Doenças do Estômago

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Patologia Especial I 
Gabriela Monari t6 
Aula 03 
Doenças do Estômago 
Introdução 
 Anatomicamente, o estômago é dividido em quatro partes: 
✓ Cárdia: corresponde a transição entre esôfago e estômago 
✓ Fundo: dilatação superior do 
estomago 
✓ Corpo: corresponde a maior 
parte do estomago 
✓ Piloro/Antro: representa a saída 
do estomago 
 O piloro é dividido em duas áreas: 
✓ Antro pilórico: conectado ao 
estômago 
✓ Canal pilórico: conectado ao 
duodeno, o conteúdo do canal 
pilórico entra no duodeno via 
orifício pilórico 
 Esfíncter pilórico/piloro: separa o estomago do duodeno e controla 
o conteúdo do canal pilórico 
 Curvaturas do estomago: o estomago é formado por pregas/rugas 
gástricas longitudinais que partem da região da cárdia até a região 
do antro, essas pregas possuem a capacidade de se distender. Em 
condições normais as pregas possuem superfície lisa, coloração 
rosada homogênea e é brilhante devido ao muco 
✓ Curvatura maior: curvatura mais longa e convexa, localizada 
do lado esquerdo do estomago, ela começa na incisura cardíaca 
– entre a borda do esôfago e o fundo 
✓ Curvatura menor: curvatura mais curta encontrada do lado 
direito, contém a incisura angular – marca a linha de interseção 
entre o corpo e a parte pilórica do estomago 
 Há três tipos de glândulas no estomago: todos os três tipos de 
glândulas são estruturas tubulares longas e ramificadas que se 
estendem por toda a espessura da lâmina própria 
✓ Cárdicas: encontradas na cárdia – produzem muco 
✓ Gástricas: encontradas no corpo e fundo – produzem suco digestivo – ricas em células parietais 
(principais produtoras de enzimas digestivas) 
✓ Pilóricas: encontradas no piloro – produzem muco 
 O muco protege o revestimento do estomago formando uma barreira física contra o HCl 
 Células do estomago: 
Estômago saudável: as 
pregas possuem superfície 
lisa, coloração rosada 
homogênea e brilhante 
devido ao muco 
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✓ Células epiteliais faveolares: contém células G que secretam 
gastrina – a gastrina estimula as células parietais a produzir 
HCl. Encontradas no piloro/antro do estomago . 
✓ Células parietais: produzem ácido clorídrico e fator intrínseco 
– necessário para absorção da vitamina B12. Encontradas no 
corpo e fundo do estomago 
✓ Células principais: produzem pepsinogênio e lipase – sendo a 
pepsina para a digestão de proteína e a lipase a digestão de 
lipídeos. Localizadas no corpo do estômago 
 Fatores de proteção da mucosa gástrica: 
✓ Células epiteliais: barreira física – contra o quimo e contra o ácido presente no estomago 
✓ Muco: bicarbonato – neutralização para manter o pH do estomago 
✓ Regeneração gástrica: 3 a 7 dias 
✓ Rico suprimento vascular: oxigênio, nutrientes e bicarbonato removem o ácido da lâmina 
própria 
✓ Prostaglandinas: influencia todas as ações acima, além de favorecer o processo de regeneração 
epitelial e podem diminuir a secreção de HCl pelas células parietais 
 Células faveolares produzem mucina → forma uma camada fina de muco que impede que as partículas 
de alimentos toquem diretamente o epitélio 
 Fatores de agressão da mucosa gástrica: 
✓ H. pylory 
✓ AINEs – inibem prostaglandinas 
✓ Tabagismo 
✓ Álcool 
✓ Hiperacidez gástrica 
✓ Refluxo duodenal gástrico 
 Atrofia da mucosa: perda significativa das células parietais → diminuição de H+ e Cl → crescimento de 
bactérias produtoras de nitrosaminas carcinogênicas → lesão no DNA 
 Metaplasia intestinal → aumenta risco de adenocarcinoma gástrico → desaparece com a retirada do 
agente agressor 
 Lesões ulceradas: 
✓ Benigna: borda bem definida, mesmo nível da mucosa adjacente e pregas convergentes 
✓ Maligna: borda não está bem definida e não segue o mesmo padrão da pregas 
 
 
 
 
 
 
 
