ENDOCARDITE INFECCIOSA

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ENDOCARDITE INFECCIOSA
Endocardite → infecção na membrana que reveste a parede interna do coração e também as válvulas cardíacas.
Doença bem comum, principalmente em idosos com história de manipulação cardíaca - valvuloplastias (principalmente).
O próprio termo endocardite infecciosa nos faz pensar então, que existe também uma endocardite que não seja infecciosa - endocardite não infecciosa → doença rara, também chamada de endocardite trombótica não infecciosa → provocada também pela formação de vegetação (múltiplas ou únicas), mas não infectadas. Nesse caso, existe uma decorrência - principalmente de doenças autoimunes - LES, Febre reumática, TB, cancêr de pulmão.
A endocardite infecciosa é um processo infeccioso que acomete o endocárdio.
O termo também denomina a doença produzida pela infecção de próteses valvares cardíacas
Existe uma lesão fundamental, por exemplo na válvula cardíaca (mitral, tricúspide, aórtica ou pulmonar): e isso leva a formação de vegetações - estruturas compostas principalmente de plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos.
Classificação da EI
· De acordo com o curso clínico da doença
· Aguda
· Sub-Aguda
· De acordo com a doença valvar ou condição pré-existente
· Endocardite infecciosa de causas naturais
· Endocardite infecciosa em usuários de drogas
· Endocardite infecciosa em próteses valvares
Aguda
· É a condição mais grave de todas as endocardites.
· Se caracteriza por lesão invasiva, ulcerativa e necrosante, de difícil cura, necessitando muitas vezes de intervenção cirúrgica, além de tratamento antimicrobiano prolongado;
· É frequentemente causada por Staphilococcus e outros agentes virulentos;
· Localmente destrutiva e rapidamente progressiva;
· Há disseminação local com formação de abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos.
Sub-Aguda
Causada por agentes menos virulentos, que geralmente fazem parte da microbiota normal da cavidade oral e ataca principalmente valvas anormais ou previamente lesadas e melhora com o uso apenas de antibióticos, levando a um processo de fibrose e cicatrização. Dependendo dessa fibrosa, existe a necessidade do paciente fazer uma valvuloplastia.
→ Histórias de procedimentos dentários: febre de início súbito, calafrios, sudorese, sem queixas respiratórias, sem queixas urinárias, sem queixas neurológicas - febre a esclarecer - perguntar para o paciente tudo que ele fez nos últimos meses.
ENDOCARDITE INFECCIOSA DE VALVAS NATURAIS
A grande maioria é causada por Streptococcus, Staphilococcus e Enterococcus.
Streptococcus: 40 - 70% dos casos em não usuários de drogas venosas.
Essa identificação é através da hemocultura.
A maioria do grupo viridans ou alfa-hemolíticos. São organismos de virulência relativamente baixa, que causam síndrome subaguda, infectando defeitos e válvulas previamente lesadas. Fazem parte da flora endógena do homem, particularmente da orofaringe e cavidade oral. São normalmente sensíveis a Penicilina.
· Enterococcus → São habitantes naturais da uretra anterior, trato digestivo e orofaringe. Também colonizam úlceras de decúbito em pacientes imobilizados. São relativamente resistentes à penicilina, droga que é bacteriostática contra esses organismos.
· Staphilococcus → A incidência de EI tem aumentado principalmente devido ao aumento da população de usuários de drogas intravenosas e de pacientes com cateteres de acesso venoso prolongado.
HAECK → Bacilos gram-negativos que habitam a cavidade oral, tem baixa virulência e difícil cultivo. Causam quadro de EI subaguda com grandes vegetações. São comumente implicados em casos de EI com hemoculturas negativas.
FUNGOS → EI fúngica é uma doença grave. Cândida frequentemente isolada. Populações de risco: pacientes com acesso venoso central e prolongado, imunossuprimidos.
ENDOCARDITE INFECCIOSA EM USUÁRIOS DE DROGAS
A grande maioria dos UDIV não tem valvopatia prévia.
O envolvimento da tricúspide é visto em 50% a 60% dos casos, seguido da aórtica (25%) e mitral (20%).
Agentes envolvidos → S. aureus (60%), enterococcus e fungos.
A contaminação atinge a corrente sanguínea por material contaminado → agulha da seringa, por exemplo.
ENDOCARDITE INFECCIOSA EM PRÓTESES VALVARES (EPV)
Válvulas na posição aórtica são infectadas mais frequentemente que as em posição mitral.
EPV é dividida em:
· Precoce → primeiros 60 dias após a cirurgia. O Staphylococcus representa a maioria dos patógenos. Se apresenta como uma doença aguda com disfunção valvular, insuficiência e deiscência da sutura.
· Tardia → Relacionada com a implantação de microrganismos na prótese durante o episódio de bacteremia transitória. Há longo período de latência entre a contaminação e o desenvolvimento de EI (até 2 anos). Se apresenta mais como EI sub-aguda.
PATOLOGIA
A lesão característica da EI é a vegetação (microrganismos, plaquetas e fibrinas). As bactérias fazem parte do núcleo da vegetação e são recobertas por camadas sucessivas de fibrina, o que dificulta a fagocitose por neutrófilos. A vegetação forma, assim, um santuário onde as bactérias se dividem livremente.
O primeiro passo para a proliferação dessa vegetação é ter uma lesão endotelial, geralmente provocada pelo fluxo turbulento do sangue (gerado pela presença de alto gradiente de pressão entre duas câmaras cardíacas) ou pode ser causadas por próteses intracardíacas (exemplo: cateteres venosos, marcapasso, próteses valvulares) e outros corpos estranhos (em UDIV material infectado e injetado com as drogas). A lesão inicial é chamada de endocardite trombótica estéril e é composta de plaquetas e fibrinas que aderem à superfície endotelial lesada. A cascata de coagulação é ativada no local, levando a deposição de mais fibrina e promovendo o crescimento da vegetação.
O segundo passo é o alojamento de microrganismo na vegetação estéril durante episódios de bacteremia (exemplo: manipulações dentárias ou geniturinárias). A formação de uma capa protetora constituída de plaquetas e proteínas plasmáticas dificulta a atuação das defesas orgânicas.
Ao longo do tempo, haverá uma estimulação antigênica intensa causada pela liberação de antígenos bacterianos na circulação. Títulos altos de anticorpos se formam, assim como imunocomplexos, que podem causar lesões à distância. Esses complexos podem se depositar em tecidos como rins (glomerulonefrite), pele, articulações, superfícies serosas e promover inflamações. Localmente, a vegetação causa destruição valvular, mais intensa na forma aguda e causada por microrganismos virulentos. A vegetação varia em tamanho podendo até causar obstrução do orifício valvular e, se friável (EI fúngicas), produzir embolizações sistêmicas.
Pode haver formação de abscessos valvulares e perfuração das valvas. O processo pode envolver a cordoalha tendinosa e músculos papilares, causando ruptura das estruturas de suporte das válvulas.
    
