AVC hemorragico (2)

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Dr. Alexandre Pullido 
INTRODUÇÃO 
• São responsáveis por 15% dos AVCs. AVCi de cerebral média é o mais comum. 
• Divididos em 2 grandes grupos: 
☺ Hemorragia intraparenquimatosa 
☺ Hemorragia subaracnóidea 
• Condição na qual há o evento hemorrágico no interior do parênquima cerebral. 
• Imagem na TC: o sangramento aparece como uma imagem hiperatenuante 
(branco) com edema em volta. O sangramento (da imagem) foi tão grande que 
entrou nos ventrículos laterais. Essa situação é um sinal de gravidade. 
 
O MECANISMO 
No AVCh vai ter dano vascular principalmente nas artérias perfurantes (responsáveis pela irrigação 
do encéfalo), chega um momento em que elas se rompem e o sangue é extravasado para o interior do 
parênquima. 
LOCALIZAÇÕES 
• Gânglios da base 
• Tálamo 
• Lobar 
• Tronco, mais especificamente na ponte 
• Cerebelo 
☺ Professor comenta que precisa saber os principais locais do AVCh intraparenquimatoso de 
etiologia hipertensiva (mais comum) – estão em negrito. 
Um AVC intraparenquimatoso hemorrágico num paciente hipertenso numa localização típica é AVC 
hipertensivo até que se prove o contrário. 
FATORES DE RISCO 
• Idade avançada 
• Hipertensão 
• História de AVC prévio 
• Abuso de álcool 
• Uso de drogas ilícitas (maconha, crack, 
cocaína). 
ETIOLOGIAS 
• O sangramento tem origem a partir do dano vascular (alguns casos de aneurisma de Charcot). 
☺ Alguns pacientes tem alguma alteração nos vasos perfurantes que lembram um pequeno 
aneurisma (aneurisma de Charcot). Esse aneurisma não tem nada a ver com o aneurisma da 
hemorragia subaracnóide. 
• Causas: 
☺ Hipertensiva – principal 
☺ Medicamentosa – uso do Warfarin 
ou trombolíticos 
☺ Drogas ilícitas 
☺ Angiopatias amiloide – 
sangramento lobar (relação com o 
dano vascular cerebral) 
☺ Mal formações arteriovenosas 
☺ Neoplasias intracranianas 
☺ Vasculites 
☺ Coagulopatias 
☺ Trauma 
Caso típico: paciente com Alzheimer + AVCh em região lobar = AVCh por angiopatia amilóide 
QUADRO CLÍNICO 
Caso clinico: Homem de 50 anos, HAS e DM, da entrada no PS com paresia fasciobraquiocrural a esquerda 
de início súbito há 3 horas. NIHSS de 12. Ele fazia uso de enalapril e metformina, além de uma dieta com 
pouco sal e pobre em açúcar. Foi levado para a tomografia, que mostrou a seguinte imagem: 
 
TC: imagem hiperatenuante em gânglio da base à direta sugestivo de sangramento. 
Quadro de déficit neurológico focal súbito num paciente de 50 anos com fator de risco cardiovascular. Teve 
início há 3 horas, ou seja, o paciente está em janela terapêutica de trombólise (até 4:30 horas). Apresenta 2 critérios 
para trombectomia – NIHSS acima de 6 e AVC com até 6 horas de evolução. A TC de AVCi viria normal ou com sinais 
de isquemia/edema. Nesse caso poderia ser feito trombólise com tenecteplase até o serviço da endovascular ser 
acionado e a trombectomia ser feita. 
Porém, na TC do caso veio mostrando sangramento, não pode fazer trombólise e nem trombectomia em paciente 
com AVCh. Perceba que a região do sangramento foi em gânglio da base, local típico de AVCh intraparenquimatoso, 
somando o fato do paciente ser hipertenso. Diagnóstico provável: AVC hemorrágico intraparenquimatoso hipertensivo. 
• O quadro clínico é muito semelhante ao AVC isquêmico! 
• A ideia de fazer uma TC em paciente com déficit focal súbito é diferenciar o AVC isquêmico do 
hemorrágico. Intraparenquimatoso aparece área hiperdensa em gânglio da base, e no AVC 
isquêmico aparece normal ou com alterações sugestivas de isquemia. 
• Cefaleia não é um critério que diferencia AVCi de AVCh, pode ter nos 2. 
PROGNÓSTICO 
• Escore de hemorragia intraparenquimatosa: são 5 itens avaliados. 
• Escore entre 0-2 estão associados a uma baixa mortalidade. 
• Escore igual ou maior que 3 indica alto índice de mortalidade, sendo de cerca de 100% nos escores 
de 5 e 6. 
• Inundação ventricular, se é infratentorial e idade acima de 80 anos são todos fatores de pior 
prognóstico. 
• O volume do sangramento é o item mais importante do escore. Volumes acima de 30 ml o 
paciente tende a pior prognóstico. O volume é feito com base num cálculo com os diâmetros obtidos 
na TC (A x B x C/2). 
 
