ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Lara Camila – Medicina – 5º Semestre 
 
CASO CLÍNICO 
ID: Sexo masculino. Idade 59 anos. Engenheiro, natural e procedente de Salvador. 
QP: Não fala e não mexe o lado esquerdo do corpo há 45 minutos 
HMA: Admitido no Pronto Atendimento, trazido pela família, porque despertou com perda de força em hemicorpo 
esquerdo e afasia há aproximadamente 45 minutos. 
Há relato de sobrecarga emocional intensa nas últimas 24 horas, com elevação da pressão arterial manifesta por 
cefaleia, sem náuseas, mensurada e tratada com chá e medicações habituais (sic). Estava bem ao deitar-se para 
dormir, sem sintomas, sem queixas. Percebido despertar noturno, em torno das 2 horas da madrugada, para 
micção, sem anormalidades relatadas. 
Registra-se queixa recente e frequente de palpitações taquicárdicas, por vezes limitantes, nos últimos quatro meses, 
sem investigação ou acompanhamento. Nega-se dor torácica, nega-se tonturas, nega-se síncopes prévias, recentes 
ou remotas. 
No momento, nega dor, nega desconforto respiratório. 
AP: Hipertenso, usa anlodipina 5 mg e losartan 50 mg. Portador de hipercolesterolemia, usa sinvastatina 20 mg. 
Nega alergias medicamentosas ou alimentares. 
AF: Pai hipertenso, falecido de neoplasia de próstata aos 60 anos. 
Mãe portadora de hipercolesterolemia, falecida de infarto aos 69 anos. Irmãos mais novos com saúde aparente. 
HV: Atividade física diária, caminha 4 km em 50 minutos. Nega tabagismo, nega etilismo. 
IS: Nega síncope, nega tonturas. Nega convulsões. Nega alterações visuais ou auditivas recentes (usa lentes corretoras). 
Sem alterações urinárias. Sem diarreia, sem vômitos, sem dor abdominal. 
EF: Ao exame, bom estado geral, levemente taquipneico, corado, hidratado, afebril, pálido. 
PA 160/90 mmHg FC 96 bpm SpO²95% 
B1 e B2 normais, sem B3. Sopro regurgitativo mitral +/VI. Ritmo cardíaco irregular por pausas (extrassístoles?). 
Pulmões limpos, murmúrio vesicular distribuído. Abdome flácido, sem visceromegalias ou massas. RHA presentes. 
Extremidades sem edemas, bons pulsos. Vigil, colaborativo, afásico de expressão, compreensão normal. Desvio de 
rima labial para direita. Déficit motor à esquerda, com plegia em MIE e paresia grave (FM grau I) em MSE. Pupilas 
normais, isocóricas, fotorreagentes. 
➢ Consideramos que o quadro neurológico começou na última vez em que o paciente foi visto bem; se ele 
chegou ao consultório às 8:45, o quadro não iniciou às 8h, mas sim às 2h da manhã, quando acordou para 
ir ao banheiro. 
 
 
AVE: grupo de doenças que apresentam início abrupto e provocam danos neurológicos; 
EPIDEMIOLOGIA - CENÁRIO AVC NO BRASIL E NO MUNDO 
• Segunda causa mais comum de mortes; 
• 1ª causa de sequelas irreversíveis em adultos; 
• 1 caso de AVC a cada 53 segundos – EUA; 
• 1 em cada 4 homens e 1 em cada 5 mulheres podem desenvolver o AVC até os 85 anos; 
• A taxa de AVE praticamente duplica a cada década após os 55 anos; 
• Afrodescendentes e hispânicos têm 2x risco maior do que os brancos; 
 
FATORES DE RISCO: hipertensão (aumenta o risco em 4x), tabagismo (aumenta o risco em 2x), sedentarismo, 
dislipidemia com acúmulo de gordura abdominal, alimentação rica em gorduras e carboidratos, alto índice de 
gorduras no sangue (colesterol e triglicerídeos), diabetes (aumenta o risco de 2 a 6x), consumo excessivo de álcool, 
uso abusivo de drogas, estresse e depressão, doenças cardíacas. 
• Estenose carotídea e a fibrilação atrial são talvez os fatores de risco mais fortes; 
 
A população ainda é mal-informada em relação ao AVC; a procura por auxílio médico é tardia, os hospitais são 
mal preparados e, infelizmente, ainda há uma visão fatalística em relação ao AVC. Além disso, há o desinteresse do 
setor público, pois se o paciente sobrevive, é um paciente com sequelas que trará gastos. 
 
