APG 3° período S5P1

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FAHESP/IESVAP
APG 3° período
SOI III
S5P1- LAMBE AS ARTICULAÇÕES E ENCAROÇA O CORAÇÃO
Objetivos: 
-Compreender a fisiopatologia e a etiologia da febre reumática; (resposta imune e sistema linfático)
Referência: Febre reumática: revisão sistemática
A febre reumática (FR) é uma complicação não supurativa (que não produz ou facilita a saída de pus) da faringoamigdalite causada pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) e decorrem de resposta imune tardia a esta infecção em populações geneticamente predispostas.
A FR não é uma doença inflamatória em si, mas sim uma reação autoimune consequente de uma doença inflamatória. Essa reação decorre por conta de um mimetismo molecular (produção de moléculas semelhantes sob o ponto de vista estrutural, antigênico ou funcional, por parte de um microrganismo patogênico, a fim de apresentar características biomoleculares parecidas às de seus organismos hospedeiros).
Isso ocorre quando os anticorpos produzidos contra alguns antígenos estreptocócicos induzem uma reação cruzada com as células do tecido cardíaco, principalmente os cardiomiócitos. Essa resposta depende da ação de linfócitos T e B, além da produção local de citocinas, causando lesões inflamatórias autoimunes. Caso se acentuem, essas lesões podem se tornar irreversíveis.
Dessa forma, os mecanismos fisiopatológicos da febre reumática consistem na resposta inflamatória autoimune do corpo em relação aos estreptococos do grupo A. Temos como exemplos:
• Efeitos tóxicos dos metabólitos e produtos estreptocócicos, como as estreptolisina O e S; 
• Ação autoimune de complexos antígeno-anticorpo ou superantígenos estreptocócicos, induzida pela similaridade do tecido conjuntivo com o antígeno da bactéria – mimetismo molecular.
Ou seja, a FR ocorre através de um mecanismo de hipersensibilidade. A origem da doença tá associada a uma reação cruzada de anticorpos produzidos originalmente contra produtos e estruturas dos estreptococos, porém passam a reconhecer também as células do hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno infeccioso, processo chamado mimetização molecular. 
Sabe-se que ambas as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T estão envolvidos no processo inflamatório da FR. Além disso, também há produção de citocinas inflamatórias que exacerbam a reação autoimune, sendo responsáveis pela progressão e manutenção da lesão valvar crônica.
RESPOSTA IMUNE:
O processo inflamatório cardíaco está associado a uma reação cruzada entre a proteína M do Streptococcus pyogenes e as proteínas miosina, queratina e outras proteínas do tecido cardíaco humano. A reação inflamatória desencadeada em reação ao Streptococcus pyogenes induz uma inflamação no miocárdio e no endotélio da valva cardíaca que é facilitada a infiltração de células T.
A lesão articular surge devido à semelhança do ácido hialurônico do estreptococo com o ácido dos tecidos humanos, ocorrendo a formação de anticorpos que atuam contra a cartilagem das articulações. De modo semelhante, anticorpos que reagem de forma cruzada com a membrana desses estreptococos, atuam contra o citoplasma de neurônios localizados nos núcleos caudados e subtalâmico do cérebro.
A existência de processo autoimune na FR foi proposta após a observação de que as lesões no coração estavam associadas a anticorpos que reconheciam o tecido cardíaco. Anticorpos do hospedeiro dirigidos contra antígenos estreptocócicos também reconhecem estruturas do hospedeiro, iniciando o processo de autoimunidade. Assim, como ocorre o reconhecimento cruzado humoral, também acontece reação cruzada celular, com linfócitos T ativados por epítopos estreptocócicos passando a reconhecer epítopos próprios, e consequente agressão celular aos tecidos próprios. 
-Entender histopatologia da febre reumática; (valvas cardíacas)
Referência: Estudo anatomopatológico da valva mitral acometida pela doença reumática
As lesões no pericárdio correspondem a uma pericardite fibrinosa, constituída por tecido de granulação jovem, com presença de vasos e células inflamatórias, principalmente macrófagos e neutrófilos. Contudo, no pericárdio, a observação de material fibrinóide é difícil. 
No miocárdio são bem observáveis as lesões características da febre reumática, chamadas nódulos de Aschoff, e constituídos de granulomas de macrófagos modificados em volta do material fibrinóide. Os nódulos de Aschoff vão se situar no interstício entre os feixes de miocardiócitos e, frequentemente, próximos aos vasos. 
No endocárdio parietal, há deposição de material fibrinóide como uma longa faixa abaixo da superfície interna do átrio. Células inflamatórias (principalmente macrófagos) vão se dispor irregularmente ao longo do fibrinóide para fagocitá-lo.
