Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico

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Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico 
ANATOMIA 
↦ Encéfalo 
▹Cérebro – é formado pelo telencéfalo (onde está situados 
os giros e os sulcos) e diencéfalo (tálamo e hipotálamo) 
 É uma parte do encéfalo 
▹ Tronco encefálico – mesencéfalo, ponte e bulbo 
▹ Cerebelo 
 
AVE 
↦ Geralmente acontece em pacientes mais velhos (50-55 
anos), quadro súbito que evolui para déficit neurológico, 
fraqueza muscular, dificuldade para falar 
↦ Temos 2 tipos 
▹Isquêmicos – mais de 80% dos casos 
▹ Hemorrágicos – corresponde a cerca de 17% 
 Hemorragia intraparenquimatosa (HIP – cerca de 
10%) – muito relacionado com HAS 
 Hemorragia subaracnóidea (cerca de 7%) – muito 
relacionado com ruptura de aneurismas 
OBS – Geralmente quem diferencia o AVEi do AVEh é a TC 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
(HIP) 
↦ Causas 
▹HAS – principal causa 
 Causa lesão em pequenas artérias (artérias 
perfurantes – cerebral media, cerebral posterior, 
cerebral anterior e basilar)  formação de 
Microaneurismas de Charcot e Bouchard 
* Quando o aneurisma rompe, tem-se a 
hemorragia cerebral e o sangue vai para o 
parênquima 
 
OBS – Quando tem localização lobar, pensa-se em causas 
secundárias (as listadas abaixo) 
▹ Angiopatia amiloide 
 Doença de vaso sanguíneo – é como se a parede 
do vaso ficasse “podre” 
 Mais comum em paciente idoso 
 Provoca hemorragia recorrente 
 Sangramentos em região atípica 
▹ MAV 
▹Cavernoma 
▹Tumores 
▹Coagulopatia 
▹Drogas – cocaína, anfetamina 
▹TVC (Trombose Venosa Cerebral) 
 Comum em paciente do sexo feminino, jovem, 
tabagista e que faz uso de ACO, com dor de 
cabeça que não passa 
↦ HIP Hipertensivo 
▹ Localização típica de hematomas profundos 
 Putâmen – vizinho à cápsula interna  hemiplagia 
 Tálamo 
 Cerebelo 
 Ponte 
▹ Geralmente está associado à pacientes com hipertensão 
descontrolada 
↦ Angiopatia Amiloide 
▹ Doença dos vasos 
▹ Deposição do beta-amilóide na parede dos vasos 
cerebrais 
▹ Relacionado com alterações da apolipoproteina E 
▹ Hemorragias lobares recorrentes – não tem muito o que 
fazer para não acontecer 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
▹ Idosos 
▹ Pode ocasionar sangramentos próximos ao córtex 
cerebral, nos lobos cerebrais 
▹ Para o diagnóstico, faz biopsia 
↦ Fatores de Risco 
▹ Idade avançada – acima de 50 anos; aumenta muito mais 
acima de 70 
▹ Sexo masculino 
▹ Tabagismo 
▹ Alcoolismo moderado/ grave 
▹ DM 
▹ Hepatopatia – alteração da coagulação 
▹ Dupla antiagregação plaquetária – problemas cardíacos 
isquêmicos, tratamento de AVEi 
↦ Fisiopatologia 
▹Lesão primária 
 Compressão do hematoma 
 Aumento da pressão intra-craniana (PIC) 
▹Lesão secundária 
 Inflamação 
 Ruptura BHE 
 Radicais livres 
 Disfunção mitocondrial 
 Edema 
 Excitotoxicidade 
OBS – Paciente chegou, fez o diagnóstico, é interessante 
que o paciente seja encaminhado para UTI, porque ele pode 
piorar rapidamente 
↦ Quadro Clínico 
▹Sintomas deficitários de instalação súbita, relacionados à 
região afetada 
 Os sintomas são contralaterais devido os feixes 
nervosos se inverterem na decussação das 
pirâmides (no bulbo) 
▹ Mais comuns 
 Cefaleia 
 Afasia 
 Hemiparesia – perda de força 
* Graduação da força vai de 0 a 5 – 5 
quando é normal e 0 quando não tem 
nenhum tipo de contração muscular 
 Paralisia facial – central (é contra-lateral; só 
acomete a metade inferior da face) 
OBS – A paralisia facial periférica acomete toda a hemi-face 
OBS – Plegia é o déficit total e paresia é um déficit parcial 
 
↦ Diagnóstico 
▹ TC sem contraste para diferenciar se é isquêmico ou 
hemorrágico  confirma que é AVE hemorrágico  
procurar etiologia (se é primário, secundário)  o que fala a 
favor de ser hipertensivo, ou seja, primário, é paciente acima 
de 50 anos, paciente hipertenso, localizações profundas, 
sinais tomográficos de doença de pequenos vasos; ou alto 
risco para doença secundária quando o paciente não é 
hipertenso e abaixo de 50 anos, localização atípica/lobar, 
sem sinais tomográficos de doença de pequenos vasos, ou 
quando apresenta apenas uma hemorragia intraventricular 
primária. 
▹ Pode usar Angiotomografia, RM, angiografia para ajudar 
nesse diagnóstico, como na fase aguda. 
 