Fisiologia Normal 
Em contraste com a maioria dos outros tecidos, o cérebro armazena pouca glicose, glicogênio ou fosfatos de alta 
energia (ATP), em vez disso depende de um fluxo sanguíneo contínuo e bem regulado para satisfazer suas 
necessidades energéticas; na ausência desse fluxo, o cérebro possui reservas suficientes para sustentar suas demandas 
metabólicas por apenas alguns minutos. 
 
Em pacientes com hipertensão crônica, os limites autorregulatórios da PA estão desviados em direção a pressões 
sistêmicas maiores. Por conseguida, uma rápida redução terapêutica de pressão sanguínea, para níveis que seriam 
normais na maioria das pessoas, carrega o risco de diminuição mais acentuada do FSC nos pacientes hipertensos 
que apresentam isquemia cerebral. Tratamentos a longo prazo com anti-hipertensivos reajustam a curva 
autorregulatória para os valores normais. 
Por outro lado, a redução excessiva da pressão sanguínea (abaixo de 50mmHg), em pacientes previamente normais, 
leva à perda da autorregulação, à possível expansão da zona isquêmica, ou à produção de isquemia cerebral local. 
Isso ocorre em pacientes que são tratados agressivamente com anti-hipertensivos no período imediatamente após 
um AVE. 
 
A barreira hematoencefálica (BHE) protege o cérebro contra a composição flutuante do sangue, e reduz a entrada 
de componentes potencialmente tóxico. 
A taxa de transporte de glicose para o cérebro é normalmente duas ou três vezes mais rápida que o metabolismo 
da glicose, porém como a captação da glicose depende muito de sua concentração no sangue, uma redução do nível 
de glicose sanguínea para um terço do normal, causada tanto por isquemia quanto por hipoglicemia, pode 
comprometer o metabolismo energético cerebral normal. 
 
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES -> EDEMA E PIC Edema intracelular/citotóxico: ocorre devido às falhas nas bombas 
dependentes de energia. Na2+ entra na célula, retirando água dos compartimentos intersticial e vascular. Edema 
intersticial/vasogênico: as lesões nas células endoteliais da BHE permitem a passagem de macromoléculas, como 
proteínas plasmáticas, para o espaço intersticial, acompanhadas por água (osmose). 
 
AVC OU AVE? O correto é AVE, pois não é apenas no cérebro que ocorre o acidente, mas sim em todo o encéfalo. 
 
Pode ser: 
• Hemorrágico (20%): quando há uma ruptura vascular; 
• Intraparenquimatoso: quando um vaso se rompe dentro do 
parênquima cerebral; 
• Hemorragia subaracnóidea: quando um vaso se rompe dentro 
do espaço subaracnóideo; 
• Isquêmico (80% dos casos): quando há inadequação de fluxo 
sanguíneo em alguma parte ou em todo o encéfalo; 
• Trombótico 
• Embólico 
• Hipoperfusão sistêmica 
 
OBS: apenas pela clínica, não é possível diferenciar qual o tipo de AVC do paciente (hemorrágico ou isquêmico); 
 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
Ocorre quando o paciente tem o sintoma do AVC, mas é um sintoma temporário e com reversão espontânea em 
um curto intervalo de tempo – em até 24h. No entanto, habitualmente, o paciente apresenta melhoras em 1-2 
horas, sem danos permanentes. 
➢ Pode ocorrer por dissolução do trombo/êmbolo, melhora de vasoespasmo, aparecimento circulação colateral. 
Todo paciente que faz um AIT, tem risco para AVE; 
A distinção importante entre um AIT e um AVE é se a isquemia causou infarto cerebral – diferença que pode ser 
impossível fazer nas primeiras horas após o início dos sintomas. Por isso, é importante lembrar: em um AVE, os 
sintomas persistem por mais de 24h, e os déficits clínicos que persistem por mais de 1 a 2h representam dano 
cerebral permanente, mostrado por meio da TC ou RM. Assim, esses pacientes, mesmo com uma recuperação clínica 
completa, apresentam déficits. 
 
