APG 10 - ENDOCARDITE INFECCIOSA

Prévia do material em texto

Julia Franco Fernandes - 3˚ PERÍODO 
MEDICINA - 2022.1
Endocardite infecciosa (EI) é a infecção 
microbiana do revestimento endotelial do coração. 
É uma infecção grave que necessita de diagnóstico 
e intervenção rápida. A doença caracterizase por 
colonização ou invasão de um agente microbiano nas 
valvas cardíacas e no endocárdio mural, resultando 
na formação de vegetações volumosas e friáveis, 
assim como na destruição dos tecidos cardíacos 
subjacentes. A vegetação pode estar localizada em 
qualquer sítio do endotélio, mas freqüentemente 
ocorre nas superfícies endoteliais das válvulas 
cardíacas e próteses valvares. O nome “ENDO” já 
nos remete ser uma infecção (geralmente 
bacteriana) do lado interior do coração, onde um 
agente microbiano prolifera nas valvas cardíacas e 
do endocárdio, o que leva a destruição de tecidos 
cardíacos. Sendo, que a maioria das endocardites, 
afetam as valvas cardíacas que já estão lesadas 
possivelmente de uma doença reumática. 
A EI se classifica em duas formas, a aguda e a 
subaguda crônica, dependendo do início, da 
etiologia e da gravidade da doença. Em geral, o 
início dos casos agudos é rápido e isto ocorre nos 
pacientes com valvas cardíacas normais, que podem 
ser saudáveis e talvez apresentar história de uso 
de substâncias psicoativas intravenosas, ou podem 
estar debilitados. Os casos subagudos-crônicos 
evoluem ao longo de alguns meses e, em geral, os 
pacientes têm valvas cardíacas anormais. O 
desenvolvimento de cepas de microrganismos 
resistentes em razão do uso indiscriminado de 
antibióticos e o aumento da população de pacientes 
imunossuprimidos tem dificultado a classificação 
da EI em casos agudos e subagudoscrônicos. 
- ENDORCARDITE CRÔNICA AGUDA - Infecção 
destrutiva e turbulenta causada com frequência 
por agentes com alta virulência e ataca uma 
valva previamente normal. 
- ENDORCARDITE SUBAGUDA CRÔNICA - Infecção 
causada por microrganismos de baixa virulência 
que atacam o coração previamente. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
A endocardite infecciosa pode se desenvolver em 
valvas previamente normais, porém as anomalias 
cardíacas predispõem o paciente a esse tipo de 
infecção; a cardiopatia reumática, o prolapso da 
valva atrioventricular esquerda, as valvas 
aórticas bicúspides e a estenose valvar 
calcificada são substratos comuns. Atualmente, as 
próteses valvares cardíacas são responsáveis por 
10-20% de todos os casos de endocardite 
infecciosa. Depósitos estéreis de fibrina e 
plaquetas que se acumulam nos marca-passos, nos 
cateteres vasculares de demora ou nos locais do 
endocárdio onde jatos de sangue provocados por 
cardiopatias preexistentes se chocam podem ser 
foco de semeadura bacteriana e de desenvolvimento 
subsequente de endocardite. Fatores do hospedeiro, 
como neutropenia, imunodeficiência, tumor maligno, 
diabetes melito e abuso de álcool ou de drogas 
intravenosas, também aumentam o risco de 
endocardite infecciosa e afetam de modo negativo 
os desfechos. 
Recentemente, as infecções estafilocócicas 
tornaram-se a causa mais comum de EI, seguidas de 
estreptococos e enterococos. Outros agentes 
etiológicos fazem parte do chamado grupo HACEK 
( e s p é c i e s H a e m o p h i l u s , A c t i n o b a c i l l u s 
actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, 
Eikenella corrodens e Kingella kingae), bastonetes 
gramnegativos e fungos. Os agentes etiológicos 
diferem até certo ponto nos principais grupos de 
risco elevado. Por exemplo, Staphylococcus aureus 
é o agente patogênico principal entre os usuários 
de substâncias intravenosas, enquanto a EI de 
valvas cardíacas artificiais tende a ser causada 
por estafilococos coagulasepositivos. Além disso, 
o S. epidermidis foi associado às infecções de 
dispositivos implantáveis e às infecções 
adquiridas nos serviços de saúde. A disseminação 
dos microrganismos na corrente sanguínea é o fator 
principal que resulta no desenvolvimento da EI. A 
porta de acesso à corrente sanguínea pode ser uma 
infecção evidente, um procedimento dentário ou 
cirúrgico que cause bacteriemia transitória, 
APG 10 
Endocardite Infecciosa
Julia Franco Fernandes - 3˚ PERÍODO 
MEDICINA - 2022.1
injeção de uma substância contaminada diretamente 
no sangue por usuários de substâncias 
intravenosas, ou uma fonte oculta na cavidade oral 
ou no intestino. Lesão endotelial, bacteriemia e 
disfunção hemodinâmica podem promover a formação 
de um trombo de fibrinaplaquetas sobre o 
revestimento endotelial. O trombo está sujeito à 
implantação de bactérias durante a bacteriemia 
transitória, causando ativação dos monócitos, bem 
como formação de citocinas e fatores tissulares, 
resultando na proliferação progressiva das 
vegetações valvares infectadas. 