TRATAMENTO 
O esquema é igual ao AVCi, existe uma área de infarto e uma de penumbra, que está em sofrimento 
mas não infartada. O principal objetivo é salvar a área de penumbra. 
MANEJO CLÍNICO 
• Cuidados neurointensivos 
• Controle estrito da PA 
☺ PA sistólica < 140 mmHg 
▪ Se sobe muito a pressão, a tendência é sangrar mais porque os vasos estão lesados. Mas se 
abaixar muito a pressão vai diminuir a perfusão da área de penumbra. 
• Uso de anticonvulsivante (?). 
☺ Só é indicado se o paciente convulsionar e tiver lesão cortical. A convulsão sacrifica a área 
de penumbra. 
☺ Se o paciente tiver um sangramento expressivo ao ponto de chegar a rebaixar o nível de 
consciência (coma), não consegue saber se ele tá tendo atividade epilépticas ou não. Esses 
pacientes precisam de monitorização eletroencefalográfica contínua. Em caso de crise, 
administra anticonvulsivante, se não tiver, não administra. Se o serviço não tiver EEG pode 
usar anticonvulsivante de profilaxia. 
• Transfusão (??) 
☺ Hemoglobina precisa estar em torno de 10 g/dl para cima. 
• Suporte clínico 
☺ Nutrição, hidratação, fisioterapia, cuidar das demais doenças (controle de glicemia [entre 140-
180 mg/dl], temperatura, eletrólitos [sódio]...) 
• Profilaxia para TVP/TEP após fase aguda 
☺ Ideal: fazer com compressão pneumática intermitente. 
☺ Como é feito: heparina profilática. 
☺ O paciente precisa de pelo menos 48 horas de estabilização do hematoma para fazer a 
heparina. 
☺ Se paciente tiver fibrilação atrial com CHAD2DS2-VASc para anticoagulação: nesses casos 
espera 2-4 semanas para administrar heparina. 
• Uso da estatina 
☺ Evita recorrência de AVCh intraparenquimatoso 
• IECA/BRA (metas) – MEV 
MANEJO CIRÚRGICO 
• Indicado para casos selecionados 
• Indicado para hematoma cerebelar com mais de 3 cm 
• Maiores benefícios nos casos supratentoriais 
☺ Dentro de 8 horas do ictus 
☺ Volume 20-50 ml 
☺ Glasgow 9-12 
☺ Idade do paciente 50-69 anos 
• Se o hematoma é muito grande, ou tem hematoma cerebelar de mais de 3 cm, teve desvio de linha 
média, rebaixamento de nível de consciência, o paciente precisa ser drenado. 
• Ventriculostomia 
☺ Hidrocefalia obstrutiva 
 
 
 
 
 