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A clínica começa usualmente 2 semanas após o evento precipitante (exemplo: manipulação dentária), com sintomas como: febre, sudorese noturna, perda do apetite e dores generalizadas.
· Sopros cardíacos;
· Esplenomegalia;
· Nódulos de Osler: nódulos pequenos, dolorosos, em pele ou dedos, em eminência tenar ou hipotenar, múltiplos, podendo desaparecer em horas ou dias. 10 a 20% dos casos. Deposição de imunocomplexos.
Nódulo de Osler em região tenar:
· Manchas de Janeway: pequenas máculas hemorrágicas em palmas das mãos e solas dos pés.
	
· Mancha de Roth: Hemorragia retiniana com centro claro. Representam vasculites de vasos retinianos.
· Petéquias: no palato, conjuntiva e mucosa oral.
· Hemorragias em tiras, pequenas e lineares localizados no leito ungueal;
· Artralgias e artrites sépticas;
· Pneumonia metastática, embolia pulmonar ou abscessos podem ser vistos principalmente na EI tricúspide - tosse com expectoração purulenta, dor torácica e hemoptise.
DIAGNÓSTICO
Aumento de sensibilidade e especificidade - valor de dados clínicos → cardiopatia predisponente, febre, novo sopro regurgitante, fenômenos vasculares com dados fundamentais,hemocultura e estudo ecocardiográfico.
EXAMES
· Laboratoriais
· Inespecíficos:
· Hemograma → anemia normo/normo e leucocitose.
· VHS: aumentado (inespecífico)
· PCR: aumentado. É útil para a monitorização da resposta terapêutica e o diagnóstico de complicações.
· Urina I → proteinúria e hematúria microscópica e, menos comumente, leucocitúria (complicações renais).
· Eletroforese de proteínas: hipergamaglobulinemia.
· Fator reumatóide: 50% dos casos.
· Dosagem de complemento: baixo
OBS → tríade clássica da EI: febre, sopro e anemia.
Diagnóstico Definitivo
Hemoculturas: Recomenda-se a obtenção de 2 ou 3 amostras de hemocultura com intervalo de 30min entre elas e em locais diferentes.
Ecocardiografia: Documenta a presença de vegetação que é útil na avaliação das complicações da doença (ex: abscesso no anel valvar).
· Transtorácica (convencional) - limitações obesos, DPOC, deformidade da parede torácica, trauma - sensibilidade 70% especificidade de 90%.
· Trans-esofagica (superior) - detecta vegetações menores - sensibilidade de 90% a 100% e especificidade de 90%.
 
 
TRATAMENTO
Envolve a erradicação do organismo causador e o tratamento das manifestações hemodinâmicas e embólicas da doença secundária a destruição valvar e formação de vegetação.
Antibioticoterapia é fundamental e, em alguns casos, há indicação de cirurgia.
A endocardite por S. aureus associa-se a pior prognóstico devido à maior virulência, frequência aumentada de embolia e formação de abscessos.
Varia de 4 a 6 semanas, de acordo com a antibioticoterapia e agente infectante.
TRATAMENTO CLÍNICO
Streptococcus (viridans/bovis)
· Penicilina cristalina (20 milhões U/dia) + Gentamicina;
Staphylococcus
· Valva normal
Sensíveis a Meticilina (Oxacilina + Gentamicina)
Resistentes a Meticilina - Vancomicina
· Prótese valvar
Vancomicina + Rifanpicina + Gentamicina
Grupo HACEK
· Ceftriaxone ou Ampicilina + Gentamicina
Fungos
· Anfotericina B