Os microrganismos causadores diferem de acordo com 
os fatores de risco subjacentes. Cerca de 50-60% 
dos casos de endocardite que afeta valvas lesadas 
ou deformadas são causados pelo Streptococcus 
viridans, um grupo relativamente comum da flora 
oral normal. Por outro lado, o S. aureus, mais 
virulento (e comum na pele), pode atacar valvas 
deformadas e também valvas saudáveis e é 
responsável por 10-20% de todos os casos; ele 
também é o principal vilão das infecções que 
acometem os indivíduos que abusam de drogas 
intravenosas. Os outros agentes bacterianos 
envolvidos são os enterococos e os microrganismos 
do grupo denominado HACEK (Haemophilus, 
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella e 
Kingella), todos comensais da cavidade oral. Em 
casos raros, bacilos Gram-negativos e fungos estão 
envolvidos. Em cerca de 10% de todos os casos de 
endocardite, nenhum microrganismo é isolado do 
sangue (endocardite com cultura negativa) como 
consequência de antibioticoterapia prévia, 
dificuldades no isolamento do agente infeccioso ou 
porque os microrganismos profundamente entranhados 
nas vegetações em crescimento não são liberados 
para a corrente sanguínea. 
Com as formas aguda e subagudacrônica de EI, 
formam-se lesões vegetativas friáveis, volumosas e 
potencialmente destrutivas nas valvas cardíacas. 
As valvas mitral e aórtica são afetadas mais 
comumente pela infecção, embora o coração direito 
também possa ser envolvido, especialmente nos 
usuários de substâncias intravenosas. Essas lesões 
vegetativas consistem em uma coleção de 
microrganismos e restos celulares entremeados em 
faixas de fibrina do sangue coagulado. As lesões 
podem ser únicas ou múltiplas, podem crescer até 
alcançar vários centímetros e geralmente estão 
frouxamente aderidas às bordas livres da 
superfície valvar. Os focos infecciosos liberam 
continuamente bactérias na corrente sanguínea e 
são uma fonte de bacteriemia persistente. À medida 
que as lesões crescem, elas causam destruição da 
valva e provocam regurgitação valvar, abscessos do 
anel valvar com bloqueio cardíaco, pericardite, 
aneurisma e perfuração da valva. 
As lesões vegetativas intracardíacas também causam 
efeitos locais e sistêmicos a distância.A 
organização frouxa dessas lesões torna possível 
que microrganismos e fragmentos das lesões formem 
êmbolos, que são levados na corrente sanguínea e 
causam embolia cerebral, pulmonar ou sistêmica. Os 
fragmentos podem alojarse nos vasos sanguíneos 
diminutos, causando hemorragias demarcadas, 
abscessos e infartos dos tecidos. Além disso, a 
bacteriemia pode desencadear reações imunes que 
parecem ser responsáveis pelas manifestações 
cutâneas, poliartrite, glomerulonefrite e outros 
distúrbios imunes. 
À frente dos fatores que predispõem à endocardite 
está a semeadura do sangue com micróbios. O 
mecanismo ou a porta de entrada do agente na 
corrente sanguínea pode ser uma infecção manifesta 
em qualquer local, um procedimento dentário ou 
cirúrgico que causa bacteremia transitória, a 
injeção de material contaminado diretamente na 
corrente sanguínea por usuários de drogas 
intravenosas ou uma fonte oculta localizada no 
intestino, na cavidade oral ou mesmo lesões sem 
importância. O reconhecimento dos substratos 
anatômicos predisponentese das condições clínicas 
que causam bacteremia permite que se faça a 
profilaxia antibiótica apropriada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Em mais de 80% dos casos, o período de incubação 
até o início dos sintomas é de cerca de 2 semanas 
ou menos. Entretanto, quando a infecção é causada 
por Candida, o período de incubação pode chegar 
até 5 meses. Os sinais e sintomas iniciais da EI 
podem ser febre e sinais de infecção sistêmica, 
alterações das características de um sopro 
cardíaco preexistente e indícios de disseminação 
embólica das lesões vegetativas. Com a forma aguda 
de EI, a febre geralmente ocorre em picos e causa 
calafrios. Com a forma subaguda, a febre comumente 
é baixa, tem início gradativo e frequentemente 
está acompanhada de outros sinais sistêmicos de 
infecção, inclusive crescimento do baço, anorexia, 
malestar e letargia. Hemorragias petequiais 
diminutas formamse frequentemente quando êmbolos 
alojamse nos vasos finos da pele, nos leitos 
ungueais e nas mucosas. Hemorragias lineares sob 
Julia Franco Fernandes - 3˚ PERÍODO 
MEDICINA - 2022.1
as unhas dos dedos das mãos e dos pés são comuns. 