 
Antro/piloro: células 
epiteliais foveolares – Células 
G → gastrina → estimula 
células parietais → HCl 
Corpo e fundo : células 
parietais e fator intrínseco 
Corpo: células principais 
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Histologia 
 O estomago apresenta quatro camadas, da camada interna para a externa são: 
✓ Mucosa: epitélio colunar simples 
✓ Submucosa: tecido conjuntivo frouxo 
+ vasos sanguíneos e nervos 
✓ Muscular externa: contém três 
camadas de músculo liso 
- Oblíqua interna 
- Circular média 
- Longitudinal média 
✓ Serosa: peritônio visceral 
 Mucosa: 
✓ É formada por uma camada de 
epitélio superficial e uma lâmina 
própria e muscular da mucosa 
subjacente 
✓ Fóveolas gástricas: invaginações do epitélio superficial, conectam-se as glândulas gástricas e 
permitem que os produtos glandulares sejam secretados no lúmen do estomago. 
✓ Lâmina própria: camada de tecido conjuntivo localizada abaixo do epitélio de superfície, 
contém vasos sanguíneos e linfáticos, tecido linfoide e envolve as glândulas gástricas 
✓ Muscular da mucosa: duas camadas finas de musculo liso, separa a lâmina própria da 
submucosa subjacente. Sua função é ajudar a expulsar as secreções das glândulas gástricas para 
o lúmen do estomago 
- Camada interna: fibras circulares 
- Camada externa: fibras dispostas longitudinalmente 
 Submucosa: 
✓ Espessa camada de tecido conjuntivo, contém o plexo submucoso – Meissner 
 Muscular Externa: 
✓ Musculo liso localizado profundamente a submucosa composto por 3 camadas: obliqua interna, 
circular média e longitudinal externa 
✓ Contém o plexo miontérico – de Aurbach 
 Serosa: 
✓ Epitélio pavimentoso escamoso simples e 
uma fina camada de tecido conjuntivo 
subjacente 
✓ A camada serosa é continua com o 
peritônio 
 
 Histologia das Glândulas Gástricas: 
✓ Cada glândula reveste minhas pregas e cada 
prega vai ser revestida por um epitélio 
glandular que sofre invaginações 
✓ Fossetas: invaginações das glândulas 
gástricas que o epitélio colunar simples 
sofreu 
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 Definição: é um processo inflamatório transitório da mucosa que pode 
ser assintomático ou provocar graus variáveis de dor epigástrica, náuseas 
e vomito. Em casos mais graves pode ocorrer erosão da mucosa, 
ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou raramente perda 
maciça de sangue 
 A gastrite aguda desaparece se você tirar o agente agressor 
 Patogenia da gastrite: 
✓ A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer depois da ruptura dos 
mecanismo de proteção do estomago 
✓ ↓ mucina 
✓ Fármacos anti-inflamatórios (AINEs) – inibem COX → inibe prostaglandina 
✓ ↓ a secreção de bicarbonato – aumentam a suscetibilidade da mucosa gástrica a lesões 
✓ Ingestão de álcool – o álcool pode causar a desunião das células epiteliais degradando o muco 
✓ Tabagismo – as substâncias tóxicas do cigarro acabam gerando isquemia → vasoconstrição → 
necrose 
✓ Hiperacidez gástrica 
✓ Refluxo duodenal gástrico 
 Morfologia: 
✓ A lâmina própria exibe apenas edema moderado e congestão vascular discreta 
✓ Presença de neutrófilos dispersos 
 
 Os sinais e sintomas associados a gastrite crônica geralmente são menos graves, mas mais persistentes 
do que da gastrite aguda. 
 Principal causa da gastrite crônica: H. pylory 
Erosão: perda de 
epitélio superficial, 
LIMITADO A LÂMINA 
própria 
Ulceração: é mais 
profunda, e ultrapassa a 
lâmina própria 
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 Possíveis complicações da gastrite crônica: 
✓ Úlcera péptica 
✓ Doença proliferativa 
✓ Gastrite atrófica crônica → adenocarcinoma gástrico 
✓ Gastrite crônica superficial 
 Alterações morfológicas microscopicamente na gastrite crônica: 
✓ Intenso infiltrado linfoplasmocitário mononuclear – linfócitos + plasmócitos 
✓ Inflamação ativa – neutrófilos por entre minhas células epiteliais 
✓ Agregados linfoides – linfócitos que se organizam em uma estrutura arredondada 
 Fatores do hospedeiro: alguns pacientes estãosujeitos a desenvolverem uma gastrite crônica pois 
apresentam: 
✓ ↑ Citocina pró-inflamatória e ↓ das anti-inflamatórias – favorecem a inflamação 
✓ Polimorfismo genético 
 