↦ Tratamento 
▹Suporte clínico de UTI – controle da pressão arterial e da 
ventilação 
▹ Suspensão/ reversão de anticoagulantes 
 É muito comum que os pacientes façam uso de 
Marevam  nesses casos, precisa fazer o 
acompanhamento pelo INR (geralmente reverte 
com plasma fresco congelado e vitamina K) 
 Xarelto, Clexane – se INR normal, não acreditar, 
porque é muito inespecífico 
▹ Controle da PA, glicemia e temperatura 
 Pacientes com PA sistólica entre 150 a 220, baixar 
ate 140 é seguro, mantendo PPC entre 50 a 70 
 Pacientes com PA sistólica que está acima de 220, 
faz nitropussiato de sódio por infusão continua 
intravenosa 
▹ Tratamento cirúrgico 
 Monitor de pressão intracraniana 
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 Quando tem um AVEh dentro do ventrículo 
(hidrocefalia – aumento de PIC) = drenagem 
ventricular 
 Paciente com Glasgow menor ou igual a 8 
(paciente em coma = paciente intubado) = 
monitorização de PIC 
 Paciente com hemorragia cerebelar com 
hidrocefalia e o paciente se encontra bem = 
cirurgia (dreno + evacuação do hematoma) 
▹Não se usa essas medicações de maneira profilática 
 Corticóides 
 Medicação anti-convulsivante 
↦ Escore ICH para Hemorragia Intracraniana (HIC) 
▹ Escore ICH de valor prognóstico para Hemorragia 
Intracraniana – dá a mortalidade estimada em 30 dias, de 
acordo com a pontuação de 0 a 6 pontos. 
 
▹ Leva em conta as características de: 
 Glasgow da admissão. 
 Idade do paciente 
 Local do hematoma; 
 Volume do hematoma; 
 Se tem hemoventrículo ou não 
 
 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA) 
 
↦ Sangramento subaracnóideo – entre a aracnoide e a pia-
mater 
▹Aqui onde fica os principais vasos sanguíneos e o líquor – 
por isso que quando se tem um sangramento, o sangue vai 
principalmente para o espaço subaracnóideo 
↦ Causas de HSA Espontânea 
▹ Causas espontâneas ou não traumáticas: 
 Aneurismas saculares – cerca de 70% 
 MAV 
 Tumores cerebrais 
 Coagulopatia 
 TVC 
 Hemorragia perimesencefálica benigna – não 
associada a aneurismas, é uma hemorragia que 
circunda o mesencéfalo 
↦ Aneurisma Cerebrais 
▹1 a 2% vem a sangrar 
▹ Acontecem por uma falha na parede do vaso que é mais 
frágil e fina, e quando tem fatores de risco eles se rompem 
▹ Comum em áreas de bifurcação (áreas convexas)  ou 
seja, áreas que sofrem mais estresse hemodinâmico 
▹ Acontecem nas artérias principais – comunicante anterior, 
carótida, comunicante posterior, cerebral média, basilar, 
vertebral 
 90% dos aneurismas acontecem na circulação 
anterior do polígono de Willis 
▹Fatores de risco 
 Historia familiar – pode-se fazer triagem através de 
Angiotomografia 
 Doenças do tecido conjuntivo (sd Ehlers-Danlos, 
etc) 
 Rim policístico 
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▹ Risco de ruptura 
 Raça negra 
 Hispânicos 
 Tabagismo 
 Alcoolismo 
 HAS 
 Drogas simpaticomiméticas 
 Aneurisma > 7mm 
OBS – Aneurisma fusiforme: parede do vaso totalmente 
deformada 
OBS – Abaixo de 5mm, faz tto clínico 
↦ Quadro Clínico 
▹ Idade – entre 50 e 55 anos 
▹O paciente relata ser a pior cefaleia da vida 
▹Cefaleia sentinela – ocasionada por micro-sangramentos 
que antecedem a ruptura 
▹Cefaleia súbita, intensa ou mudança no padrão da 
cefaleia 
▹Náuseas e/ou vômitos 
▹Perda de consciência 
▹Déficit neurológico focal 
▹Rigidez de nuca – após 12 a 24h 
▹Coma 
↦ Diagnóstico 
▹Tomografia de crânio 
 Com o passar do tempo, a TC vai perdendo sua 
sensibilidade (a hemoglobina vai ser metabolizada 
e o sangue vai sendo reabsorvido) 
 Se o paciente tem clínica, mas não está 
aparecendo na TC, ai faz punção lobar 
Geralmente se faz a TC sem contraste 
 