Tosse, dispneia, artralgia ou artrite, diarreia e 
dor no abdome ou no flanco podem ser causados por 
êmbolos sistêmicos. Alguns pacientes podem 
desenvolver insuficiência cardíaca congestiva 
secundária à destruição valvar, à embolia das 
artérias coronárias ou à miocardite. Insuficiência 
renal também pode ocorrer em consequência da 
destruição dos tecidos valvares ou dos efeitos 
tóxicos dos antibióticos. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
A febre é o sinal mais constante da endocardite 
infecciosa. Contudo, na doença subaguda (sobretudo 
nos idosos), a febre pode estar ausente, e as 
ú n i c a s m a n i f e s t a ç õ e s p o d e m s e r f a d i g a 
inespecífica, perda de peso e uma síndrome 
semelhante à gripe; a esplenomegalia também é 
comum nos casos subagudos. Por outro lado, a 
endocardite aguda com frequência tem início 
violento que inclui febre de desenvolvimento 
rápido, calafrios, fraqueza e cansaço. Os sopros 
estão presentes em 90% dos pacientes com lesões no 
lado esquerdo do coração; os microêmbolos podem 
dar origem a petéquias, hemorragias no leito 
ungueal, hemorragias retinianas (manchas de Roth), 
lesões eritematosas indolores na palma das mãos ou 
na sola dos pés (lesões de Janeway) ou nódulos 
doloridos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler); 
o diagnóstico é confirmado por culturas de sangue 
positivas e pelos achados ecocardiográficos. 
O prognóstico depende do microrganismo infeccioso 
e do desenvolvimento ou não de complicações. As 
complicações geralmente surgem nas primeiras 
semanas após o início do pro- cesso infeccioso e 
podem incluir a glomerulonefrite causada pelo 
aprisionamento glomerular de complexos antígeno-
anticorpo que pode provocar hematúria, albuminúria 
ou insuficiência renal. A presença de quadro 
séptico, arritmias (que sugerem a invasão do 
miocárdio subjacente) e êmbolos sistêmicos indica 
mau prognóstico. Sem tratamento, a endocardite 
infecciosa geralmente é fatal. Contudo, com 
antibioticoterapia de longa duração (seis semanas 
ou mais) apropriada e/ou substituição valvar, a 
mortalidade é reduzida. A taxa de cura das 
infecções por microrganismos de baixa virulência 
(Streptococcus viridans ou Streptococcus bovis) é 
de 98%, e as taxas de cura das infecções por 
enterococos e Staphylococcus aureus variam de 
60-90%; contudo, metade dos pacientes com infecção 
causada por bacilos aeróbicos Gram-negativos ou 
fungos acaba sucumbindo. A taxa de cura da 
endocardite que afeta as próteses valvares é 
10-15% inferior em todos os casos. 
Lesões de JANEWAY 
HEMORRAGIAS SUBUNGUEAIS 
(SPLINTER) 
MANCHAS DE ROTH
PETÉQUIAS
Julia Franco Fernandes - 3˚ PERÍODO 
MEDICINA - 2022.1
FATORES DE RISCO 
Os principais fatores que interferem e aumentam a 
chance do surgimento da Endocardite Infecciosa 
estão associados com alterações de fluxo sanguíneo 
pela valva, alterações valvares morfológicas, 
manipulação cirúrgica, uso de dispositivos 
invasivos, tais como cateteres e pressão arterial 
invasiva, e condições imunossupressoras. 
Principais fatores de risco: 
- Valvopatias (doença reumática, alterações 
d e g e n e r a t i v a s , p r o l a p s o m i t r a l c o m 
i n s u f i c i ê n c i a v a l v a r e e s p e s s a m e n t o 
significativo do folheto). 
- Prótese valvar. 
- Shunts ou condutos sistêmico-pulmonares. 
- Passado de endocardite. 
- Cardiopatia congênita cianótica. 
- Uso de drogas intravenosas. 
- Uso de dispositivos implantados (marcapasso, 
cardiodesfibrilador, cateter venoso central). 
- Imunossupressão, diabetes mellitus.