 
• Termo utilizado para causa não traumática. 
• Evento em que ocorre extravasamento de sangue entre a 
aracnóide e a pia-máter. 
• Costuma ocorrer por ruptura de aneurisma sacular ou 
fusiforme. 
☺ 85% da HSA é por aneurisma. 
☺ AVCh intraparenquimatoso principal causa: 
hipertensão. HSA principal causa: aneurisma 
FISIOPATOLOGIA 
• O aneurisma se forma devido a uma fragilidade da parede do vaso, levando a uma dilatação. 
• Existe uma relação entre o raio do aneurisma e o ponto de ruptura. Geralmente o aneurisma se 
rompe no ápice, região de maior estresse hidráulico (onde o sangue turbilhona). 
• Em alguns pacientes, quando a ruptura é pequena, o próprio organismo cria um coagulo que fecha 
a fenda do aneurisma temporariamente. Em horas ou dias, o aneurisma se rompe novamente 
gerando um ACVh. 
☺ Primeiro evento (coágulo): evento sentinela. Paciente tem uma cefaleia súbita em trovoada, 
pode ter sincope associada. 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES 
• HAS 
• Idade avançada 
• Tabagismo e etilismo 
• Aterosclerose cerebral 
• Assimetria vascular no circulo de Willis 
• Cefaleia persistente 
• Hipertensão induzida pela gravidez 
• Uso de analgésico por longo tempo 
• História familiar de AVC 
• Certas comorbidades (que podem formar 
aneurismas): 
☺ Rim policístico, displasia 
fibromuscular, LES, Moyamoya, 
Mardan, Ehlers-Danlos, tumores, 
infecção... 
• A maioria dos pacientes com aneurisma já 
“nascem” com eles, é congênito. 
Pontos principais: 
• Reconhecer o quadro clínico, lembrar que é igual ao AVCi, porisso precisa fazer TC. 
• Um AVCh num lugar típico num doente típico é de causa hipertensiva até que se prove o contrário. 
• Angiopatia amilóide faz AVC lobar e não tem tratamento específico. 
• Medicamentos também podem causar AVCh. 
• Manejo: PA sistólica de 140 mmHg, heparina só 48 horas depois de estabilizado o hematoma, 
cuidados de neuroUTI (controle de sódio, glicose e temperatura). Nutrir o doente, fisioterapia. 
Anticonvulsivante só faz em situações especificas (AVC com lesão cortical, paciente 
convulsionando ou paciente em coma sem conseguir monitorizar com EEG). 
• Prognóstico mais sensível: volume da hemorragia maior que 30 ml. 
 