AVE ISQUÊMICO: causado por um fluxo sanguíneo insuficiente em parte ou em todo o cérebro. 
Possui três mecanismos possíveis: trombose, embolia ou hipoperfusão; 
• TROMBOSE: obstrução local de uma artéria, sendo a principal 
causa a aterosclerose; 
• EMBOLIA: êmbolo originado em outro local chega às artérias 
que nutrem o SNC, geralmente, esse êmbolo vem do coração.Fator de risco: fibrilação atrial, endocardite, enfarto prévio 
etc. 
• HIPOPERFUSÃO: problema circulatório sistêmico; 
 
OBS: AVEs de pequenos vasos (chamados de lacunas) são causados 
por oclusões de pequenas arteríolas e representam cerca de 20% 
dos AVEs. Alguns são ocasionados por anormalidades vasculares locais, mas outros são originados por pequenos 
êmbolos. 
 
AVEi TROMBÓTICO 
Pode ser de grandes vasos e pequenos vasos, que são de diferentes causas, tratamentos e desfechos; 
Os sintomas vêm quando a isquemia se instala. À medida que o trombo cresce, a área da isquemia aumenta e, 
assim, os sintomas também aumentam. Por isso, os sintomas de um AVEi trombótico podem não serem máximos 
no início, podendo ser flutuante, pois o nosso sistema trombolítico pode dissolver o trombo, aliviando os sintomas. 
No entanto, o trombo se formará novamente, e os sintomas voltarão. 
• Os sintomas evoluem com piora, mas não é uma piora linear. Há piora -> melhora -> piora, “subindo 
degraus” da piora. 
Os grandes vasos acometidos podem ser extracranianos (como a carótida interna) ou intracranianos (como o 
polígono de Willis); 
• Quanto maior o calibre do vaso acometido, maior será o sintoma. 
OBS -> se a velocidade de oclusão for lenta, pode haver tempo para desenvolver a circulação arterial. Se a irrigação 
colateral for marginal, poderá passar sangue através da região estenótica suficiente apenas para manter o fluxo 
sanguíneo minimamente adequado. Nesse caso, a função neurológica pode tornar-se criticamente dependente de 
alterações da PA, e pequenas diminuições podem causar um AVE ou AITs recorrentes. 
Causas mais comuns 
➢ Grandes vasos: aterosclerose (causa mais comum), vasoconstrição, dissecção, vasculites, displasia 
fibromuscular (degeneração do vaso, mais comum em mulheres por volta de 40-60 anos expondo o 
subendotélio, que é altamente pró-coagulante; sem causa conhecida); 
➢ Pequenos vasos: sistema arterial vertebral, HAS não tratada (causa uma degeneração vascular chamada de 
lipo hialinólise, expondo a camada subendotelial, altamente pró-coagulante), ateromatose; 
 
AVEi EMBÓLICO Geralmente, o trombo está localizado no coração/aorta; sendo as principais causas: FA, 
valvulopatia, flutter, IAM prévio, ICC, endocardite, cardiomiopatia dilatada, tumores, aneurisma, forame oval 
patente, ateromatose de aorta. 
➢ A formação de um trombo e a liberação de êmbolos do coração são promovidos por arritmias e por 
anormalidades estruturais das valvas e câmaras; não há exame diagnóstico para comprovar se um trombo 
ou êmbolo é de origem cardíaca. 
 
O paciente pode ter uma placa em outras artérias, de onde irá se originar o êmbolo que se alojará em um ramo 
distal menor -> embolia arterio-arterial; essas oclusões embólicas têm mais probabilidade de serem sintomáticas 
porque os vasos terminais mais distais não têm irrigação colateral. No entanto, a quantidade de território privado 
de sangue é menor, e os sintomas geralmente são menos graves do que a oclusão do tronco principal de um vaso. 
 
