Síndrome de Insuficiência cardíaca

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Síndrome de Insuficiência cardíaca
- A insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica que ocorre quando anomalias na estrutura e na função do miocárdio prejudicam o débito cardíaco ou diminuem o enchimento dos ventrículos. Características da síndrome de insuficiência cardíaca incluem dispneia (falta de ar), fadiga, retenção de líquidos, desempenho de exercício prejudicado e edema. A congestão pulmonar é uma característica comum, mas não universal e, assim, o termo insuficiência cardíaca congestiva já não é mais utilizado.
Classificação
-A classificação de insuficiência cardíaca considera o estado e a progressão da doença, grau de intolerância ao exercício , medição da função cardíaca pela fração de ejeção e sua etiologia. O estado funcional é a forma mais adequada para se compreenderem a limitação do paciente e o impacto da insuficiência cardíaca na qualidade de vida. Correlaciona‑se, ainda, com o prognóstico e, muitas vezes, é usado como objetivo secundário nos ensaios clínicos.
- Outra abordagem a medição da fração de ejeção. Esse método, geralmente obtido por ecocardiografia , dicotomiza os pacientes com insuficiência cardíaca como tendo uma fração de ejeção reduzida (< 50%) ou preservada. Essa simples classificação dicotômica ajuda na compreensão do processo fisiopatológico subjacente do paciente e na identificação das estratégias terapêuticas apropriadas. A classificação baseada na etiologia, em geral isquêmica versus não isquêmica (Cap. 60), é útil para orientar a avaliação diagnóstica na seleção de estratégias terapêuticas. 
- Estágios da Insuficiência cardíaca
 
- Fisiopatologia da Insuficiencia Cardíaca
Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção Reduzida
- O dogma central da contribuição da hemodinâmica para insuficiência cardíaca é que uma anormalidade da função do miocárdio é responsável pela falência do coração em bombear sangue a uma taxa proporcional às exigências dos tecidos metabolizantes, ou que possa fazê‑lo apenas no contexto de elevadas pressões de preenchimento cardíaco. Em corações insuficientes, um aumento na carga hemodinâmica causa regulação mal‑adaptativa das vias neuro‑hormonais que reduzem a contratilidade muscular intrínseca. fibrose de substituição após lesão miocárdica (p. ex., infarto do miocárdio, exposição a toxinas ou ativação crônica do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona) aumenta o conteúdo em tecido conjuntivo e prejudica ainda mais a função de bomba . Várias vias neuro‑hormonais foram identificadas como reguladoras da fibrose miocárdica, incluindo aldosterona, metaloproteinases de matriz, inibidores de tecido de metaloproteinases (TIMPS), TNF‑alfa e ST2.
-Os mecanismos neuro‑humorais enfatizam a importância do sistema nervoso adrenérgico no desenvolvimento e na progressão da disfunção ventricular esquerda. A ativação inicial do sistema nervoso simpático resulta, provavelmente, de uma pressão de pulso reduzida, que ativa os barorreceptores arteriais. A evidência para sua ativação vem de elevados níveis de norepinefrina circulante, registros diretos no nervo simpático demonstrando atividade aumentada e liberação aumentada de norepinefrina por vários órgãos, incluindo o coração. Elementos do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona são ativados relativamente cedo na insuficiência cardíaca. O mecanismo presuntivo de indução inclui hipoperfusão renal, estimulação do sistema β‑adrenérgico e hiponatremia. A ativação dos sistemas adrenérgico e reninaangiotensina‑aldosterona estimula o coração insuficiente, causando, ainda, vasoconstrição periférica e retenção de sódio e fluídos. O resultado inicial é a melhora na circulação e na perfusão dos órgãos vitais. No entanto, com o tempo, a ativação prolongada desses sistemas provoca uma remodelação mal‑adaptativa do ventrículo esquerdo e mais disfunção. Além disso, o sistema nervoso simpático e o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona são corregulados de tal modo que a atividade aumentada em cada via estimula aumento simultâneo no outro. À medida que a função cardíaca vai‑se deteriorando, a capacidade de resposta à norepinefrina diminui, como evidenciado pela dessensibilização do barorreceptor e pela downregulation dos receptores adrenérgicos cardíacos. Essa dessensibilização pode estimular ainda mais as respostas simpáticas. Quando a vasoconstrição excessiva deprime a função ventricular esquerda, a retenção de sódio aumenta as já elevadas pressões de enchimento ventriculares. Como resultado, a insuficiência cardíaca se caracteriza por hipoperfusão associada a hipervolemia. Os efeitos deletérios da vasoconstrição e da retenção de volume são características importantes das síndromes clínicas de insuficiência cardíaca.
Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada
-O mecanismo fisiopatológico da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada é complexo e inclui alterações na estrutura e na função cardíaca, anormalidades vasculares, disfunção terminal de órgão e comorbidades inter‑relacionadas. Em tese, a disfunção diastólica na insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada pode resultar do aumento na rigidez ventricular esquerda devido a hipertrofia e fibrose intersticial, bem como do relaxamento ventricular esquerdo anormal devido à disfunção no trânsito de cálcio. Embora existam muitas causas potenciais de insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, a maioria dos pacientes apresenta hipertensão prévia ou atual; a hipertrofia e a fibrose ventricular esquerda resultante são responsáveis pelo aumento na rigidez da câmara. A doença cardíaca isquêmica também pode contribuir para a insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada, em virtude da fibrose subendotelial ou como resultado de disfunção isquêmica intermitente. Com frequência, o diabetes melito está presente, em especial nas mulheres. A idade, por si só, é um fator predisponente crucial porque provoca a perda de miócitos (apoptopse), fibrose aumentada com deslocamento para formas mais rígidas de colágeno e perda de complacência vascular.
- Contribuições para Insuficiencia cardíaca com fração de ejeção preservada:
Hipertrofia ventricular esquerda
Hipertensão
Fibrose miocárdica
Fibrose subendotelial (de isquemia intermitente, especialmente com diabetes)
Rigidez arterial
Disfunção endotelial
Fluxogramas Fisiopatologia
- Na insuficiência cardíaca ocorre aumento da produção de renina pelo rim segundo duas vias principais:
1- Secundario ao aumento da atividade simpática,ativando receptores betadrenergicos renal
2- queda da pressão hidrostática no glomérulo e na arteríola aferente que ativa os barorreceptores renais
- A renina atua sobre o angiotensinogenio transformando-o em angiotensina 1 que é convertida em angiotensina 2 pela enzima conversora de angiotensina ( ECA ). A angiotensina 2 é um potente estimulador de da fibrogenese e seu efeito envolve vários mecanismos:
1- A morte celular pela vasoconstricção intensa
2-Efeito trófico da angiotensina 2 nos miócitos
3- efeito proliferativo sobre os fibroblastos
- A aldosterona é outro hormônio que tem efeito indutor de fibrose. Esse estímulo a fibrose tem consequências no miocárdio e nos fibroblastos. A aldosterona também faz modulação do efeito da angiotensina 2 pela elevação de seus receptores
- A ativação do SRAA na insuficiência cardíaca :
1-A principio promove efeitos benéficos para a manutenção do débito cardíaco
2- acaba sendo deletéria em longo prazo pela estimulação do remodelamento ventricular
- O sistema adrenérgico tem ação direta na vasoconstricção periférica para redistribuir o fluxo sanguíneo para as áreas nobres.
- A vasoconstricção generalizada causada por esse sistema leva ao aumento da resistência vascular sistêmica,aumento da pós-carga ao ventrículo esquerdo,sobrecarregando um ventrículo já insuficiente.
- A hipoperfusão da musculatura esquelética leva ao metabolismo anaeróbico que produz acido lático gerando fraqueza e fadiga
Peptídios natriuréticos (ANP e BNP )
-O ANP é sintetizado nos átrios e liberado em resposta a distensão deles- O BNP é sintetizado primariamente nos ventrículos e secretado em vigência de sobrecargas pressóricas ou volumétricas para esses ventrículos.