LOCALIZAÇÃO 
• Mais comum no polígono de Willis porque nesse local o turbilhonamento de sangue é maior, o 
que predispõe aneurismas e placas. 
• Frequência: aneurisma de comunicante anterior > cerebral média > carótida > topo basilar. 
MAL FORMAÇÃO ARTERIOVENOSA – MAV 
• Segunda causa de HSA após o aneurisma. 
• A MAV é uma situação em que ocorre a 
comunicação/junção (“nidus” – emaranhado) das 
arteríolas com as vênulas sem passar pelos leitos 
capilares. O sangue corre de uma maneira direta de um 
sistema para o outro. 
• A região que está abaixo do nidus não é bem irrigada. 
Quando se rompe, surge a hemorragia subaracnóide. 
• A localização mais comum é nos vasos subaracnóides. 
• Todas as artérias cerebrais (cerebral média, anterior...) 
tem seus ramos desembocando no espaço 
subaracnóide, então quando se tem uma MAV ou um 
aneurisma que se rompe, o sangue vai cair nesse espaço. 
OUTRAS CAUSAS 
• Aneurismas micóticos 
• Angiomas 
• Neoplasias 
• Trombose cortical 
• Dissecção arterial 
• Discrasia sanguínea 
• Angiopatia amiloide 
• Vasculite 
• Doença de Moyamoya 
• PRESS (Sd de Encefalopatia Posterior 
Reversível)
CASO CLÍNICO 
Caso clínico: mulher, hipertensa, 45 anos, apresenta-se com queixa de cefaleia muito intensa, está 
totalmente incapacitada. Refere início há 4 horas, pulsátil, com fotofobia e fonofobia, bem como náusea. Em 
cerca de 30 segundos (ou menos) a dor se iniciou e atingiu sua máxima intensidade. Possui migrânea 
episódica sem aura há mais de 20 anos, não fazendo uso de medicação profilática, apenas abortiva com 
AINE. Nega febre. 
No exame físico força, sensibilidade, reflexos, coordenação, pares cranianos e marcha, não mostraram 
alterações. Sem rigidez de nuca. 
A TC de crânio não evidenciou anormalidades. 
O medico assistente decidiu por realizar punção lombar que foi definidora do diagnóstico. 
Situação de cefaleia na qual a paciente já tinha histórico de migrânea, porém um dia apresentou um quadro 
diferente daquele que ela estava acostumada. Cefaleia em 30 segundos ou menos caracteriza uma cefaleia em 
trovoada (thunderclap headache) – cefaleia de grande intensidade que atinge seu pico em menos de 1 minuto. A 
cefaleia em trovoada tem a HSA por aneurisma como principal etiologia. 
Em geral a TC em casos de AVCh vem alterada, mas se vier normal não exclui HSA. Nos casos de TC normal 
houve sangramento sentinela (como o do problema), nesses casos se faz a punção lombar e o liquor vem com sangue. 
QUADRO CLÍNICO 
• Cefaleia em trovoada 
☺ Cefaleia sentinela – média de 2 semanas antes 
• Rigidez de nuca 
☺ Pode ter pois o sangue faz irritação meníngea. 
• Hipertermina – 4º dia após evento 
☺ Cefaleia + rigidez de nuca + febre, pode confundir com meningite. Sempre fazer diagnostico 
diferencial. 
• Fundoscopia 
☺ Papiledema, hemorragia retiniana 
subhialoide 
☺ Papiledema: é secundário a hipertensão 
intracraniana. 
☺ Hemorragia subhialoidea: patognomônica de 
AVC hemorrágico 
• Efeito de massa 
• Convulsões 
☺ Pela irritação cortical que o sangue faz. 
• Êmbolos distais 
☺ Aneurismas podem fazer êmbolos que são levados 
para a circulação distal, podendo até causar AVC 
isquêmico. São raros. 
• Anisocoria não-fotorreagente: em ambiente escuro ou claro, 
as pupilas não mudam, nem dilatam nem contraem (midríase 
e miose). 2 causas: 
1. Herniação uncal: causada pela hipertensão intracraniana que comprime 
o lll par craniano (oculomotor). 
2. Aneurisma da comunicante anterior – também comprime o lll par. 
Causa dano na informação eferente do oculomotor, fazendo com que 
tenha miose da pupila e não reaja a luz ou ausência dela. 
• Paresia do 6º par craniano (abducente). 
☺ Figura A: paciente está com o olhar conjugado para a direita. 
☺ Figura B: o olhar conjugado para a esquerda não chega até o fim. Paresia do reto lateral 
esquerdo que é inervado pelo abducente. 
☺ Paresia (fraqueza) do sexto par é um sinal de falsa localização. Pacientes com hemorragia 
intracraniana fazem essa paresia, porque a HIC desloca o cérebro pro sentido caudal e estira 
o nervo, lesionando-o. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Na maioria dos casos é feita vendo o sangue na tomografia (achado 
hiperecogênico). 
• TC: consegue ver o sangue no espaço subaracnóide, nas cisternas, nos 
sulcos.. 
• Em caso de TC normal, realiza-se a pesquisa do líquor que deve vir 
hemorrágico. 
☺ Pode ser confundido com acidente de punção (quando pega algum 
vaso no trajeto da agulha). Normalmente se for acidente de punção 
o líquor vai clarificando com o tempo. 
 