OBS: não é possível distinguir com segurança a clínica de um AVEi trombótico e embólico, mas os sintomas do 
embólico geralmente são máximos no início, pois a chegada do êmbolo é súbita. 
 
AVEi POR HIPOPERFUSÃO 
O paciente possui redução global do fluxo sanguíneo; Ex: falência cardíaca, TEP, sangramento etc. Sendo assim, os 
sintomas neurológicos são, geralmente, difusos com outras evidências clínicas da hipoperfusão. 
• O AVEi por hipoperfusão é o último dos problemas que esse paciente está desenvolvendo. 
 
AVE HEMORRÁGICO: pode ser difuso (sangramento para espaço subaracnóideo ou intraventricular) ou focal 
(hemorragia intraparenquimatosa); 2/3 dos casos de AVEh são subaracnóideos; 
• Hemorragia intracerebral/intraparenquimatoso: sangramento no parênquima, devido ao rompimento de 
arteríolas ou pequenas artérias. Assim, surgirá um hematoma. Causas: HAS (a degeneração causada deixa o vaso 
frágil, causando o sangramento), trauma, diátese hemorrágica, drogas, malformações vasculares. 
• Hemorragia subaracnóidea: sangramento no espaço subaracnóideo, decorrente de aneurismas e malformações 
arteriovenosas– mas também pode ocorrer por traumas. 
 
O AVE hemorrágico intracerebral possui clínica idêntica a um AVEi embólico ou cerebral; essa clínica idêntica baseia-
se em um sintoma neurológico focal, pois depende da área do cérebro que está com isquemia ou com hemorragia. 
 
AVE hemorrágico mata mais nas primeiras horas, devido ao comprometimento da pressão intracraniana: o sangue 
extravascular no parênquima cerebral aumenta o volume total do cérebro, e o edema que rapidamente se forma 
dentro e ao redor, aumenta o conteúdo intracraniano. Como a capacidade craniana é fixa, a PIC aumenta 
rapidamente, e uma herniação cerebral pode ocorrer. 
 
AVEh INTRACEREBRAL/INTRAPARENQUIMATOSO 
➢ Tem a taxa de mortalidade mais alta de todos os subtipos de AVE; 
➢ O risco de AVEh Intraparenquimatoso é maior entre afrodescendentes, pois a hipertensão crônica mal 
controlada é uma das principais causas de AVEh intracerebral; 
Os sintomas iniciais são provenientes da área que contém o hematoma; 
Piora progressiva dos sintomas com o aumento do hematoma – de forma linear, “subindo uma ladeira”!!! 
Além do “vazamento” do sangue na área, o próprio hematoma, ao pressioná-la, pode gerar isquemia secundária. 
Assim, o hematoma pode causar lesão com efeito de massa. Além disso, pode causar edema cerebral devido à 
isquemia e necrose de células. 
➢ Hematoma + Edema => o paciente pode sofrer aumento da pressão intracraniana, podendo evoluir para 
HIC, com cefaleia, vômitos, redução do nível de consciência. 
 