Na valva mitral as lesões caracterizam-se por deposição de fibrinóide em focos e tecido de granulação exuberante. A valva está espessada e a celularidade (quantidade de núcleos por unidade de área) muito aumentada (normalmente, a valva é constituída por tecido fibroso colágeno com poucas células, basicamente fibrócitos). Este tecido de granulação se organizará, indo a fibrose, levando a espessamento e encurtamento das lacínias e disfunção funcional.
-Discorrer sobre as manifestações clinicas e as complicações da febre reumática; (alterações nas valvas)
Referência: Febre reumática: revisão sistemática e sociedade brasileira de cardiologia e reumatologia
No início ocorrem lesões como a fragmentação das fibras colágenas, edema da substância intercelular, infiltração celular e degeneração fibrinoide. Nas valvas cardíacas sob a forma aparente de pequenas verrugas ao longo da linha de fechamento, podendo as valvas tornarem-se espessadas e deformadas, com as cordoalhas encurtadas, resultando em estenose ou insuficiência valvas. A valva mitral é mais frequentemente envolvida, vindo a seguir a aórtica, a tricúspide, e, raramente a pulmonar. 
ARTICULAÇÕES:
Poliartrite migratória, é a manifestação mais comum da febre reumática aguda, é frequentemente acompanhada de febre, inchaço, eritema e limitação dos movimentos. Migratória significa que a artrite aparece em uma ou algumas articulações, desaparece, mas então aparece em outras, aparentado assim passar de uma articulação para outra. Tornozelos, joelhos, cotovelos e punhos geralmente estão envolvidos. Pode haver comprometimento dos ombros, dos quadris e de pequenas articulações dos pés e das mãos, geralmente não isolado. 
CORAÇÃO:
A cardite pode ocorrer isoladamente ou em combinação com atrito pericárdico, sopros, cardiomegalia ou insuficiência cardíaca. Os pacientes podem ter febre alta, dor no peito ou ambos; taquicardia é comum, especialmente durante o sono. 
Embora a cardite da FRA seja considerada pancardite (envolvendo o endocárdio, miocárdio e pericárdio), valvite é a característica mais consistente da FRA. Classicamente, o diagnóstico da valvite é feito pela ausculta de sopros, mas casos subclínicos (disfunção valvar não manifestada por sopros, mas reconhecida em exames de ecocardiografia e Doppler). 
A principal complicação que essas valvite encontrada no exame físico cardiovascular é a presença de sopros cardíacos. O sopro mais comum é o de insuficiência/regurgitação mitral, caracterizado por ser um sopro holossistólico, se irradiando para dorso ou axila.
Em caso de estenose mitral, encontramos um sopro diastólico em foco mitral, com o som em ruflar – se assemelhando a um bater de assas. Por fim, menos comum, temos um sopro protodiastólico aspirativo e bem audível em foco aórtico acessório, sendo resultado de uma insuficiência aórtica.
Insuficiência cardíaca causada pela combinação de cardite e disfunção valvular pode causar dispneia sem ruídos adventícios, náuseas e vômitos, dor no hipocôndrio direito ou dor epigástrica e tosse seca persistente. Letargia acentuada e fadiga podem ser manifestações precoces da insuficiência cardíaca.
PELE:
Aspectos cutâneos e subcutâneos são raros e quase nunca ocorrem sozinhos, aparecendo geralmente em pacientes que já apresentam cardite, artriteou coreia.
Nódulos subcutâneos ocorrem com maior frequência nas superfícies de extensão das grandes articulações (p. ex., joelhos, cotovelos e punhos) e geralmente coexistem com artrite e cardite. De modo geral, os nódulos são indolores, transitórios e respondem ao tratamento da inflamação articular ou cardíaca.
Eritema marginado é serpiginoso, plano e às vezes discretamente elevado, sem cicatrizes e exantema indolor. O exantema geralmente aparece no tronco e extremidades proximais, mas não na face. Seu aparecimento é estimulado pela infecção estreptocócica e pode aparecer com as manifestações da inflamação reumática ou depois delas.
SNC:
A coreia de Sydenham pode surgir com outras manifestações, porém com maior frequência surge após enfraquecimento das outras manifestações. A coreia tem início tipicamente insidioso e pode ser precedida de riso ou choro. Coreia consiste em movimentos rápidos, irregulares e abruptos que podem iniciar nas mãos, mas, com frequência, tornam-se generalizados, envolvendo pés e face.
Aspectos característicos incluem força de apreensão oscilante, fasciculações na língua, movimentos incoordenados da língua, caretas e fala gutural explosiva. Os sintomas motores associados incluem perda do controle motor fino, fraqueza e hipotonia.