 
☺ O método mais sensível é coletar mais de 1 tubo e centrifugar 
▪ Aspecto: avaliação antes e após centrifugação 
• Normal: límpido (cristalino, transparente). 
• Anormal: opalescente, turvo, hemorrágico 
▪ Cor: avaliação após centrifugação 
• Normal: incolor e xantocrômico (até 1 mês de vida) 
• Anormal: xantocrômico; entocrômico 
▪ pH: alcalino de 7,4 a 7,5 
▪ Densidade: 1003 a 1008 
☺ Se vier xantocrômico (laranja) é HSA. Se vier incolor é acidente de punção. 
☺ Como o sangue faz irritação meníngea, pode vir com dezenas a centenas de células 
mononucleares. Proteína pode ser um pouco aumentada. Hemácias entre 5-10 mil. 
COMPLICAÇÕES 
• Hidrocefalia – 20%: o sangue obstrui as granulações da aracnóide, acumula líquor e gera 
hidrocefalia. 
☺ Precoce e tardia (menos ou mais de 10 dias) 
☺ Ventroculostomia/derivação - tratamento 
• Ressangramento – 19% 
☺ Maior nas primeiras 2 semanas – pico nas 24-48 horas iniciais 
☺ Fatores de risco: HAS, ansiedade, agitação e convulsões. 
☺ O ressangramento muitas vezes é pior que o sangramento inicial. 
• Vasoespasmo – 30% sintomáticos 
☺ Nem sempre é sintomático 
☺ Pode ocorrer em qualquer território que seja atingido pelo sangramento 
☺ Fatores de risco: volume de sangramento, sexo feminino, idade jovem e tabagismo 
☺ Maior ocorrência entre os dias 3-12. 
☺ O sangue que está no espaço subaracnóide pode irritar os vasos e promover vasoespasmo, 
gerando isquemia no território anterior ao vasoespasmo. Na isquemia aquela região morre, 
gerando um AVC isquêmico. 
☺ Na prática pode prevenir o vasoespasmo prescrevendo nimodipino e deixando o paciente 
euvolêmico. 
• Convulsões 
☺ Maior ocorrência nas primeiras 24 horas. 
☺ Existe a possibilidade de administrar fenitoína para prevenção de convulsão. 
• Cardiopatia 
☺ Insuficiência ventricular esquerda 
☺ Arritimia cardíaca 
☺ Maior nas primeiras 48 horas 
• Hiponatremia 
☺ SIADH e SCPS (secreção inadequada de ADH e síndrome cerebral perdedora de sal). 
☺ A SCPS faz o doente ficar hipovolêmico com o tempo. A SIADH a tendência é a euvolemia. 
☺ Outra maneira de diferenciar é dosando o sódio urinário. Na SCPS o sal é secretado na urina 
junto com a água, a concentração de sódio será menor. Na SIADH vai ter reabsorção da água 
nos túbulos distais, levando a uma maior concentração de sódio. 
PROGNÓSTICO 
• 2 classificações importantes: Hunt & Hess; e Fisher. 
• Hunt & Hess: escala de prognóstico. Quanto maior o grau, pior o prognóstico. 
 
 
• Escala de Fisher: para vasoespasmo. Quanto maior o grau, maior o vasoespasmo. 
 
• WFNS Grading scale: escala mais sensível para prognóstico. 
☺ Leva em conta o Glasgow e o déficit motor. Quanto maior o grau, mais chances de vir a óbito. 
 
TRATAMENTO• PA sistólica no alvo de <160 mmHg. 
☺ Intraparenquimatosa a PA é de 140, na HSA é de 160 mmHg. 
• Controle com uso de betabloqueadores 
☺ Evitar nitratos. Nitrato interfere no vasoespasmo. 
• Nimodipino. Para o vasoespasmo. 
• Fenitoína. Para crises convulsivas. 
• Cabeceira a 10º 
• Profilaxia para TVP após abordagem da causa. 
☺ Depois que clampeou o aneurisma pode fazer profilaxia com heparina. 
☺ AVC intraparenquimatoso: faz heparina 48 horas após a estabilização do hematoma. 
☺ AVC por HSA: faz heparina após correção do aneurisma 
• Laxantes 
☺ Se o paciente tiver a cefaleia sentinela e ele for constipado, se ele fizer força no banheiro pode romper 
o aneurisma. 
• Terapia triplo H (???) 
☺ Swan-gans/pressão venosa central 
☺ Não é mais recomendado de uma maneira geral. A recomendação maior é nos casos de 
vasoespasmo. 
☺ Consiste em: 3 H’s – Hipervolemia, Hemodiluição e Hipertensão. 
▪ Hidratar bastante para subir a pressão e não dar vasoespasmo. 
• Intervenção endovascular x cirúrgico 
☺ Hemodinamicista pode por um stent ou injetar fármacos na artéria para fazer sua 
abertura/dilatação e corrigir o vasoespasmo. 
☺ Em UTI pode utilizar o doppler transcraniano para monitorizar a artéria e se tiver 
vasoespasmo já intervém.