, regurgitação aórtica
· Na cardiopatia reumática crônica, as manifestações cardíacas mais comuns são
· Estenose mitral
· Regurgitação aórtica (muitas vezes com algum grau de estenose)
· Talvez regurgitação atrioventricular direita (muitas vezes junto com estenose atrioventricular esquerda)
Pele
Os nódulos subcutâneos são indistinguíveis dos presentes na artrite idiopática juvenil (AIJ), porém a biópsia mostra aspectos parecidos com os corpos de Aschoff. O eritema marginado difere histologicamente de outras lesões cutâneas com aspecto macroscópico semelhante, p. ex., exantema da AIJ sistêmica, vasculite associada à imunoglobulina A (antigamente chamada de púrpura de Henoch-Schönlein), eritema crônico migratório e eritema multiforme. Na região da derme, ocorrem infiltrados perivasculares de neutrófilos e mononucleares.
HISTOPATOLOGIA
Os achados histopatológicos consistem na presença de densos infiltrados inflamatórios valvares e nódulos de Aschoff, caracterizados como degeneração fibrinoide do colágeno circundado por linfócitos, macrófagos, células gigantes, plasmócitos e fibroblastos em paliçada. Os corpos de Aschoff são substituídos por cicatrizes fibrosas. As válvulas se tornam espessadas e retraídas permanentemente.
A valva mitral exibe espessamento das válvulas, fusão e encurtamento das comissuras e espessamento e fusão das cordas tendíneas. O exame microscópico revela neovascularização e fibrose difusa que destrói a arquitetura normal das válvulas. A consequência funcional mais importante da doença reumática cardíaca é a estenose e a regurgitação valvares.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
O surgimento desse quadro sintomatológico ocorre após um período de latência, antecedido pela infecção estreptocócica, gerando em torno de 2 a 4 semanas, em média 19 dias.
As principais manifestações clínicas decorrentes da Febre Reumática podem ser subdivididas nas seguintes categorias:
Sintomas constitucionais: Representado principalmente pela febre. Pode haver anorexia e mal-estar, mas não são específicos para FR. 
Sinais e sintomas cardíacos: Cardite é a apresentação mais incidente. É bem comum a existência de sopros, por contado acometimento crônico das valvas (principalmente a esquerda). Pode existir pericardite e insuficiência cardíaca, sendo essa última resultante da possível lesão valvar;
Sinais na pele: Marcado principalmente pelo eritema marginado serpiginoso e de nódulos subcutâneos próximos as articulações;
Sinais articulares: Principalmente pela poliartrite, podendo haver ou não artralgia; 
Sinal neurológico: Marcado pela coreia de Sydenham.
DIAGNOSTIGO DA FR
O diagnóstico de FR é clínico, não exibindo manifestação sintomatológica ou exame laboratorial específicos que sejam patognomônicos. Atualmente, o diagnóstico de febre reumática ainda se baseia em um grupo de critérios: os critérios de Jones. Esses critérios foram revistos a intervalos irregulares por associações médicas americanas – correntemente, a American Heart Association (AHA). De acordo com a última revisão, publicada em 2015, foram feitas duas principais mudanças em relação ao grupo de critérios até então vigentes, de 1992. 
Esses critérios foram divididos em maiores e menores a partir da especificidade Assim, a probabilidade do paciente ter adquirido o primeiro surto de FR é alta quando, além de evidências de infecção por estreptococos do grupo A (titulação de ASLO, cultura positiva de orofaringe, positividade em testes rápidos de detecção de antígenos estreptocócicos), o paciente apresenta pelo menos 2 critérios maiores OU 1 critério maior + 2 critérios menores.
Para pacientes que já tenham tido o surto inicial de FR, os critérios permanecem os mesmos relacionados acima para as populações de baixo risco e de risco moderado a alto – o que muda é o número mínimo de critérios a serem preenchidos. Para esses indivíduos, além do preenchimento de dois critérios maiores ou de um maior e dois menores (como no surto inicial), pode-se considerar também a possibilidade do preenchimento de três critérios menores como diagnóstico de recidiva da doença, independentemente do grupo de risco a que o paciente pertença.
TRATAMENTO DA FR 
A primeira medida terapêutica é a erradicac¸ão do agente infeccioso deflagrador, o Streptococcus -hemolíticodo grupo A, Seu objetivo principal consiste em impedir a disseminação do agente patógeno, além de impedir uma possível recidiva no paciente com FR.
Portanto, atua como uma profilaxia. É feita com o uso de penicilina G benzantina, IM (1.200.000 U para crianças com mais de 20 kg e 600.000 U para aquelas até 20 kg) em dose única. Esquemas alternativos incluem penicilina V oral, Amoxicilina ou Ampicilina.
Em pacientes alérgicos à penicilina e derivados, é preconizado o uso de eritromicina VOdurante 10 dias OU azitromicina VO (20mg/kg/dia, uma vez ao dia) durante 3 dias.
Tratamento dos sintomas maiores:
Artrite: Uso de AINES VO, por aproximadamente 7-10 dias, como ácido acetilsalicílico (80-100mg/kg/dia), OU naproxeno (10-20mg/kg/dia), ibuprofeno (30-40mg/kg/dia) OU cetoprofeno (1,5mg/kg/dia).
Cardite: É preconizado administrar prednisona VO (1 a 2 mg/kg/dia), com dose máxima de 60 mg/dia. Pode ser optado usar uma dose plena, fracionada em duas ou três tomadas diárias, durante 15 dias. Após a administração inicial, reduzir 20-25% da dose, por semana; Em caso conjunto de artrite e cardite, deve-se optar pelo corticoide (CO) ao invés do AINES. Pode ser necessário tratamento cirúrgico na cardite refratária ao tratamento clínico padrão, como ocorre em pacientes com lesões de valva mitral com ruptura de cordas tendíneas ou perfuração das cúspides.
Coreia: Uso de haloperidol VO (1 mg, 2x/dia). Aumentar 0,5 mg a cada 3 dias até encontrar uma boa resposta (melhora de 3⁄4 do movimento) uu até a dose máxima de 5 mg/ dia. Tem duração de 3 meses.
REFERENCIAS: 
PEIXOTO, Annelyse et al. Febre reumática: revisão sistemática. Rev. Soc. Bras. Clín. Méd, 2011.
FIGUEIREDO, Estevão Tavares de et al. Febre reumática: uma doença sem cor. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 113, p. 345-354, 2019.
FUJISHIMA, Hiromi Macêdo Kitayama et al. Febre reumática: possíveis manifestações sistêmicas e cronificação cardíaca. Brazilian Journal of Health Review, v. 5, n. 1, p. 2315-2318, 2022.
DE LIMA, Cláudio Vinícius Barroso Queirós et al. Manejo da febre reumática e da doença cardíaca reumática em crianças e adolescentes na atualidade. Research, Society and Development, v. 11, n. 1, p. e52911125267-e52911125267, 2022.
FEITO POR MARIA CLARA MENESES