- O papel dos peptídeos natriuréticos na IC é no sentido de contrabalancear os efeitos de retenção de sal e agua e vasoconstricção estimulados pelo SNC,pelo SRAA e pela vasopressina.Apesar de ser um mecanismo compensatório importante,os peptídeos natriuréticos são insuficientes para superar a intensa vasoconstricção instalada na IC.
Fluxogramas de Classificação da Insuficiência Cardíaca
Classificação de Acordo com a fração de ejeção
Classificação funcional segundo a New York Association:
A classificação da NYA avalia o estado funcional. O estado funcional é a forma mais adequada para se compreenderem a limitação do paciente e o impacto da insuficiência cardíaca na qualidade de vida. Correlaciona-se ainda com o prognostico do paciente.
Avaliação Diagnostica da Insuficiência Cardíaca
Sinais e Sintomas
DISPNEIA:
- É o sintoma mais comum, porém inespecífico
- Os pacientes com doença pulmonar ou anemia podem apresentar sintomas semelhantes
- Na maioria dos pacientes com IC a dispneia está presente apenas com a atividade
- Acausa mais importante de dispneia é a congestão pulmonar
- acumulo de líquido intersticial ou intra-alveolar
- reduz a complacência pulmonar e aumenta o trabalho da respiração
- Na linguagem dos pacientes: “cansaço”, “canseira”, “falta de ar”, “fôlego curto”, “fadiga” ou “respiração difícil”
- Um dos sintomas mais importantes e significa a sensação consciente e desagradável do ato de respirar
 Apresenta-se sob duas formas
– subjetiva: dificuldade respiratória sentida pelo paciente
- objetiva, que se evidencia pela aceleração dos movimentos respiratórios e pela participação ativa da musculatura acessória da respiração (músculos do pescoço na inspiração e músculos abdominais na expiração)
- A dispneia no cardiopata indica congestão pulmonar decorrente da insuficiência ventricular esquerda
- A dispneia aos esforços é o tipo mais comum na insuficiência ventricular esquerda
- De acordo com o tipo de exercício, é classificada : em dispneia aos grandes, médios e pequenos esforços
- quando um cardiopata relata dispneia aos grandes esforços, isso significa que passou a ter dificuldade respiratória ao executar uma atividade anteriormente 
A dispneia da insuficiência ventricular esquerda pode ter as seguintes formas
◗ Dispneia de esforço: é a dispneia provocada pelo exercício físico
◗ Dispneia de decúbito: caracteriza-se por surgir quando o paciente se coloca na posição deitada, obrigando-o a dormir com dois ou mais travesseiros
- Em fase mais avançada, o paciente é forçado a sentar-se na beira do leito, com as pernas para fora
- A causa é o aumento da congestão pulmonar pelo maior afluxo de sangue, proveniente dos membros inferiores e do leito esplâncnico, que se desloca para o tórax quando este fica no mesmo nível destas áreaseita sem qualquer desconforto.
Dispneia em posicao reclinada: ortopneia
- é resultado do aumento do retorno venoso das extremidades e da circulacao esplâncnica para a circulacao central com alteracoes na postura
- aumento da pre-carga ventricular aumenta as pressoes hidrostatica capilar pulmonar
- Pacientes relatam incapacidade de dormir na cama, acomodando-se melhor em uma cadeira ou dorme com varios travesseiros
- Sintoma especifico de IC e correlaciona-se bem com a gravidade da congestao pulmonar
-A bendopneia: dispneia grave que ocorre enquanto o individuo se curva.
- O mecanismo da bendopneia relaciona-se com aumentos na pressão de enchimento ventricular esquerdo durante o ato de se curvar.
A dispneia paroxística noturna é uma falta de ar aguda que acorda o paciente
- Em determinado momento ele é despertado de modo súbito e com dispneia intensa que o obriga a sentar-se na beira da cama ou levantar-se
- Resulta de um aumento do retorno venoso e da mobilização do liquido intersticial da circulação esplâncnica e das extremidades inferiores, com acumulação de edema alveolar.