AVEh por HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA 
Há a liberação de sangue diretamente no LCR – sob pressão; o sangramento geralmente dura apenas alguns 
segundos; ressangramento é comum e ocorre mais frequentemente no primeiro dia. 
O paciente apresenta rápido aumento de PIC, com início abrupto dos sintomas, sendo o principal: cefaleia súbita e 
muito intensa, geralmente acompanhada com vômitos e rigidez na nuca; 
➢ A hemorragia subaracnóidea aguda causa irritação meníngea, 
rigidez na nuca e fotofobia; 
Quando há outros sintomas neurológicos associados à dor de cabeça, 
não costuma ser sintoma neurológico focal, pois não há nada 
acontecendo dentro do parênquima. 
O paciente possui “perda de função” -> memória, foco, joelhos cedem. 
Ou seja, há ausência de sinais focais importantes. 
➢ Sinais focais podem aparecer devido ao acometimento 
secundário de outras estruturas; 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Perda súbita de função cerebral focal! 
• Perda súbita de força em um lado do corpo ou na face (desvio da boca para um lado) 
• Perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo 
• Perda de visão súbita 
• Confusão mental súbita 
• Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender 
• Dificuldade súbita para caminhar 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente 
• Coma, convulsão, respiração difícil 
• Febre é comum nos primeiros dias, pois os produtos do sangue subaracnóideo causam meningite química. 
OBS -> grande quantidade de sangue no espaço subaracnóideo aumenta a probabilidade de vasoespasmo 
subsequente; os vasos na base do cérebro tornam-se estreitados, reduzindo, assim, o fluxo sanguíneo. Se o 
vasoespasmo for grave, pode haver infarto do cérebro distalmente ao ponto do espasmo. 
➢ Relata-se vasoespasmo em até 75% dos pacientes depois de hemorragia subaracnóidea; e até 30¨dos 
pacientes com vasoespasmo desenvolvem déficits neurológicos tardios. 
➢ A angiografia cerebral e o melhor método para diagnóstico de vasoespasmo; 
 
AVC – DESVIO DE RIMA LABIAL 
A) Paralisia facial periférica/ paralisia de Bell (idiopática e 
aguda): compromete o segundo motoneurônio, ou seja, a 
lesão será no nervo facial. 
➢ Plegia ou paresia de toda hemiface homolateral à lesão; 
➢ Hipotonia e hiporreflexia;B) Paralisia facial central: compromete o primeiro 
motoneurônio; 
➢ Plegia ou paresia no quadrante inferior contralateral 
da face; 
➢ Hipertonia e hiperreflexia; 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – AVC 
• Paralisia de Bell (Paralisia Facial Periférica) 
• Enxaqueca 
• Paralisia de Tood (pós-ictal) após convulsão 
• Encefalopatia hipertensiva, metabólica ou tóxica 
• Esclerose múltipla 
• Síncope (outras etiologias) 
• Infecção sistêmica ou do SNC (encefalites) 
• Amnésia global transitória 
• Tumor ou abscesso cerebral 
• TCE 
• Conversão (Síndrome conversiva-dissociativa) 
 
 
ABORDAGEM INICIAL 
➢ Avaliação neurológica imediata <25min 
História e exame físico rápidos e direcionados; 
Rever início do quadro (< 4,5h para trombólise); 
Quando o paciente acorda com os sintomas, o horário de início dos sintomas passa a ser o último momento em que 
o paciente foi visto acordado e sem sintomas; 
Exame neurológico: 
➢ Nível de consciência -> Escala de coma de 
Glasgow 
➢ Nível de gravidade do AVC -> Escala 
NIHSS 
TC de crânio urgente (sem contraste); 
Raio-x lateral de coluna cervical (se 
coma/trauma); 
 
 
Objetivos principais 
➢ Garantir estabilidade clínica: vias aéreas, 
respiração, circulação 
➢ Reverter rapidamente fatores de piora; 
➢ Após a estabilidade química, definir se é isquêmico ou hemorrágico (exame de imagem) -> indicação de 
trombólise ou trombectomia? Só pode realizar trombólise em pacientes que têm AVCi, ou seja, é 
indispensável afastar AVCh. 
➢ Diagnóstico fisiopatológico específico; 
 