Gastrite por H. pylory 
 Patogenia: gastrite predominantemente antral com alta produção de ácido. Gastrite está limitado ao 
antro , ↑ risco de úlcera duodenal 
 Fatores de virulência : 
✓ Urease: ureia endógena → amônia → amônia aumenta pH → aumenta sobrevivência do vírus 
✓ Flagelo: movimentação pelo muco 
✓ Proteases e lipases: degradam o muco e conseguem se aproximar das células endoteliais 
favorecendo a ativação da resposta inflamatória 
✓ Adesinas: aderência das bactérias ao epitélio 
✓ Toxinas: algumas cepas do H. pylory principalmente a 
CagA está associada ao maior número de casos de 
úlceras gástricas devido a intensa resposta 
inflamatória que favorece o surgimento de câncer 
gástrico (adenocarcinoma gástrico) que pode levar a 
uma atrofia da mucosa gástrica ao surgimento de 
uma metaplasia intestinal (metaplasia + displasia) 
 Pangastrite: inflamação localizada em TODA mucosa do 
estomago 
 
 
 
 
 
 
Gastrite Autoimune 
 É caracterizada por: 
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✓ Anticorpos para as células parietais e fator intrínseco que podem ser detectados no soro e 
secreções gástricas 
✓ Redução dos níveis séricos de pepsinogênio I 
✓ Hiperplasia das células endócrinas antrais 
✓ Vitamina B12 deficiente 
✓ ↓ de ácido gástrico 
✓ Produção de anticorpos específicos contra as células parietais (cai a produção de ácido) 
 Patogenia: está associada a perda das células parietais – secretam HCl e fator intrínseco. 
✓ ↓ de ácido → estimula gastrina → estimula células G – Hiperplasia das células g e 
hipergastrinemia 
✓ Ausência de fator intrínseco → desativa a absorção de vitamina B12 → deficiência de B12 → 
anemia megaloblástica (perniciosa) 
✓ Concentração reduzida de pepsinogênio I → perda de células principais 
 Morfologia: 
✓ Danos difusos da mucosa oxínticas – produtora de ácido dentro do corpo e fundo do estomago 
✓ Não há lesões ao antro e cárdia ou elas são muito leves 
✓ Com atrofia difusa a mucosa oxínticas do corpo e fundo fica adelgaçada e as pregas/rugas são 
perdidas 
✓ Pode haver presença de neutrófilos, mas o infiltrado inflamatório é mais comumente composto 
de linfócitos, macrófagos e células plasmáticas 
✓ A perda de células parietais e células principais pode levar → metaplasia intestinal 
 Diagnóstico: 
✓ Dosagem sérica de auto-Acs anti-células parietais 
✓ Imuno-histoquímica/Imunofluorescência em biopsia 
 Comumente associada a H. pylory, pode ocorrer em qualquer parte do TGI exposto a sucos gástricos 
ácidos, mas é mais comum no antro gástrico e na primeira porção do duodeno. Também pode ocorrer 
no duodeno → DRGE e no intestino delgado devido → divertículo de Merckel 
 Patogenia: 
✓ Principal causa: H.pylory e uso constante de AINEs 
✓ Os desequilíbrios de defesas das mucosas e as forças prejudiciais que causam gastrite crônica 
também são responsáveis pela úlcera péptica assim a úlcera péptica geralmente se desenvolve 
em um fundo de gastrite crônica 
✓ Cofatores: tabagismo – prejudica o fluxo sanguíneo da mucosa e a cicatrização, alta dose de 
corticoides – suprimem a síntese de prostaglandinas e prejudicam a cicatrização 
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✓ São mais frequentes em pessoas com cirrose, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência 
renal crônica e hiperparatireoidismo – na 
insuficiência renal crônica e o no 
hiperparatireoidismo → hipercalcemia → 
estimula gastrina → aumenta secreção de ácido 
✓ Estresse psicológico pode aumentar a produção 
de ácido gástrico e exacerbar a úlcera péptica 
 Morfologia: 
✓ Lesão isolada única 
✓ 80% dos casos ocorrem na primeira porção do 
duodeno logo após o esfíncter pilórico e 20% 
dos casos ocorre na região do corpo do 
estomago na curvatura menor 
✓ Úlceras gástricas x Úlceras pépticas: 
- Úlceras gástricas são múltiplas e pequenas já 
as úlceras pépticas possuem tamanhos variáveis 
- Superficiais: menor que 0,3 cm são 
superficiais, restrita na mucosa até a muscular 
da mucosa 
- Profundas: maior que 0,6 cm podem chegar 
até a serosa 
✓ A base das úlceras pépticas é lisa e limpa 
composta por tecido de granulação ricamente 
vascularizado 
 Possíveis complicações da úlcera péptica: 
✓ Hemorragia 
✓ Perfuração 
✓ Estenose – diminuição da luz do órgão