Fadiga
- um dos sintomas mais comuns
- ocorre em mais de 90% dos pacientes
- difícil quantificar a fadiga
- não é sintoma específico de IC
- sua gravidade está associada ao prognóstico
Distúrbios do Sono
• Distúrbios respiratórios do sono são observados em mais de 70% dos pacientes com IC
• Estão associados ao aumento de morbidade e mortalidade
• Os padrões de distúrbios respiratórios do sono: apneia obstrutiva do sono e apneia central do sono/respiração de Cheyne-Stokes
Respiração de Cheyne-stokes: A respiração de Cheyne-Stokes é uma forma de respiração periódica na qual apnéias e hipopnéias se alternam com períodos de hiperpnéias que apresentam um padrão crescendo e decrescendo de volume corrente.O paciente apresenta, de modo cíclico, movimentos respiratórios que se tornam cada vez mais profundos até atingirem uma amplitude máxima, quando então começam a diminuir gradativamente, podendo chegar à apneia, que dura alguns segundos. Este tipo de dispneia aparece na IC grave e denuncia o comprometimento do encéfalo, seja pelas alterações que acompanham a falência miocárdica, seja pela concomitância de outra doença.
Caquexia Cardíaca
- Pacientes com IC podem desenvolver sintomas constitucionais,:
- incluindo náuseas, vômitos, anorexia e dor abdominal difusa
- A perda muscular é uma comorbidade frequente na IC crônica avançada
- A caquexia cardíaca, que está associada a um prognóstico muito ruim
- sintomas surgem de IC direita proeminente e congestão venosa abdominal ou no fígado
- Em pacientes com congestão hepática a dor abdominal pode estar localizada no quadrante superior direito, podendo haver ainda icterícia.
Disfunção cognitiva e Distúrbios do Humor
--A disfunção cognitiva é comum, especialmente nos pacientes idosos
- Confusão: manifestação de agravamento da IC, relacionada à hipotensão relativa precipitada
pelos medicamentos utilizados no tratamento da IC
- Embora a função intrínseca do cérebro em si não seja afetada na maioria dos pacientes, a hipoperfusão cerebral na IC avançada pode provocar alterações de memória, limitar a capacidade de atenção e alterar a atividade mental
- Sintomas depressivos podem ocorrer em até 25% dos pacientes
Tosse e Expectoração Hemoptoica
Tosse à acompanha a dispneia
- Quase sempre se trata de tosse seca que sobrevém após esforço ou quando o paciente se deita
- Expectoração hemoptoica à acentuada congestão venocapilar
- Os estertores finos nas bases pulmonares são os mais precoces sinais de congestão pulmonar
- Broncospasmo à presença de respiração sibilante (chieira no peito) e prolongamento da expiração à asma cardíaca
- No edema pulmonar agudo há edema intersticial e passagem de líquido para o interior dos alvéolos
Asma Brônquica e Asma Cardíaca
- O aparecimento de chieira e sibilos nos obriga a distinguir entre asma brônquica e asma cardíaca,
 A asma cardíaca:
- surge na posição deitada e melhora quando o paciente se senta ou fica de pé
- acompanha-se de taquicardia, ritmo de galope e estertores finos nas bases pulmonares
 Na asma brônquica:
- a dispneia não é aliviada pela mudança de posição, os sibilos são disseminados e predominam sobre os estertores
- a radiografia simples do tórax e a ultrassonografia pulmonar são recursos de grande valor, pois permitem evidenciar a congestão pulmonar, que é o substrato anatomopatológico principal da asma cardíaca, enquanto na asma brônquica o que se encontra é hiperinsuflação pulmonar.
A asma cardíaca pode resultar em um diagnóstico incorreto de exacerbação de doença obstrutiva das vias aéreas, com consequente falha na triagem e terapêutica incorreta com broncodilatadores.Essa abordagem incorreta pode estar associada com aumento do risco de morte.