História e exame físico 
Objetivo: confirmar suspeita de AVE 
• Analisar o tempo de início dos sintomas para avaliar se o paciente está dentro da janela terapêutica; se as 
anormalidades tiverem iniciado nas 3h precedentes, o paciente deverá ser tratado como emergência aguda, 
podendo estar indicada terapia trombolítica. 
• Aferir PA e identificar hipertensão preexistente -> muitos pacientes desenvolve hipertensão transitória como 
consequência imediata de um AVE, por isso é importante determinar se já apresentava hipertensão sustentada. 
PA muito elevada pode levar à insuficiência cardíaca que requer tratamento urgente. Se uma hipertensão for 
manifestação transitória do AVE agudo, a redução agressiva poderá causar hipotensão e aumentar o volume do 
infarto. 
• O pulso pode revelar arritmias, como FA – 
que pode causar embolia cerebral; 
• Sopros cardíacos podem indicar lesões 
valvulares – que pode causar embolia 
cerebral; 
• Hemorrágico ou isquêmico? A clínica ajuda, 
mas não é o suficiente!!! Imagem assim que 
possível! 
• Investigar contraindicações de trombólise (ex: hemorragias) 
➢ Critérios de inclusão: diagnóstico clínico de AVEi + sintomas < 4,5h, idade maior ou igual a 18 anos; 
➢ Critérios de exclusão 
Sinais vitais 
➢ Pressão arterial 
Habitualmente elevada; 
Resposta compensatória ao aumento da PIC; 
• O cérebro autorregula a sua pressão, no entanto, quando ocorre um AVE, perde essa capacidade. Assim, 
diante de um AVE, para manter a perfusão cerebral, o cérebro precisa que a PA esteja alta. Cuidado ao 
baixar a PA!!!! 
Como a PIC aumenta, o corpo precisa que a PA aumente para manter a perfusão cerebral; 
 
➢ Respiração 
AVC ou HIC podem reduzir o drive respiratório do paciente; o paciente pode ter redução do nível de consciência, 
queda de base de língua/vomitar e fazer obstrução de via aérea; 
Hipoventilação -> aumento de CO2 -> vasodilatação intracraniana -> aumento da PIC 
Suplementar O2 se < 94% 
 
➢ Temperatura, glicemia capilar 
Febre piora a isquemia, pois aumenta o consumo celular de O2; 
Avaliação cuidadosa da glicemia; hipoglicemia piora o desfecho e deve ser corrigida imediatamente, já a 
hiperglicemia é um pouco tolerável. Além disso, tanto a hiper quanto a hipo podem produzir déficits neurológicos 
focais e globais, muitas vezes simulando AVE. 
 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Palpar pulsos 
• Ausculta cardíaca e pulmonar 
• Sinais de trauma 
• Sinais de endocardite, púrpura, equimoses, cirurgia recente 
• Sinais de isquemia distal, TVP 
• Exame neurológico – topografar lesão, confirmar dados de história 
• Escalas de Glasgow, Cincinnati, NIHSS 
TESTES INICIAIS 
• URGENTE: SatO2, HGT, TC/RNM 
• IMEDIATO: ECG, hemograma, troponina, coagulograma -> não devem atrasar a imagem e não devem atrasar 
a trombólise (a menos que haja suspeita). 
• DEMAIS EXAMES: caso a caso 
 
MANEJO INICIAL 
O paciente chegou.... TEMPO É TECIDO! 
1- História, exame físico, glicemia capilar, SatO2, TC sem contraste; 
2- Demais exames complementares; 
3- Monitorização e reavaliação constantes; 
 
EXAMES DE IMAGEM 
➢ SE A TC VIER NORMAL -> TROMBÓLISE! 
E se for um AIT? Suspeita de AIT é contraindicação para trombólise. 
Qual o objetivo com a tomografia? Ver sangue!! Realizamos sem contraste, pois 
o sangue brilha na TC (hiperdensidade). Sendo assim, a TC é para descartar 
AVCh. Nas primeiras horas de um AVCi, a lesão pode não aparecer, mesmo já 
existindo necrose. 
 
• A detecção de hemorragia em áreas de infarto impossibilita a terapia 
trombolítica; 
• RNM é mais sensível para ver isquemia nas primeiras horas, no entanto, é um exame pouco disponível; 
• TC com contraste quase nunca melhora a detecção de AVE agudo, mas pode distinguir lesões isquêmicas de 
alguns tipos de neoplasia. 
 
O sintoma vem da isquemia, e não apenas da necrose. Quando um vaso é obstruído, a área mais próxima sofre 
necrose, mas a área mais distante sofre apenas isquêmica. Ao trombolisar o paciente, salvamos a área isquêmica, 
chamada área de penumbra - área isquêmica, mas não necrótica. Por isso, não é porque o paciente está com vários 
sintomas, que ele ficará com várias sequelas. 
 