Regiões hiperatenuantes localizadas no espaço subaracnóideo = 
hemorragias 
▹LCR 
 Se o paciente faz a punção lobar e veio hemácia = 
AVE 
 Também faz para diagnóstico diferencial de 
meningite 
OBS – Líquor hemorrágico verdadeiro fica vindo sangue 
(quantidade de hemácia constante), quando é um acidente 
de punção vem sangue no início e depois vai clareando 
(quantidade de hemácia vai diminuindo cerca de 10%) 
▹RNM 
 Faz quando o paciente está estável 
 Na sequencia FLAIR, mesmo que tenha se 
passado algum tempo, vai diagnosticar (não perde 
a sensibilidade) 
▹Angiotomografia de crânio 
 É o estudo dos vasos com injeção de contraste 
 Se for negativa, passa pra angiografia cerebral 
 É um exame não invasivo – se faz através de uma 
veia periférica 
▹Angiografia cerebral 
 Exame invasivo (faz por cateterismo) 
 Geralmente é reservado mais para tratamento do 
que para diagnóstico 
HSA tomografia  se positiva, faz a Angiotomografia. 
Se não deu positiva punção lombar  se for negativa  exclui 
HSA. 
Se for positiva faz Angiotomografia. 
OBS – Precisa suspeitar em cefaleia diferente = pedir 
tomografia 
↦ Classificação de Hunt- Hess 
▹Está relacionada ao prognóstico do paciente – gravidade 
do sangramento 
 Grau 1 – Cefaleia leve, lúcido 
 Grau 2 – Cefaleia moderada + rigidez 
 Grau 3 – Já tem algum déficit neurológico; 
geralmente paciente se apresenta sonolento; o 
Glasgow já está abaixo de 15 
 Grau 4 – Intermediário ( torpor e déficit focal) 
 Grau 5 – Coma 
 
Ana Valéria Dantas de Araújo Góis 
 
OBS – Pacientes grau 4 e 5 são ruins para cirurgias, pois o 
cérebro está muito “inchado 
OBS – 10% dos pacientes com sangramento não 
conseguem nem chegar ao hospital, pois chegam a óbito 
↦ Escala de Fisher 
▹Relacionada com o sangramento 
▹ Graus: 
 Grau 1 – tomografia normal; teve o sangramento, 
mas não apareceu na TC 
 Grau 2 – sangramento de pequena monta; 
espessura do hematoma menor que 1mm 
 Grau 3 – sangramento mais importante; nas 
camadas verticais vai está mais de 1mm 
 Grau 4 – sangramento importante + sangue no 
ventrículo ou intrapariquematoso 
 
OBS – Quando maior o fisher, maior a chance do paciente 
ter vasoespasmo 
↦ Complicações Clínicas 
▹Ressangramento – aneurisma sangrou  tamponou  
tem chance de ressangrar novamente nas primeiras 24h 
 4-14% no1º dia 
 Risco aumento ate 30 dias 
 Tratamento precoce 
 Manter pressão sistólica abaixo de 160 
▹ Vasoespasmo – constrição do vaso  diminuição do 
fluxo sanguíneo  avc isquêmico 
 Início no 3º ao 4º dia, pico no 7-8º dia, ate 14 dias 
 Nimodipina por 21 dias (60mg a cada 4h, mantem 
por 3 semanas) 
* Não é indicado fazer essa medicação de 
forma profilática; só em casos de estar se 
desenvolvendo uma isquemia 
 Hipervolemia/hipertensão 
* Não se faz a hipovolemia de forma 
profilática; mantém o volume circulante de 
sangue normal 
* Pressão não pode estar muito alta, porque 
pode ressangrar o aneurisma, mas 
também não pode estar muito baixa 
porque se o paciente sofrer um 
vasoespasmo, essa pressão muito baixa 
pode predispor o AVC; É interessante que 
a sistólica fique abaixo de 160 
 Angioplastia com balão 
▹ Hidrocefalia – problema na absorção do líquor 
 Cerca de 15 a 85% dos pacientes 
 Pode ser temporária ou definitiva 
 1/3 DVP – quem desenvolve a hidrocefalia crônica; 
coloca o cateter na cavidade peritoneal 
 Tratamento 
* Suporte em UTI 
* Nimodipina (neuroproteção) 
▹ Hiponatremia – queda do sódio 
↦ Tratamento 
▹ Suporte em UTI 
▹ Nimodipina – 60mg, 4/4h por 14 a 21 dias 
▹ Conduta de convulsão – anticonvulsivante profilático usa 
por 3 a 7 dias de forma profilática. O mais usado é a 
fenitoina, que tem a forma EV e consegue chegar a um nível 
sérico mais elevado, mas que pode ocasionar efeitos 
colaterais. Usa para evitar um ressangramento. A melhor 
medicação é a Levetiracetam  tem melhores 
prognósticos. 
▹ Tratamento definitivo 
 Endovascular – cateterismo do aneurisma, enche 
ele de molas internamente, de tal forma que o 
aneurisma seja excluído da circulação 
 Craniotomia – cirurgia aberta para colocação de 
clip. 
 Colocação de stent – em aneurismas fusiformes.