EXAME FÍSICO
- os atribuíveis ao próprio coração – taquicardia, o ritmo de galope, a intolerância aos esforços, a hiperfonese da 2ª bulha no foco pulmonar, sopros sistólicos, a cardiomegalia, as arritmias
- os extracardíacos – originados nos leitos circulatórios congestos, em órgãos hipoperfundidos e por hiperatividadeadrenérgica à dispneia, a tosse, a expectoração hemoptoica, os estertores pulmonares, a fadiga, a cianose, a hepatomegalia, a oligúria, a insônia, a irritabilidade, a anorexia, a astenia, o ingurgitamento jugular, o refluxo hepatojugular, o edema e os derrames cavitários.
Aparência e Sinais Vitais
- A aparência geral do paciente fornece detalhes relacionados à gravidade da IC
- Sintomas graves: pálidos ou diaforéticos e incapazes de dizer frases completas
- Podem ser incapazes de se reclinarem na cama, devido a dispneia ou edema pulmonar
- A frequência cardíaca pode estar elevada (> 100 batimentos por minuto), e contrações ventriculares prematuras ou arritmias atriais são comuns.
- Cerca de 30% dos pacientes com IC têm fibrilação atrial
- Pulsus alternans (amplitude alternante de batimentos sucessivos)
- A pressão sanguínea geralmente é normal ou elevada
- Pode ser baixa (pressão arterial sistólica < 90 mm Hg) na IC avançada de baixo débito
Veias Jugulares
- O exame das veias jugulares à parte essencial do exame físico na IC
- O paciente deve ser colocado em posição parcialmente reclinada, com o pescoço virado para a esquerda
- A cabeça do paciente deve repousar no travesseiro para limitar a tensão nos músculos cervicais,
- A presença de refluxo abdominojugular deve ser avaliada, colocando-se pressão sustentada no abdome durante trinta segundos; um achado positivo é de aumento de pelo menos 1 cm na pressão jugular, que, então, declina lentamente quando a pressão é removida
- Esses achados são um sinal de pressões de enchimento ventricular direito anormalmente elevadas
Exame Pulmonar
- Apesar de terem elevada pressão de enchimento ventricular esquerdo, que é transmitida de volta para o átrio esquerdo e a vasculatura pulmonar, a maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca compensada não apresenta evidência de congestão pulmonar ao exame físico
- Os pulmões na IC crônica à alterações adaptativas e apresentam uma drenagem linfática robusta para compensar as elevadas pressões de enchimento
- Acumulo de líquidos alveolares à estertores ou “crepitações” ao exame clínico
- Pode ainda haver acumulo de líquido no espaço pleural relacionado com o aumento de líquido transudado e drenagem linfática debilitada no contexto de elevação das pressões venosas sistêmicas
- A macicez à percussão e diminuição dos sons respiratórios em uma ou ambas as bases pulmonares são indicativos de derrame pleural.
- Derrames pleurais bilaterais são mais comuns,mas quando um derrame está presente de forma unilateral,ele se localiza normalmente á direita
-O extravasamento de fluido dos capilares pulmonares para os alvéolos pode manifestar-se como estertores creptantes, e sibilância podendo ocorrer com broncoconstrição reativa. Os estertores pulmonares devido à IC são normalmente finos e extendem-se da base até acima.
- Nas crises graves,além da intensa dispneia surge uma tosse com expetoração espumosa,branca ou rósea,cianose,respiração ruidosa,presença de sibilos e estertores finos. Este conjunto de sintomas caracteriza o edema agudo de pulmão,condição mais grave da congestão pulmonar , que põe em risco a vida do paciente
- A falência ventricular esquerda aguda, consequência de crise hipertensiva ou de infarto do miocárdio, ou que têm uma obstrução da via de entrada do ventrículo esquerdo – estenose mitral – são os mais propensos a desenvolverem o quadro de edema agudo do pulmão.