-Compreender o tratamento para a febre reumática
Referência: Febre Reumática e Streptococcus pyogenes – uma relação perigosa
Diretrizes brasileiras para o diagnóstico, tratamento e prevenção da febre reumática.
O tratamento de pacientes com febre reumática compreende três fases: a profilaxia primária ou erradicação dos estreptococos da orofaringe, o tratamento sintomático das manifestações clínicas, e a profilaxia secundária ou prevenção de novos surtos. 
Para a profilaxia primária, a droga de escolha é a penicilina; em pacientes alérgicos à penicilina, a primeira opção é a eritromicina. 
Os objetivos primordiais do tratamento da febre reumática são a erradicação da infecção estreptocócica do grupo A, alívio dos sintomas agudos, supressão da inflamação e profilaxia contra futuras infecções, para prevenir cardiopatia recorrente.
Para o tratamento geral, os pacientes sintomáticos com artrite, coreia ou insuficiência cardíaca devem limitar suas atividades. Na ausência de cardite e após desaparecimento do episódio inicial, não é necessário nenhum tipo de restrição física. O repouso no leito não tem valor comprovado em pacientes assintomáticos com cardite, apesar de ser tradicionalmente utilizado.
Tratamento com antibióticos:
Embora a inflamação pós-estreptocócica esteja bastante avançada no momento em do diagnóstico da FR, o uso de penicilina ou amoxicilina, ou uma única injeção de penicilina benzatina, é utilizada para erradicar microrganismos remanescentes e prevenir reinfecção. 
Ácido acetilsalicílico e outros fármacos anti-inflamatórios:
O ácido acetilsalicílico controla a febre e deve ser administrado para todos os pacientes com artrite e/ou cardite leve. A toxicidade do salicilato é o fator limitante para a terapia com ácido acetilsalicílico e se manifesta por zumbido, cefaleia ou hiperpneia. Níveis de salicilato são medidos apenas para controlar a toxicidade. 
Profilaxia antibiótica:
Deve-se manter continuamente a profilaxia antiestreptocócica após o episódio inicial da febre reumática aguda para prevenir recorrências. Antibióticos tomados por via oral são um pouco menos eficazes que aqueles administrados por injeção. Entretanto, a via IM é dolorosa, requer consultas clínicas e observação de reações após a injeção.
Hospitalização: 
Diante de pacientes com suspeita de FR, primeiro surto ou recorrência, a necessidade de hospitalização varia de acordo com a gravidade da apresentação clínica. Indica-se internação hospitalar para os casos de cardite moderada ou grave, artrite incapacitante e coreia grave. O tempo de hospitalização dependerá do controle dos sintomas, principalmente do quadro de cardite.
Repouso: 
O repouso no leito estava associado a uma redução na duração e na intensidade da cardite, bem como na redução do tempo do surto agudo. Entretanto, até o momento, não há evidências decorrentes de estudo randomizado que comprovem os benefícios dessa conduta. Os pacientes com FR aguda deverão, entretanto, ficar em repouso relativo (domiciliar ou hospitalar) por um período inicial de duas semanas. Nos casos de cardite moderada ou grave, deve-se recomendar repouso relativo no leito por um período de 4 semanas. O retorno às atividades habituais deverá ser gradual, dependendo da melhora dos sintomas e da normalização.
Controle da temperatura: 
Quando a febre for baixa, não há necessidade de administração de medicamentos antitérmicos. Já nos casos de febre mais alta (igual ou superior a 37,8 ºC), recomenda-se utilizar o paracetamol, como primeira opção, ou dipirona, como segunda opção. Não é recomendável o uso de anti-inflamatórios não esteroides, inclusive o ácido acetilsalicílico, até que se confirme o diagnóstico de FR.
Controle do processo inflamatório: 
Apesar de não haver evidência de melhora da lesão valvar que justifique o uso de corticoide na cardite com perspectiva de melhora do prognóstico da lesão cardíaca, seu uso na cardite moderada e grave, assim como naqueles que cursam com pericardite, tem por objetivo a redução do tempo de evolução do quadro de cardite, bem como uma melhora do processo inflamatório. Dessa forma, indica-se o tratamento da cardite com corticoide nos casos de cardite moderada e grave. 
Cirurgia cardíaca na FR aguda: 
Em algumas situações de cardite refratária ao tratamento clínico padrão, com lesão valvar grave, pode ser necessária a realização de um tratamento cirúrgico na fase aguda. Isso ocorre principalmente nas lesões de valva mitral com ruptura de cordas tendíneas ou perfuração das cúspides valvares. Embora o risco da cirurgia cardíaca no processo inflamatório agudo seja mais elevado, essa pode ser a única medida para o controle do processo.