>> ISQUEMIA NA TC (hipodenso)– após muuuuito tempo de AVCi! 
 AVCi e AVCh: 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTINUANDO O MANEJO... 
O2 se necessário (se satO2 < 95%) 
Dieta zero e suspender todas as medicações do paciente; 
Hidratação: individualizado. Solução salina isotônica. Evitar desidratação, evitar água livre, evitar solução com 
glicose. 
➢ Se mexer com a osmolaridade sanguínea, pode interferir na osmolaridade tecidual cerebral. Se ofertar uma 
solução hipotônica, pode causar um edema cerebral. 
Glicemia: evitar hipoglicemia; tolerar hiperglicemia (manter < 180); 
Cabeceira a 30 graus; 
Temperatura: investigar causa se houver febre; manter normotermia 
Encaminhar para unidade especializada; 
 
MANEJO INICIAL – PRESSÃO ARTERIAL 
• O manejo é diferente se AVCh ou AVCi 
• O manejo é diferente se o paciente tiver ou não indicação de trombólise 
O paciente pode estar com prejuízo da autorregulação cerebral -> fluxo sanguíneo dependente da PA; 
A PA geralmente está alta -> necessária para manter a perfusão cerebral; mantém a área de penumbra viva. 
AVEi com indicação de trombólise 
➢ Sistólica <= 185mmHg, diastólica <= 110mmHg 
➢ Após trombólise: 180/105 por 24h 
OBS -> frequentemente a pressão sanguínea está transitoriamente elevada nas horas iniciais após um AVE e não 
deve ser rapidamente reduzida, exceto como um preparo para o tratamento com t-PA.. 
AVEi sem indicação de trombólise 
➢ Tolerar PA elevada; 
➢ Só tratar se > 220/120 mmHg (tratar com medicação venosa em bomba de infusão baixando 15% da 
PAM nas primeiras 24h | Ex: labetalol venoso, nitroprussiato etc.). 
AVEh por hemorragia intracerebral 
➢ Se PAS 150-220, reduzir para 140mmHg; 
➢ Se PAS > 220, redução agressiva até 140mmHg; 
AVEh por hemorragia subaracnoidea 
➢ O tratamento ideal não é bem estabelecido; 
➢ Manter PAS < 160 ou PAM < 110; 
 
TERAPIA ESPECÍFICA – AVEi 
Alteplase EV (ativador do plasminogênio tecidual – t-PA) – primeira linha (trombolítico) 
• A heparina não é um trombolítico, é uma droga usada para permitir que os anticoagulantes naturais 
consigam: a) impedir a formação de um trombo ou b) desfazer um trombo formado. A heparina não destrói 
um trombo ativamente,diferente de um trombolítico. 
Trombectomia mecânica – oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24h) -> independente do uso prévio de 
alteplase. 
AAS (antiplaquetário) – dentro de 48h; 
Profilaxia para TVP/TEP com heparina; 
Estatina – assim que possível medicação VO; 
Tratamento a longo prazo da PA; 
Medidas comportamentais; 
OBS -> antes de iniciar o tratamento, pedir TC sem contraste para excluir hemorragia intracraniana. 
 
TERAPIA ESPECÍFICA – AVEh 
➢ Hemorragia intraparenquimatosa 
Reverter anticoagulação; 
Controle da PIC: cabeceira elevada, sedação leve, evitar hidratação com fluidos hipotônicos; 
Tratamento de HIC: solução hipertônica ou manitol; drenagem; sedação profunda; hiperventilação; 
Cirurgia para descomprimir/drenar o hematoma; 
➢ Hemorragia subaracnóidea 
A medida mais importante na fase aguda é a prevenção de novo sangramento por correção do aneurisma; 
Controle da PA, manter euvolemia; 
Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4); 
➢ O vasoespasmo ocorre como mecanismo de proteção do cérebro; como sangrou, o cérebro quer poupar e, 
por isso, faz vasoconstrição – o que piora a isquemia. 
Prevenir isquemia; 
Reversão de anticoagulação;