- Isso ocorre em consequencia do aumento da pressão do átrio esquerdo que é transmitido para as veias pulmonares gerando um rápido aumento da pressão no leito capilar dos pulmões.Após determinado nível pressórico pode haver transudação de liquido para dentro dos alvéolos. 
-Se isso ocorre abruptamente,desencadeia o quadro de edema agudo de pulmão.
- A expectoração sanguinolenta ocorre devido a passagem de eritrócitos de vasos pulmonares congestos parta os alvéolos,como ocorre no edema pulmonar agudo
Exame Cardíaco
- A hipertensão pulmonar causada pela congestão leva ao aumento da Intensidade da segunda bulha cardíaca.
- Um galope S3 apical: na disfunção VE grave, e sua presença está correlacionada com uma pressão diastólica final de enchimento ventricular elevada
- O galope S4 é comum em pacientes que apresentam doença cardíaca isquêmica e hipertensão, e provavelmente é mais indicativo de disfunção diastólica.
- Um sopro sistólico de regurgitação mitral muitas vezes está presente no quadro de aumento do ventrículo esquerdo indicando uma situação de insuficiência mitral funcional
Abdome
-Um fígado aumentado e pulsátil é visualizado em indivíduos com pressões cardíacas direitas marcadamente elevadas e naqueles com insuficiência tricúspide significativa.
Extremidades
-Pulsos periféricos: presentes, simétricos bilateralmente, ou filiformes
- Perfusão periférica: diminuída, enchimento capilar lentificado
- O edema é consequência:
- retenção de sódio devido ao baixo débito cardíaco e a pressões de perfusão renal reduzidas
- pressões elevadas de enchimento do lado direito, pressão hidrostática aumentada na circulação venosa e transudados dos líquidos para os espaços intersticiais, especialmente nos tornozelos ou nas extremidades inferiores
- O edema é geralmente medido numa escala de 0 a 4 +
- O edema periférico à achado não específico, deve ser diferenciado do edema relacionado a uso de medicamentos (bloqueadores dos canais de cálcio), insuficiência venosa ou hipoproteinemia
- A temperatura das extremidades deve ser igualmente avaliada
- Extremidades frias sugerem baixo débito cardíaco ou doença arterial periférica concomitante
- No edema cardíaco, o acúmulo de líquido não se restringe ao tecido subcutâneo, podendo acumular-se, também, nas cavidades serosas, seja no abdome (ascite), no tórax (hidrotórax), no pericárdio (hidropericárdio) e na bolsa escrotal (hidrocele)
- A pele da região edemaciada torna-se lisa e brilhante quando o edema é recente
- Se for de longa duração à aspecto de “casca de laranja”, consequência de seu espessamento, com retrações puntiformes, correspondentes aos folículos pilosos
- Localiza-se primeiramente nos membros inferiores, pela ação da gravidade, iniciando-se em torno dos maléolos.
- À medida que progride, atinge as pernas e as coxas.
- Por influência da gravidade, o edema cardíaco aumenta com o decorrer do dia, atingindo máxima intensidade à tarde; daí a denominação de edema vespertino, diminuindo ou desaparecendo com o repouso noturno.
- A detecção do débito cardíaco reduzido e da hipoperfusão sistêmica é um componente chave do exame. A diminuição da perfusão sistêmica leva a pressões sistólicas baixas e pressões de pulso estreitas (pulsos fracos)
- Muitos pacientes com pressão arterial sistólica de 80 mmHg (ou mesmo inferiores) podem ter perfusão adequada, enquanto outros, com débito cardíaco reduzido, podem manter a pressão sanguínea no intervalo normal às custas da perfusão tecidual, ao aumentarem bastante a resistência vascular sistêmica
- Os achados sugestivos de diminuição do débito cardíaco: alteração da atividade mental, diminuição do débito urinário, pele mosqueada e extremidades frias
Classificação Clinico- Hemodinâmico de Stervenson para IC
- A avaliação da congestão sistêmica em conjunto com a avaliação da diminuição do débito cardíaco é útil para separar pacientes nas seguintes categorias
Secos e quentes : pacientes não congestos e com perfusão normal.
Úmidos e quentes : pacientes congestos com perfusão normal,é a combinação mais comum encontrada na IC descompensada
Secos e frios : Pacientes não congestos mas hipoperfundidos
Úmidos e frios : Paciente em choque cardiogênico
Insuficiência ventricular direita
Como consequência da diminuição do débito cardíaco à sintomas decorrentes de má oxigenação cerebral ou de outros órgãos, tais como irritabilidade, insônia, confusão mental, anorexia, fadiga e astenia
- A fadiga e a astenia estão relacionadas com a inadequada utilização do O2 pelas mitocôndrias dos miócitos
- A taquicardia é um achado habitual e corresponde ao mecanismo compensatório para tentarmanter o débito cardíaco em níveis adequados.
- cansaço fácil; astenia, dor no hipocôndrio direito por distensão da cápsula de Glisson na hepatomegalia congestiva, anorexia, dor abdominal difusa quando há ascite, diarreia relacionada com a estase no tubo intestinal e oligúria
- Presença de taquicardia e o ritmo de galope
- Os sinais que caracterizam a insuficiência direita têm como denominador comum a hipertensão venosa, à qual se junta a retenção de sódio e água pelos rins
- A sintomatologia: ingurgitamento jugular, a hepatomegalia, o refluxo hepatojugular, o edema, os derrames cavitários (hidrotórax, derrame pericárdico e ascite)
- O ingurgitamento das veias jugulares e o aumento da amplitude do pulso venoso após compressão do fígado (refluxo hepatojugular) refletem a incapacidade do ventrículo direito de se adaptar ao maior volume sanguíneo que lhe é oferecido durante a manobra
- Na hepatomegalia congestiva o fígado apresenta superfície lisa, borda fina e lisa, consistência diminuída ou inalterada e é doloroso à palpação
- O edema localiza-se de início nos membros inferiores, podendo posteriormente generalizar-se; é mais acentuado no período da tarde; tem consistência mole; é inelástico e não é doloroso
- Nos pacientes acamados pode restringir-se ou predominar na região pré-sacra
- Em alguns casos, chama a atenção o edema da genitália, de modo particular na bolsa escrotal
- A intensidade do edema cardíaco pode ir de um discreto edema, restrito às extremidades inferiores, até a anasarca
TERCEIRA BULHA (B3)
- É auscultada com a campânula do estetoscópio sobre o ictus cordis, em decúbito lateral esquerdo, logo após a segunda bulha cardíaca
- sopro sistólico de regurgitação mitral muitas vezes está presente no quadro de aumento do VE
- significa pressão telediastólica do VE aumentada em pacientes com função de VE diminuída
- Sopros cardíacos podem indicar uma valvulopatia causadora de IC
- No entanto, também podem ser uma consequência da IC, pela dilatação de câmaras cardíacas em casos avançados.
Exames Complementares
- Dosagem do peptídeo natriurético cerebral (BNP)
- Radiograma de tórax: cardiomegalia e congestão vascular pulmonar, edema intersticial e alveolar e, em casos mais graves, derrame pleural
- ECG
- não mostra achados diagnósticos de IC
- indica doenças subjacentes ou condições desencadeantes, como cardiopatia isquêmica e fibrilação atrial
- hipertrofia ventricular e atrial são frequentemente observadas
- ECG raramente é normal em pessoas com IC
Ecocardiograma:
- através da fração de ejeção (FE), fornece uma estimativa função contrátil do ventrículo esquerdo
- FE considerada normal é de 50±5%, e medidas inferiores a 30% caracterizam disfunção sistólica grave
- A espirometria auxilia no diagnóstico diferencial entre insuficiência cardíaca e doenças pulmonares restritivas e obstrutivas, que frequentemente coexistem
- Exames laboratoriais como hemograma e testes de função tireóidea são indicados conforme o grau de suspeita de causas específicas de insuficiência cardíaca
- Outros exames, como creatinina e potássio séricos, podem guiar a seleção de fármacos